肥胖相關(guān)腎病肥胖相關(guān)指數(shù)（BodyMassIndex，BMI）正常超重肥胖18.5～24.9Kg/m225～29.9Kg/m2＞30Kg/m2ORG發(fā)病率

全國學(xué)校檢出率

（7128例城市男性）KAmbham報告

（6818例ORG腎活檢分析）ORG發(fā)病率懸殊原因分析對肥胖癥引起腎損害未能引起足夠重視僅憑尿常規(guī)作為篩查/診斷的依據(jù)未能普遍開展尿微量系列蛋白測定ORG發(fā)病機(jī)理高灌注高脂血癥高胰島素血癥腎素--血管緊張素--醛固酮系統(tǒng)（RAS）瘦素作用ORG發(fā)病機(jī)理—高灌注腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓↑腎小球濾過分?jǐn)?shù)↑腎血流量

↑腎小球動脈擴(kuò)張腎靜脈高壓ORG發(fā)病機(jī)理—高脂血癥

胰島素可促進(jìn)肝臟合成脂肪，減少游離脂肪酸

和酮體生成

不飽和脂肪酸代謝紊亂，低密度脂蛋白氧化自

由基可導(dǎo)致腎小球系膜細(xì)胞增生，基質(zhì)增多，

脂質(zhì)沉積，腎小球硬化等

胰島素抵抗可致TGF-β，膠原蛋白Ⅰ、Ⅳ纖連

蛋白增生，最終導(dǎo)致腎小球硬化ORG發(fā)病機(jī)理—高胰島素血癥胰島素樣生長因子、TGF-1、TGF-2合成導(dǎo)致腎小球肥大產(chǎn)生高灌注加重蛋白尿高灌注高脂血癥高胰島素血癥瘦素作用ORG發(fā)病機(jī)理—RAS腎素--血管緊張素--醛固酮系統(tǒng)（RAS）血漿RAS可亢進(jìn)血液動力學(xué)改變非血液動力學(xué)改變腎小球系膜生化、組織改變腎小球高壓狀態(tài)ORG發(fā)病機(jī)理—瘦素作用腎小球內(nèi)皮細(xì)胞增殖TGF-β表達(dá)Ⅳ型膠原mRNA轉(zhuǎn)錄瘦素↑ORG病理表現(xiàn)單純相關(guān)性腎小球肥大肥胖性局灶節(jié)段性腎小球硬化腎小球襻內(nèi)泡沫細(xì)胞臍部病變頂部病變透明變性O(shè)RG病理表現(xiàn)一例13歲ORG患兒的病理圖片，(BMI)38.9kg/m2。a為ORG診斷初期，提示兩個腎小球肥大；b為患兒隨訪兩年后，提示兩個腎小球萎縮，中間箭頭提示腎小管間質(zhì)萎縮病變HelenGeorgaki-Angelaki，etal.Histologicaldeteriorationofobesity-relatedglomerulopathydespitethelossofproteinuriawithweightreductionORG病理表現(xiàn)一例17歲ORG患兒的病理圖片，(BMI)56.8kg/m2。a顯示腎小球肥大；b可見血管極局灶硬化；c電鏡可見足突完整，提示為非原發(fā)性，基底膜正常，提示為非糖尿病性腎小球硬化。Obesity-relatedfocalandsegmentalglomerulosclerosis:normalizationofproteinuriainanadolescentafterbariatricsurgeryORG

鑒別診斷原發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化糖尿病腎病

結(jié)合臨床、病理不難做出診斷。電鏡并非鑒別必要手段。

肥胖相關(guān)性腎小球疾病基底膜無增厚，其病理改變多為腎小球飽滿、

肥大、鮑曼氏囊呈細(xì)線樣，可見球囊粘連，節(jié)段性腎小球硬化，為繼

發(fā)性FSGS的常見類型。

糖尿病腎臟病的早期改變?yōu)榛啄ぴ龊?，接著出現(xiàn)系膜基質(zhì)增多。其

光鏡改變分為彌漫、結(jié)節(jié)、滲出型。ORG

臨床表現(xiàn)

肥胖癥BMI>25～29.9Kg/m2應(yīng)引起重視

尿常規(guī)、尿系列微量蛋白提示蛋白尿

血糖、糖化血紅蛋白正常

代謝指標(biāo)：酯代謝譜、尿酸升高

腎組織學(xué)檢查

蛋白尿40%

鏡下血尿33%診斷標(biāo)準(zhǔn)：ORG治療

綜合治療

飲食治療

運(yùn)動治療

心理治