2022-2023學(xué)年上海市楊浦區(qū)高二（下）期末生物試卷

一、探究題（本大題共5小題，共100.0分）

1.“稻一魚一鴨”是我國稻作生產(chǎn)的重要模式（如圖）。其中，稻田可為魚和鴨提供捕食、

棲息的空間；魚和鴨可疏松土壤、在取食和踩踏過程中可控制雜草與蟲害、其糞便可培肥土

壤。研究發(fā)現(xiàn)，該模式不僅可以最大程度發(fā)揮稻田的生產(chǎn)和養(yǎng)殖潛力，還對(duì)緩解溫室效應(yīng)具

有重要意義。

（1）水稻田中常放養(yǎng)食譜廣、適應(yīng)能力強(qiáng)的丁桂魚。生活在稻田中的所有丁桂魚屬于一個(gè)

A.種群

B.群落

C.生物圈

D.生態(tài)系統(tǒng)

（2）在圖所示“稻一魚一鴨”生態(tài)系統(tǒng)中，呈現(xiàn)的群落結(jié)構(gòu)主要是。

（3）已知稻飛虱是影響水稻產(chǎn)量的有害生物，在“稻一魚一鴨”生態(tài)種養(yǎng)模式下稻飛虱的生

長曲線是。

數(shù)量

時(shí)間

時(shí)間

（4）稻飛虱大規(guī)模爆發(fā)會(huì)造成水稻減產(chǎn)甚至絕收，影響稻飛虱種群數(shù)量的因素包括

①出生率

②死亡率

③遷入率

④遷出率

⑤性別比例

⑥年齡結(jié)構(gòu)

（5）假如稻田中鴨群的食物有雜草（60%）、稻飛虱（30%）和福壽螺（10%）,而稻飛虱

和福壽螺主要攝食水稻。若該生態(tài)系統(tǒng)能量從生產(chǎn)者到消費(fèi)者的傳遞效率為20%,從消費(fèi)者

到消費(fèi)者的能量傳遞效率為10%。則該生態(tài)系統(tǒng)中鴨群增加IoOkJ能量，需要消耗生產(chǎn)者的

能量為kJo

（6）“稻一魚一鴨”生態(tài)系統(tǒng)相比單作稻田生態(tài)系統(tǒng)更穩(wěn)定，原因可能是

A.單作稻田中的雜草和害蟲存在捕食關(guān)系

B.“稻一魚一鴨”模式豐富了稻田生態(tài)系統(tǒng)，延長了食物鏈

C.害蟲與鴨群間的信息傳遞，有利于維持生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定

D.稻田引入魚鴨后，充分利用稻田生態(tài)位，提高了生態(tài)位效能

（7）研究表明，相較于水稻單作，“稻一魚一鴨”模式還能顯著增加土壤微生物、水生植物

和水生動(dòng)物的密度和生物量，提高稻田水生生物多樣性指數(shù)，相比水稻單作，其恢復(fù)力穩(wěn)定

性將。（填“升高”或“不變”或“降低”）

（8）“稻一魚一鴨”模式相比較水稻單作具有明顯的增產(chǎn)效應(yīng)，有利于水稻生物量的積累,

相關(guān)的原因可能有

①Cθ2濃度增加

②土壤含氧量下降

③病蟲害減少

④雜草生長量減少

⑤土壤肥力提高

（9）稻田是溫室氣體CH4和N2。重要排放源之一，某課題小組調(diào)查研究不同稻田模式下CH4

和N2O的排放量如表1所示。

表1“稻魚共作”生態(tài)系統(tǒng)CH4和NzO排放量（用其可產(chǎn)生溫室效應(yīng)效度表示，*表示有顯著

差異）

22

CH4(kgCO2?hm-)N2O(kgCCh?hm-2)CH4和N2O(kgCO2?hm-)

水稻單作5281.5*716.11231.5*

稻魚組合3922.8*688.2946.8*

基于表1數(shù)據(jù)，判斷“稻魚共作”生態(tài)系統(tǒng)對(duì)減緩溫室效應(yīng)有無作用，理由是?

（10）已知稻田CH4是由土壤中的產(chǎn)甲烷菌分解有機(jī)物質(zhì)而生成的。與稻田生態(tài)系統(tǒng)碳循環(huán)

有關(guān)的環(huán)節(jié)有o

A.動(dòng)物呼吸作用

B.產(chǎn)甲烷菌分解作用

C.生產(chǎn)者光合作用

D.雜草和水稻種間競(jìng)爭(zhēng)

2.公共衛(wèi)生調(diào)查顯示：夜間過多光源暴露顯著增加糖尿病等代謝疾病風(fēng)險(xiǎn)。研究人員發(fā)現(xiàn)，

視網(wǎng)膜上的感光細(xì)胞ipRGC在藍(lán)光的刺激下可作用于小鼠腦中相關(guān)神經(jīng)通路，使得空腹小鼠

在食用葡萄糖后的血糖濃度上升幅度高于紅光刺激的小鼠；此外，該神經(jīng)通路也與脂肪細(xì)胞

的代謝相關(guān)，如圖所示。（“+”表示促進(jìn)）

Λ

播溫4神的IG/群

棕色脂肪組織

(1)ipRGC對(duì)藍(lán)光敏感，但對(duì)紅光不敏感?！懊舾小笔侵竔pRGC能。

A.將光能轉(zhuǎn)化為化學(xué)能

B.產(chǎn)生光感

C.將光刺激轉(zhuǎn)化為電信號(hào)

D.以光信號(hào)的方式傳遞興奮

(2)為了進(jìn)一步確認(rèn)各腦區(qū)間的神經(jīng)聯(lián)系，研究人員在SON區(qū)域的特定神經(jīng)元的細(xì)胞體中

