心血管科應用多功能血液凈化系統(tǒng)治療應用

一、心衰病人多余水份清除二、高脂血癥的膽固醇，甘油三酯清除三、免疫疾病治療應用多功能血液凈化系統(tǒng)治療應用一、心衰病人多余水份清除應用于頑固性心衰，心腎綜合癥，心源性肺炎患者頑固性心力衰竭概況

頑固性心力衰竭患者常因心功能失代償需要反復住院治療，社會和經(jīng)濟負擔巨大，已成為最嚴重的全球性健康問題之一[1]，容量負荷過重和肺淤血癥狀是絕大多數(shù)急性失代償性心力衰竭患者住院的主要原因[2]。[1]Lloyd-JonesD,AdamsR,CarnethonM,etal.Heartdiseaseandstrokestatistics-2009update:areportfromtheAmericanHeartAssociationStatisticsCommitteeandStrokeStatisticsSubcommittee.Circulation,2009,119:480-486.36[2]AdamsKF,FonarowGC,EmermanCL,etal.CharacteristicsandoutcomesofpatientshospitalizedforheartfailureintheUnitedStates:rationale,design,andpreliminaryobservationsfromthefirst100000casesintheAcuteDecompensatedHeartFailureNationalRegistry(ADHERE).AmHeartJ,2005,149:209-216.具體表現(xiàn)：呼吸困難、疲乏、消化道癥狀、外周或肺水腫、體重增加等。頑固性心力衰竭概況2、容量負荷過重主要原因：1、肺淤血癥狀利尿，緩解淤血癥狀，但常不能充分糾正液體潴留，約一半患者出院時仍有淤血表現(xiàn)，這是導致反復因癥狀復發(fā)住院的重要原因，3個月再住院率高達24～31％[4]體外超濾，可控地清除過剩的體液，是糾正鈉水潴留的有效方法[5]，特別是近10年來心力衰竭超濾技術的進步，為臨床提供了更好的治療工具，初步顯示了很有希望的臨床前景，已成為CHF利尿治療的重要補充或替代[6,7]

Na+在CHF液體潴留中的主導作用

鈉是機體細胞外液最重要的陽離子，體內(nèi)鈉總量決定了細胞外液的總量。CHF患者發(fā)生液體潴留首先是體內(nèi)鈉總量的增加，進而機體為保持滲透壓滯留更多的自由水于體內(nèi)。CHF時交感腎上腺系統(tǒng)和腎素

血管緊張素

醛固酮系統(tǒng)激活

細胞外液總量體內(nèi)水蓄積增加腎小管

鈉重吸收增加

主要機制：利尿劑的作用與局限作用：利尿劑是心力衰竭藥物治療的基石，約80％的ADHF患者使用利尿劑利尿劑局限：利尿劑抵抗、利尿效果不佳、電解質(zhì)紊亂、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活、以及與利尿劑相關的致殘或死亡等，

一直是利尿劑難以避免的缺點[13,14]利尿劑面臨的這些挑戰(zhàn)，一直在激發(fā)探索新的利尿補充或替代方法？血液凈化（超濾）低容量透析更有效的利尿臨床替代方法血液凈化（超濾）概念的建立超濾血液超濾機械性脫水糾正液體潴留已有40余年歷史[22]，其與腎小球濾過原理有一定相似之處，在超濾泵負壓吸引下，利用濾器半透膜兩側(cè)建立的壓力梯度濾出水分及小分子物質(zhì)，形成超濾液，而血漿蛋白和血細胞不能透過濾膜孔而被留存于血液中。早期的小樣本觀察性臨床研究，研究對象多是CHF合并利尿劑抵抗的患者。已初步驗證，利用超濾原理進行脫水能夠有效糾正容量超負荷，緩解水腫和淤血癥狀，對神經(jīng)內(nèi)分泌激素沒有明顯影響[19,22,23]。雖然顯示了良好的臨床前景，但并沒有在心內(nèi)科臨床得到普遍應用。血液凈化的進步近10年來，用于治療心力衰竭的血液凈化設備和技術取得了重大進步[6,7,24]。低血流量蠕動泵10～50ml/min膜面積0.1～0.3m2的小濾器更低的體外循環(huán)容量（33～80ml）經(jīng)外周淺表靜脈建立體外循環(huán)研究表明，體外血流量占心排量的2％以下時，對于循環(huán)的不良影響小，可以忽略不計。血液凈化VS利尿指標超濾組利尿組24h液體清除量4650ml2838ml體重下降更多一般90天住院率更低一般低血鉀更少一般呼吸困難緩解情況一般一般UNLOAD研究是迄今最大樣本的評價血液凈化治療ADHF隨機對照試驗，200例患者隨機分到早期血液凈化組或常規(guī)利尿組，實驗結(jié)果顯示血液凈化比利尿療效更好[31,33]血液凈化概念的優(yōu)勢優(yōu)勢1、可控地清除體液2、排出鈉的總量更多3、良好的血液動力學效應4、沒有電解質(zhì)紊亂5、不激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)6、恢復利尿劑療效（利尿劑“休假”）[25]7、排鈉作用優(yōu)于利尿劑[26]有學者將超濾稱為糾正鈉水負荷的“金標準”血液凈化治療的適應癥

