青光眼

Glaucoma

福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院

何青第一節(jié)概述

青光眼是具有病理性高眼壓或視盤灌注不良致視神經損害和視功能障礙的眼病。高眼壓、視盤萎縮及凹陷、視野缺損及視力下降是本病的主要特征。青光眼眼內壓(眼壓)正常眼壓及影響眼壓的因素：眼球內容物對眼球壁所施加的壓力稱為眼內壓〔簡稱眼壓〕。

正常眼壓

維持正常視功能的眼壓稱正常眼壓。正常眼壓：10~21mmHg24h眼壓差：正常≤5mmHg

病理≥8mmHg雙眼眼壓差：正?！?mmHg

病理≥5mmHg房水生成速率房水通過小梁網流出的阻力上鞏膜靜脈壓影響眼壓三因素

在正常情況下，房水生成率，房水排出率及眼內容物的體積處于動態(tài)平衡，這是保持正常眼壓的重要因素。睫狀突產生后房前房前房角小梁網Schlemm管集合管睫狀前靜脈房水循環(huán)

房水外流的二個主要途徑：1、小梁網通道，經前房角小梁網進入Schlemm管，再通過鞏膜內的集合管至鞏膜表層睫狀前靜脈，2、葡萄膜鞏膜通道，通過前房角睫狀體帶進入睫狀肌間隙，然后進入睫狀體和脈絡膜上腔，最后穿過鞏膜膠原間隙和神經，血管的間隙排出眼外。青光眼分類原發(fā)性青光眼繼發(fā)性青光眼先天性青光眼

急性閉角型青光眼閉角型青光眼慢性閉角型青光眼原發(fā)性開角型青光眼青光眼可疑性青光眼與高眼壓

正常眼壓青光眼

原發(fā)性青光眼開角閉角流行病學40歲以上種族：黃種人患者較多，黑種人次之,白人少見女性多見：男女之比約為1:3~4雙眼發(fā)病有遺傳傾向

原發(fā)性閉角型青光眼解剖因素

眼軸短角膜小前房淺房角窄晶體厚,位置靠前生理心理因素情緒波動過度疲勞近距離用眼過度暗室環(huán)境全身疾病等誘因情緒沖動疲勞閱讀暗室停留時間過長應用抗膽堿藥物以上引時血管神經調節(jié)中樞發(fā)生故障血管舒縮功能失調睫狀體毛細血管擴張血管滲透性增加房水增多后房壓力升高，并在有解剖因素的根底上，睫狀體充血水腫使房角阻塞加重，眼壓急劇升高，最終導致青光眼的發(fā)作?！R床表現患眼與同側頭部劇烈疼痛，眼球充血和視力減退為典型的病癥。疼痛沿三叉神經分布區(qū)域的眼眶周圍,眼壓迅速升高,常引起頻繁嘔吐、惡心、出汗

-球結膜充血水腫

-角膜水腫、后壁色素沉著物

-前房淺，周邊消失，房水混濁

-虹膜節(jié)段性萎縮

-瞳孔中度散大，呈豎橢圓形

-青光眼斑(Glaukomflecken)-房角關閉，眼壓升高體征急閉三聯征虹膜節(jié)段性萎縮晶體青光眼斑角膜后壁與晶體前囊色素沉著分期-臨床前期

-先兆期

-急性發(fā)作期

-間歇緩解期

-慢性進展期

-絕對期臨床前期

指具有閉角型青光眼的解剖結構特征：淺前房，窄房角等，但尚未發(fā)生青光眼的患眼。有二種情況：(1)具有明確的另一眼急性閉角型青光眼發(fā)作病史，而該眼卻從來未發(fā)作過。

(2)沒有閉角型青光眼發(fā)作史，但有明確的急性閉角型青光眼家族史，眼部檢查顯示具備一定的急性閉角型青光眼的解剖特征。

先兆期表現為一過性或反復屢次的小發(fā)作。發(fā)作多出現在黃昏時分，突感霧視、虹視，可能有患側額部疼痛，或伴同側鼻根部酸脹。上述病癥歷時短暫，休息后自行緩解或消失。假設即刻檢查可發(fā)現眼壓升高，常在40mmHg以上，眼局部輕度充血或不充血，角膜上皮水腫呈輕度霧狀，前房極淺，但房水無混濁，房角大范圍關閉，瞳孔稍擴大，光反射遲鈍。小發(fā)作緩解后，除具有特征性淺前房外，一般不留永久性組織損害。一旦周邊虹膜堵塞了房角，房水不能外引流，眼壓就立即上升，隨之出現一系列臨床病癥，即為閉角型青光眼的急性發(fā)作。劇烈的眼脹痛、頭痛、惡心、嘔吐等視力急劇下降眼壓突然升高，眼球堅硬如石?；旌闲猿溲黠@。角膜呈霧樣水腫，瞳孔呈卵圓形散大，且呈綠色外觀前房淺，前房角閉塞。急性發(fā)作期間歇緩解期

