邊緣性角膜潰瘍1例獲獎科研報告患者男，57歲，因“左眼反復視物模糊2年，加重15天”于2020-12-19入院。2年前患者不慎可疑異物（具體異物不詳）進入左眼，當即感左眼視物模糊，伴畏光流淚、異物感，無眼紅、眼痛等不適，至當?shù)蒯t(yī)院就診，診斷情況不詳，予以眼藥水滴眼治療后患者自覺上述癥狀消失。1年前患者無明顯誘因左眼再次出現(xiàn)上述癥狀，至某市中醫(yī)院就診后診斷為“虹膜炎”，予以靜脈輸液及滴眼液（具體不詳）治療后癥狀消失出院。15天前患者可疑“水泥灰”入左眼，揉眼后再次出現(xiàn)上述癥狀，遂至某市人民醫(yī)院就診，診斷為“1.左眼真菌性角膜炎;2.左眼邊緣性角膜變性”，予以“阿昔洛韋注射液、阿昔洛韋滴眼液抗病毒，氧氟沙星滴眼液抗感染，溴芬酸鈉滴眼液、地塞米松磷酸鈉注射液抗炎”等治療后，患者自覺癥狀無明顯好轉，為求進一步診治來我院門診就診，門診以“左眼角膜潰瘍”收入住院治療。入院后，完善相關檢查，眼部?？撇轶w：VOD：1.0+，VOS：0.02，眼壓：R13mmHg，L12mmHg（回彈式眼壓）。右眼結膜無充血，角膜透明，KP（-），余無特殊。左眼結膜混合充血（++），角膜知覺正常，5：00-9：30鐘位近角膜緣處可見一月牙形潰瘍灶，與角膜緣間有透明區(qū)域，病灶中央明顯變薄，其周基質(zhì)灰白色浸潤，10：30、2：30鐘位分別可見一小片狀浸潤灶，全角膜水腫（++），后彈力層皺褶（+），KP（+），中央前房5CT，周邊前房1/2CT，浮游細胞（++），閃輝（++），未見積膿，瞳孔藥物性散大，直徑約6mm，對光反射遲鈍，晶狀體N1混濁，玻璃體及眼底窺不清。輔助檢查：左眼眼前節(jié)OCT示：7點鐘位浸潤灶處角膜厚度：470um，浸潤灶周圍角膜厚度：837um。左眼角膜共焦顯微鏡示：左眼左上方可見大量朗格漢斯細胞積聚，部分活化，病灶部可見大量炎性細胞。CCP>1600.00RU/ml，抗鏈O、RF、ANA、C-ANCA、P-ANCA、ANCA-MPO、ANCA-PR、抗雙鏈DNA抗體、免疫五項、ENA抗體譜、弓形蟲、風疹、巨細胞、單純皰疹病毒抗體等均陰性。入院診斷為“左眼邊緣性角膜潰瘍炎”。予以他克莫司滴眼液、溴芬酸鈉滴眼液抗炎抑制免疫治療;鹽酸莫西沙星滴眼液預防感染;重組牛堿性成纖維細胞生長因子滴眼液、玻璃酸鈉滴眼液促進角膜修復;復方托吡卡胺滴眼液減輕前房炎癥反應等治療。治療3天后患者訴左眼視物較前清楚，畏光、流淚較前明顯減輕。查VOS：0.15-1，眼壓：L：12mmHg，左眼結膜混合充血（++），潰瘍灶基本同前，角膜水腫較前減輕，浮游細胞（++），閃輝（+）。入院后第四天于局麻下左眼羊膜移植術，術后繼續(xù)予以抗炎、抗感染、抑制免疫等治療。

討論：邊緣性角膜潰瘍（peripheralulcerativekeratitis，PUK）是指近角膜緣處的角膜基質(zhì)出現(xiàn)月牙形的潰瘍性病變，通常伴有角膜上皮受損、基質(zhì)變性和大量炎性細胞浸潤的一類疾病的總稱[1]。包括Terriens邊緣性角膜變性、Moorens角膜潰瘍、透明邊緣性角膜變性、角膜溝狀變性、角膜小凹等[2]。因為角膜緣部位處于長期暴露外部環(huán)境中的狀態(tài)，此處血運十分豐富，并且角膜緣的淋巴細胞以及補體成分含量遠遠高于角膜中央部，且含有抗原提呈細胞-樹突狀細胞（表達MHC-Ⅱ和共刺激分子，能有效的活化T細胞）。因此，臨床上角膜緣容易發(fā)生免疫相關的角膜病變（如邊緣性角膜潰瘍、蠶蝕性角膜潰瘍等）[3]。其病理生理機制尚不完全清楚，但有研究表明自身免疫反應起著重要作用。PUK可能與系統(tǒng)性疾病有關，例如長期存在的類風濕性關節(jié)炎（RA）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、韋格納肉芽腫（WG）、復發(fā)性多軟骨炎、典型的結節(jié)性動脈炎及其變異體、顯微鏡下的多發(fā)性血管炎和丘爾格-施特勞斯綜合征[4]。該類疾病的患者大多數(shù)都會出現(xiàn)眼痛、畏光、流淚、視力下降等癥狀，并且常常伴有眼異物感的不適，嚴重時甚至可以導致角膜壞死、角膜穿孔等，對患者的視力造成不可逆的損失，以致失明。所以早期發(fā)現(xiàn)，早期診斷，早期治療是非常重要的，本病的治療主要分為藥物治療和手術治療，藥物治療包括局部藥物治療和全身藥物治療。局部藥物治療主要包括膠原酶合成抑制劑、膠原酶競爭性抑制劑、角膜潤滑劑、神經(jīng)生長因子，以及糖皮質(zhì)激素和環(huán)孢素A，具有較好的抑制免疫和抗炎的作用。全身藥物治療：與血管炎性疾病相關的邊緣性角膜潰瘍需應用免疫抑制劑治療。急性期可使用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合抗風濕藥，而后者在不同的疾病中用藥不同，不同患者對治療的反應也有差