適應癥1、心力衰竭伴有利尿劑抵抗的患者，或利尿劑緩解淤血癥狀效果達不到臨床滿意者；2、因近期明顯的液體負荷增加，導致心力衰竭癥狀加重的患者。3、心力衰竭伴有明顯的液體潴留表現(xiàn)，即有下肢或身體下垂部位的指凹性水腫，同時具備如下二項或以上者：

（1）勞力性呼吸困難，陣發(fā)性夜間呼吸困難，或端坐呼吸；

（2）肺部濕啰音；

（3）淤血性肝大或腹水；

（4）頸靜脈怒張>10cm；

（5）X線胸片有肺淤血、肺水腫或胸水。

血液凈化使用的指征ACC/AHA的指南不強調(diào)利尿劑抵抗，有明顯的液體潴留即是超濾的指征血液凈化使用的時機Costanzo等[30]對20例ADHF伴利尿劑抵抗的患者，在入院早期開始超濾治療，平均總超濾量達到8654±4205ml。超濾能夠縮短住院時間，改善心功能狀態(tài)，臨床獲益持續(xù)3個月。CARRESS-HF研究[34]入選的是ADHF伴近期腎功能惡化的患者，隨機分為階梯藥物治療或超濾治療組，研究者注意到，針對心腎綜合征這一特定的患者人群，無論采取哪種治療策略，總體預后都很差，1/3強的患者在60天因心力衰竭死亡或再住院。ADHF出現(xiàn)心腎綜合征是神經(jīng)內(nèi)分泌激活和嚴重心腎軸紊亂的表現(xiàn)，針對ADHF病理生理下游的任何治療（包括超濾）都不會根本改善臨床轉(zhuǎn)歸。所以早期使用血液凈化患者可能獲益，而不是到了晚期作為挽救性治療[35]費森尤斯CRRT在心衰疾病治療的使用近10年來，用于治療心力衰竭的超濾設備和技術取得了重大進步[6,7,24]。這些新技術包括工作在10～50ml/min的低血流量蠕動泵、膜面積0.1～0.3m2的小濾器、更低的體外循環(huán)容量（33～65ml）、經(jīng)外周淺表靜脈建立體外循環(huán)等。頑固性心衰針對頑固性心衰，費森尤斯MFT特有SCUF模式，可允許0~500ml/h穩(wěn)定脫水。SCUF

（緩慢連續(xù)性超濾）血液凈化（SCUF模式）應用于心衰病人患者兩天無尿心影明顯增大血壓82/45mmHg心率163次/分鐘血氧46SCUF治療參數(shù)4小時治療效果4小時后患者超濾總量800ml，血壓167/56mmHg，心率127次/分，面罩給氧，氧分壓96mmHg。患者由端坐呼吸轉(zhuǎn)變?yōu)槠椒€(wěn)呼吸。自主排尿100ml/h心源性肺炎常見于左心功能不全所致心源性肺水腫。左心功能不全造成的呼吸困難，是由于淤血導致肺循環(huán)毛細血管壓升高。組織液聚集在肺泡和肺組織間隙中，而形成肺水腫。肺水腫影響肺泡壁毛細血管的氣體交換。妨礙肺的擴張和收縮.引起通氣和換氣的功能異常，致使肺泡內(nèi)氧分壓降低和二氧化碳分壓升高,刺激和興奮呼吸中樞,病人感覺呼吸費力。心源性肺炎心源性肺炎的情況下，要求快速清除肺組織間隙內(nèi)積液，同時清除炎癥因子。費森尤斯MFT特有Ped.CVVH模式，可實施0~500ml/h超濾，600~1500ml/h置換。費森尤斯低容量管路低容量管路內(nèi)徑2mm最低血流量10ml/min最高血流量100ml/min低容量濾器內(nèi)血容量18ml膜面積0.2㎡最大濾出液流速500ml/h引血導管一般使用普通血透用雙腔導管條件限制下可使用兩根單腔留置導管緊急搶救下可使用大型號留置針心腎綜合癥（CRS）