閉角型青光眼的發(fā)作，如果通過及時治療使關閉的房角又重新開放，眼壓下降，那么病情可得到暫時緩解或穩(wěn)定在一個相當長的時期，這階段稱為間歇緩解期。慢性進展期房角關閉過久，周邊部虹膜與小梁網組織產生了永久性粘連，眼壓就會逐漸持續(xù)升高，病程乃轉入慢性期而繼續(xù)開展，這種狀況稱為慢性進展期。絕對期長期高眼壓眼組織，特別是視神經嚴重破壞視功能喪失可表現為:房角廣泛粘連小梁功能受損可有視乳頭損害，凹陷擴大,視野缺損

診斷

1．起病急，疼痛、惡心嘔吐，患者又往往因眼痛緊閉雙眼，

2．視力急劇下降

3．眼壓突然升高，眼球堅硬如石。

4．混合性充血明顯。

5．角膜呈霧樣水腫，瞳孔呈卵圓形散大，且呈綠色外觀

6．前房淺，前房角閉塞。鑒別診斷治療急性閉角型青光眼2．急性發(fā)作期

〔1〕縮瞳劑：1-2%毛果蕓香堿〔2〕如果發(fā)作眼充血明顯，甚至有前房纖維素性滲出，可局部或全身應用糖皮質激素制劑，有利于患眼反響性炎癥消退，減少房角永久性粘連的發(fā)生。〔3〕高滲療法：如甘露醇等,高滲溶液可增加血漿滲透壓，將眼球內的水分排出，眼壓隨之下降。急性閉角型青光眼急性閉角型青光眼急性閉角型青光眼3．間歇緩解期4．慢性進展期5絕對期的青光眼治療目的僅在于解除病癥，應盡量防止眼球摘除給患者帶來的精神痛苦。慢性閉角型青光眼

(chronicangle-closureglaucoma)【病因】

反復的急性或亞急性發(fā)作形成廣泛的虹膜周邊前粘連；虹膜高度膨隆，周邊虹膜長期與小梁相貼，房角關閉超過2／3，眼壓升高；虹膜根部附著靠前，接近鞏膜突,周邊虹膜沿小梁從鞏膜突向Schwalbe線形成前粘連。房角鏡檢查各個象限周邊粘連水平較一致?！九R床表現】無眼壓急劇升高的相應病癥眼前段病癥不明顯視神經乳頭可見凹陷性萎縮，視野損害。多見于50歲左右的男性眼壓升高多為中等程度，常在40-50mmHg。前房角檢查房角廣泛關閉是診斷的主要依據?！驹\斷】起病緩慢，多無病癥，眼壓大于3.20kPa(24mmHg)，前房角鏡檢查房角關閉，視乳頭病理性凹陷，視野缺損。【治療】【可疑閉角型青光眼與激發(fā)試驗】1、暗室試驗(darkroomprovocation)2、俯臥試驗(proneprovocativetest)3、暗室加俯臥試驗4、讀書試驗(readingprovocativetests)5、散瞳試驗(mydriaticprovocativetest)6、縮瞳散瞳試驗(pilocarpine-phenylephrinetest)原發(fā)性開角型青光眼(primaryopen-angleglaucoma)流行病學年齡:多在40歲以后

家族史遺傳傾向近視皮質類固醇敏感性心血管異常、糖尿病、視網膜中央靜脈阻塞臨床表現病癥隱匿可發(fā)現視野變窄,視乳頭病理性凹陷眼前節(jié):前房深淺正常房角開放相對傳入性瞳孔阻滯

視盤凹陷進行性擴大C/D值增大，青光眼的C／D值絕大局部都在0.6以上，晚期凹陷達視盤邊緣，C／D接近1.01)同心性擴大：2)局限性擴大3)凹陷加深4)凹陷的擴大與盤沿顏色變淡的不一致【檢查】1、病理性眼壓

(1)眼壓>3.20kPa(24mmHg)(2)日眼壓波動>l.07kPa(8mmHg)(3)雙眼眼壓差>0.67kPa(5mmHg)2、房水流暢系數降低3、傳入性瞳孔缺陷(afferentpupillarydefects)4、前房角開放盤沿變薄

視盤血管的改變

1)視盤邊緣出血2)視盤血管架空3)視盤血管鼻側移位4)動脈搏動

視野缺損

典型早期視野缺損，表現為孤立的旁中心暗點和鼻側階梯。旁中心暗點多見于5°～25°范圍內，生理盲點的上、下方。隨病情進展，旁中心暗點逐漸擴大和加深，多個暗點相