針對心力衰竭合并慢性腎功能不全發(fā)病率顯著增加，兩種疾病共存時預后顯著惡化的臨床及病理生理學改變的特點，稱心腎綜合征(CardiorenalSyndrome,CRS)。最初對于CRS的定義僅包括由于嚴重慢性心力衰竭(chronicheartfailure,CHF)導致的慢性腎功能不全。但由于CRS包括不同的臨床急慢性心臟或腎臟功能衰竭，無論心臟還是腎臟作為原發(fā)性受損器官均可通過不同的機制影響另一器官的功能，2008年歐洲多國學者對CRS的定義作了進一步細化，共分為5個亞型，便于臨床醫(yī)師掌握。I型CRS的特點是心功能的急劇惡化，引起急性腎損傷(acutekidneyinjury,AKI)。II型CRS的特點是慢性心臟功能不全使CKD進行性惡化，從而影響患者預后和延長住院時間。III型CRS由于腎臟功能急性惡化(急性腎缺血，或急性腎小球腎炎)導致的急性心力衰竭。IV型CRS是慢性原發(fā)性腎臟疾病造成心臟功能減退、左心室肥厚、舒張功能減退和/或不良心血管事件增加。V型CRS為急性或慢性全身性疾病所致的心腎功能不全。心腎綜合癥（CRS）無論I~V型的CRS，總體的病癥表現(xiàn)為1.水鈉潴留

2.尿素，肌酐等小分子毒素升高治療手段：利尿劑，β受體阻滯劑，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)，血管加壓素受體拮抗劑……當傳統(tǒng)的藥物治療方法無效,或患者對利尿劑無反應時,超濾是一種機械方式通過半透膜直接從血漿中去除機體多余水分的有效方法。超濾技術發(fā)展至今日益成熟和完善，包括單純間斷超濾、連續(xù)緩慢超濾和連續(xù)靜-靜脈血液濾過等。單純間斷超濾可在短期內(nèi)清除大量水分，常用于治療急性肺水腫，或中重度CHF。許多患者在間斷超濾脫水后恢復對利尿劑的反應。但超濾過快可導致患者血流動力學的不穩(wěn)定。緩慢連續(xù)超濾通常用于為頑固性水腫而不伴有急性腎衰的患者，連續(xù)治療數(shù)日可明顯改善血流動力學，減輕前負荷，提高心肌收縮力。心腎綜合癥（CRS）費森尤斯MFT特有Ped.CVVHD模式，提供0~500ml/h脫水，600~1500ml/h透析總結(jié)意義：1.對于血流動力學不穩(wěn)定的患者，可避免或降低因體外血容量過多而引起的血壓下降或心率失常。2.對于有出血傾向無法使用匹配抗凝劑的患者，可減少抗凝劑的使用（外循環(huán)管路內(nèi)徑減少，血流速度增加）。3.

治療目的（適應癥）可根據(jù)不同情況匹配。二、高脂血癥的膽固醇，甘油三酯清除靶向性的脂蛋白清除治療，免疫復合物的清除雙重血漿置換(DFPP)

雙重濾過血漿置換(doublefiltration

plasmapheresis,簡稱DFPP)系通過對一級分離后的致病血漿進行二級分離,然后將棄除致病因子后的血漿與血液有形成分一同輸回體內(nèi),從而達到治療疾病目的的一種選擇性血漿分離療法。

DFPP是在膜式血漿分離技術上發(fā)展起來的新技術。該技術相對膜式血漿置換方法具有安全性高、適用范圍廣、營養(yǎng)物質(zhì)丟失少、血漿使用量少等特點。

目前已成為臨床多個學科的重要治療手段。如在血液系統(tǒng)疾病、腎臟疾病、結(jié)鍗組織病等學科的應用已經(jīng)非常廣泛。DFPP（雙重血漿置換）一級膜分離血液與血漿二級膜進行血漿成分離白細胞---紅細胞---血小板細胞凈化---LDL（不良膽固醇）膽固醇------IDL---HDL（良性膽固醇）---IgM免疫球蛋白------IgG（γ球蛋白）

---IgA白蛋白蛋白膽紅素維生素尿素氮肌酸內(nèi)酰胺糖電解質(zhì)水血球血漿分子量大分子量小血液透析血液濾過血液吸附法單級血漿置換雙級血漿置換血漿吸附血液雙重血漿分離高脂血癥的膽固醇，甘油三酯清除（家族性高脂血癥）一級分離血漿渾濁高脂血癥的膽固醇，甘油三酯清除（家族性高脂血癥）經(jīng)二級分離后血漿高脂血癥的膽固醇，甘油三酯清除（家族性高脂血癥）治療前后數(shù)據(jù)對比前后高脂血癥的膽固醇，甘油三酯清除（家族性高脂血癥）【摘要】目的：探討雙重濾過血漿置換（DFPP）對飲食配合內(nèi)科藥物治療無效的難治性高脂血癥患者的療效及安全性.方法：對10例經(jīng)飲食配合內(nèi)科

藥物治療無效的高脂血癥患者進行DFPP治療，觀察DFPP治療前后患者臨床癥狀、血脂5項包括：甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）以及極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL-C）的變化；觀察治療的不良反應及安全性.結(jié)果：DFPP治療后患者頭暈、心悸、身重乏力、胸悶、肢體麻木等臨床癥狀明顯緩解.TG明顯下降，下降幅度最大由12.86mmol·L-1下降到治療后4.78mmol·L-1，平均由8.33mmol·L-1下降到3.83mmol·L-1，平均降低了56%.TC也由治療前5.31mmol·L-1下降到3.20mmol·L-1，平均降低了40%.治療過程中僅1例出現(xiàn)頭暈、出冷汗等低血糖反應，經(jīng)對癥處理很快緩解.治療后隨訪，無1例有出血、感染、低蛋白血癥等并發(fā)癥跡象.結(jié)論：雙重濾過血漿置換療法，能顯著改善難治性高脂血癥患者的臨床癥狀及血脂生化指標，且安全可行.【關鍵詞】雙重濾過血漿置換；高脂血癥；治療高脂血癥胰腺炎

王XX，女，35歲，因“腹痛，腹脹，嘔吐伴發(fā)熱1天”于5月8日入住我急診科，發(fā)病時妊娠31W，既住4年前因“急性胰腺炎”在我院普外住院，糖尿病史4年。

無明顯誘因突發(fā)樹突下及左胸疼痛，呈持續(xù)性，無向他處放射，體位改變不能緩解，伴腹脹，惡心，嘔吐，嘔吐物為黃色胃內(nèi)容物，伴發(fā)熱，體溫最高38℃。無眼黃，尿黃，無頭疼，頭暈，胸悶，氣促，無尿頻，尿急，尿痛等；外院診斷為“高血脂血癥型胰腺炎”，給予對癥治療（具體不詳）后腹疼痛稍有緩解；后轉(zhuǎn)診我急診科，急查血淀粉酶3016U/L，尿淀粉酶3016U/L，總蛋紅素17.8mmol/L，甘油三酯19.6mmol/L。腹部彩超：胰腺增厚，擬“急性重癥胰腺炎，妊娠”收住EICU

入科后當晚即給予股靜脈穿刺置管，行床旁血液濾過治療。高脂血癥胰腺炎入科后當晚即給予股靜脈穿刺置管，行床旁血液灌流（麗珠HA330）治療，總歷時2小時，治療過程中患者無惡心、嘔吐、畏冷、發(fā)熱、出血、呼吸困難等不適。

婦產(chǎn)科會診建議抑制宮縮等治療，監(jiān)測胎心、胎動,必要時終止妊娠。高脂血癥胰腺炎入科第2天疼痛稍有緩解，血常規(guī)：WBC15.06*109/L↑、N89.84%↑,尿常規(guī)：葡萄糖陽性(4+)、酮體4+；C-反應蛋白177.0mg/L↑；血氣分析：pH值7.113↓、PCO222.5mmHg↓、PO2156.0mmHg↑,生化：葡萄糖14.48mmol/L↑、白蛋白32g/L↓、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶6U/L↓、膽固醇28.87mmol/L↑、甘油三酯2.33mmol/L↑、鉀(間接ISE法)4.00mmol/L、鈉(間接ISE法)124mmol/L↓、淀粉酶(G7PNP法)184U/L↑；糖化血紅蛋白7.4%↑；中午行第2次床旁血液灌流（麗珠HA330）治療，總歷時2小時，治療過程中患者無惡心、嘔吐、畏冷、發(fā)熱、出血、呼吸困難等不適。高脂血癥胰腺炎入院第3天患者訴惡心、嘔吐好轉(zhuǎn)，上腹部仍有脹痛，偶有胸悶，無胸痛、心悸，腹部無規(guī)律性收縮痛有所緩解，未見陰道流液流血，余無特殊不適，大便約10ml，小便正常。查體：體溫36.8℃，脈搏100次/分，呼吸20次/分，血壓132/75mmHg，神清，雙肺呼吸音清，心音有力，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音，腹部膨隆，呈孕32周狀態(tài)，上腹部輕壓痛，無反跳痛，腸鳴音2次/分，雙下肢無浮腫，病理征陰性。輔助檢查：血常規(guī)：WBC15.88*109/L↑、N90.84%↑、生化示：膽固醇25.42mmol/L↑、甘油三酯22.22mmol/L↑；C-反應蛋白366.0mg/L↑?；颊咦杂X胎動減弱，彩超(產(chǎn)科)檢查提示：子宮內(nèi)單胎妊娠，胎兒存活，頭位，雙側(cè)卵巢顯示不清。病例糾結(jié)：保大人？保小孩？入院第三天中午行床邊DFPP治療。模式：CVVH。血流速度100ml/min，總歷時3小時，共輸入新鮮冰凍血漿1040ml，置換出液體：600ml;雙重血漿置換過程順利，治療過程中患者無惡心，嘔吐，畏冷，發(fā)熱，出血，呼吸困難等不適。

病例高脂血癥胰腺炎入院第4天患者訴無惡心、嘔吐、腹痛，無胸痛、胸悶、心悸，無發(fā)熱、畏冷等，未見陰道流液流血，大便未解，小便正常。查體：體溫：36.2℃；心率：74次/分；呼吸：16次/分；血壓：132/82mmHg，神清，雙肺呼吸音清，腹部無壓痛、反跳痛，胎動正常，腸鳴音3次/分。輔助檢查：血常規(guī)：WBC9.4*109/L↑、N84%↑、生化示：膽固醇8.57mmol/L↑、甘油三酯6.11mmol/L↑；C-反應蛋白55.1mg/L↑，淀粉酶80U/L、鈣1.96mmol/L↓、GLU14.37mmol/L↑；總蛋白52g/L↓、白蛋白28g/L↓、總膽紅素23.7μmol/L↑、直接膽紅素15.8μmol/L↑、總膽汁酸24.0↑、谷草轉(zhuǎn)氨酶55U/L↑。血灌血灌DFPP高脂血癥胰腺炎DFPP33620155高脂血癥胰腺炎高脂血癥胰腺炎入院第7天患者訴無惡心、嘔吐、腹痛，無胸痛、胸悶、心悸，無發(fā)熱、畏冷等不適，停抑酸、胃腸減壓等，少量進水后無腹痛。

入院第8天流質(zhì)飲食，停烏司他丁等藥物治療，彩超示：子宮內(nèi)單胎妊娠，胎兒存活，臀位。

高脂血癥胰腺炎入院第10天患者流質(zhì)飲食后無明顯不適，出院。

2015/05/28福建日報三、雙重血漿置換的免疫疾病應用風濕免疫性疾病以SLE為例，其治療傳統(tǒng)藥物：糖皮質(zhì)激素小劑量激素可用于治療輕型SLE大劑量糖皮質(zhì)激素可用于治療重型SLE大劑量甲基潑尼松龍沖擊治療可用于治療狼瘡危象傳統(tǒng)免疫抑制劑對于有心、腎、腦等重要器官受損和活動程度較嚴重的SLE患者要及時加用常用藥物：環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤或環(huán)孢素雙重血漿置換的免疫疾病應用雙重血漿置換療法可以清除致病性抗原、自身抗體、循環(huán)免疫復合物及各種炎癥介質(zhì)，促進巨噬細胞系統(tǒng)的吞噬作用。SLE活動高峰期，器官損傷主要表現(xiàn)為急性炎癥反應，適當采用血液凈化治療，可短時間內(nèi)迅速清除患者體內(nèi)的自身抗體和免疫復合物，隨著自身抗體以及炎癥因子的有效清除，炎癥反應消退較快，受損器官的恢復及修復更加明顯，使臨床癥狀迅速緩解。血漿成份分離AlbuminIL-1IL-6TNF-

IL-8TBil2-MVitCrBUN

-GLBIgG,D,EIgAIgM凝血因子脂蛋白膜外濾出溶質(zhì)膜內(nèi)扣留溶質(zhì)神經(jīng)免疫性疾病格林-巴利綜合征格林-巴利綜合征（GBS）是一種周圍神經(jīng)和神經(jīng)根急性間斷脫髓鞘性疾病，由數(shù)種臨床體征組成的一個綜合征。診斷靠腦脊髓液（CSF）檢驗和電生理學試驗證實。多數(shù)病例是以快速進展的肢體弛緩性麻痹和相對較輕的感覺神經(jīng)體征，CSF蛋白質(zhì)升高而缺乏多核細胞以及周圍神經(jīng)和神經(jīng)根脫髓鞘的電生理學改變?yōu)樘卣鞯木C合征。通常在4周內(nèi)發(fā)展到疾病的嚴重點。當累及胸神經(jīng)時，由于呼吸肌麻痹而導致呼吸衰竭，需要在ICU進行人工輔助呼吸。重癥肌無力重癥肌無力（MG）是在大多數(shù)病例中證明有抗肌肉的后突觸乙酰膽堿受體（AChR）抗體為特征的一種疾病。采用DFPP療法可以顯著減少血漿中的抗AChR抗體水平和改善肌力。格林-巴利綜合癥南京軍區(qū)福州總院診斷：格林-巴利綜合征

入院后給予吸氧，丙種球蛋白，甲鈷胺，神經(jīng)節(jié)苷酸等藥物治療。

第2天出現(xiàn)呼吸無力，血氧飽和度下降，即給予氣管插管接呼吸機輔助呼吸，后患者神智逐漸轉(zhuǎn)清楚。

第3天患者肌力下降，雙上肌近端肌力1級，遠端2級。病理征未引出，四肢肌腱反射減弱，余神經(jīng)系統(tǒng)查體未見異常。

第6天氣管切開。

第7天出現(xiàn)醬油樣尿，同時肝腎異常，血液科考慮溶血可能。

第9天雙上肢近端肌力2級，遠端3級，尿檢仍有大量紅細胞。

第12天雙上肢近端肌力2級，遠端3級，尿檢仍有多量紅細胞且肝酶指標較高。

聯(lián)系轉(zhuǎn)入急診科重癥監(jiān)護室進行血液凈化治療。格林-巴利綜合癥入院第13天，股靜脈穿刺置管行DFPP濾器費森尤斯P2血漿分離器EC-20W血漿成分分離器血流速度120ml/min,總歷時2小時。共輸入新鮮冰凍血漿1020ml置換出液體：550ml免疫性皮膚病以銀屑病治療為例銀屑病（Psoriasis）又名牛皮癬，是一種常見并且易復發(fā)的慢性炎癥性皮膚病。銀屑病的發(fā)病原因及發(fā)病機理至今尚未完全闡明，臨床上認為與5種因素有關。免疫學紊亂學說

多數(shù)報道指出在銀屑病患者中存在著多種免疫學紊亂。有人報告該病患者血清中IgA增高，IgE增高的百分率也較正常人群為高；IgG也增高，但也有正?；驕p低的報告；IgM則降低或正常。在45%的患者血清中存在著抗IgG抗體，有人用免疫熒光技術測出抗角質(zhì)層的自身抗體。Ullman等用免疫熒光顯微技術在急性點滴型、膿皰型、關節(jié)病型和紅皮病型銀屑病的皮損中，都查見到在血管壁和（或）真皮-表皮交界面有補體C3和（或）免疫球蛋白的沉積，對銀屑病的發(fā)生可能有重要意義。在尋常型及膿皰型銀屑病的角質(zhì)浸出液中，證明有補體成分C3a，此為白細胞趨化因子，可使中性粒細胞向病變部位聚集及形成微膿瘍。由此認為銀屑病的發(fā)生與免疫異常有一定的關系。免疫性皮膚病免疫性皮膚病銀屑病患者