注射了一種“示蹤劑”，一段時(shí)間后檢測(cè)到該示蹤劑出現(xiàn)在PVN的某些神經(jīng)元中。據(jù)此推斷,

該示蹤劑的特點(diǎn)包括。

①與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相同②可由突觸前膜向后膜移動(dòng)③可在同一個(gè)神經(jīng)元內(nèi)由樹突向軸突移動(dòng)

(3)當(dāng)刺激SON區(qū)域一段時(shí)間后，可檢測(cè)到PVN區(qū)域的神經(jīng)元興奮，據(jù)此判定此時(shí)PVN

區(qū)域的神經(jīng)纖維上0

①膜對(duì)Na+的通透性改變

②形成了局部電流

③所有區(qū)域的膜電位同時(shí)轉(zhuǎn)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正

(4)光刺激后小鼠血糖水平上升幅度增加，但仍可降低至空腹水平并保持相對(duì)穩(wěn)定，有賴于

血糖濃度降低時(shí)對(duì)胰島素分泌的。(反饋調(diào)節(jié)/分級(jí)調(diào)節(jié))

(5)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，藍(lán)光照射后并不會(huì)影響小鼠體內(nèi)與血糖平衡有關(guān)的激素含量以及營養(yǎng)物質(zhì)的

變化，但會(huì)減弱棕色脂肪組織的產(chǎn)熱。據(jù)此推斷，“光暴露”引發(fā)血糖上升水平程度高于對(duì)

照小鼠的原因是。

A.小鼠體內(nèi)胰高血糖素水平上升

B.支配脂肪組織的交感神經(jīng)受抑制

C.交感神經(jīng)興奮促進(jìn)了肝糖原分解

D.棕色脂肪細(xì)胞對(duì)葡萄糖攝取量降低

(6)若要通過實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證光影響了圖中所示的“棕色組織脂肪的產(chǎn)熱調(diào)節(jié)途徑”，請(qǐng)寫出針對(duì)

實(shí)驗(yàn)組小鼠可采取的處理措施：。

(7)冷暖色一直被定義為心理上的冷熱感受。研究者認(rèn)為，上述通路與“藍(lán)光讓人感覺到?jīng)?/p>

爽，而紅光則無此效應(yīng)”有關(guān)。結(jié)合圖中信息，推測(cè)造成這一現(xiàn)象的可能機(jī)制：。

光不僅會(huì)影響血糖代謝，也會(huì)使細(xì)胞產(chǎn)生病變。如紫外線(UV)長期照射皮膚后，會(huì)誘發(fā)敏

感的角質(zhì)發(fā)生病變，并釋放一些可激活樹突狀細(xì)胞的物質(zhì)。

(8)敏感的角質(zhì)細(xì)胞病變后釋放的物質(zhì)在免疫應(yīng)答中稱為?

(9)敏感的角質(zhì)細(xì)胞病變后釋放的物質(zhì)可激活淋巴結(jié)中的T、B淋巴細(xì)胞并最終產(chǎn)生抗體,

抗體通過內(nèi)環(huán)境到達(dá)病變組織。下列對(duì)于該過程的描述，正確的是。

A.該過程涉及體液免疫

B.細(xì)胞毒性T細(xì)胞產(chǎn)生了該抗體

C.T淋巴細(xì)胞激活有利于該抗體的產(chǎn)生

D.該抗體可特異性識(shí)別角質(zhì)細(xì)胞病變后釋放的物質(zhì)

(10)上述兩個(gè)案例表明，外界環(huán)境如光刺激會(huì)。

A.增強(qiáng)內(nèi)環(huán)境間的物質(zhì)交換

B.阻礙各系統(tǒng)間的相互協(xié)調(diào)作用

C.引發(fā)多個(gè)器官或系統(tǒng)的自動(dòng)調(diào)節(jié)

D.使部分系統(tǒng)喪失穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的能力

3.癌癥發(fā)生與防治

我國科研團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)5-氟尿口密咤(5-FU)能抑制T淋巴細(xì)胞中KLHL22基因的表達(dá)，KLHL22

蛋白可促進(jìn)PD-I蛋白進(jìn)入蛋白酶體被降解，從而減少細(xì)胞質(zhì)膜表面的PD-I蛋白(如圖1所

示)，而PD-I蛋白可影響T淋巴細(xì)胞對(duì)腫瘤的免疫作用。

(1)在圖1的KLHL22基因表達(dá)中，化合物①和②的差別表現(xiàn)在。(多選)

A.堿基種類B.堿基數(shù)目C.五碳糖類型D.空間結(jié)構(gòu)

(2)由圖1所示的5-氟尿喀咤(5-FU)結(jié)構(gòu)判斷，該化合物的組成元素中和葡萄糖不同的

是。

(3)據(jù)圖1及所學(xué)知識(shí)分析，5-FU進(jìn)入T淋巴細(xì)胞的方式是。(單選)

A.自由擴(kuò)散

B.協(xié)助擴(kuò)散

C.主動(dòng)運(yùn)輸

D.胞吞作用

（4）下列細(xì)胞或生物中，從基因表達(dá)的時(shí)空特征來判斷，和圖3所示的過程最相似的是

O（多選）

A.乳酸菌B.葉肉細(xì)胞C.大腸桿菌D.骨骼肌細(xì)胞

（5）除了圖1所示細(xì)胞結(jié)構(gòu)外，參與PD-I蛋白的合成、加工、轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞質(zhì)膜以及降解過

程的細(xì)胞結(jié)構(gòu)還包括。（多選）

A.線粒體

B.核糖體

C.中心體

D.細(xì)胞骨架

（6）研究人員在敲除KLHL22基因（Ko）和未敲除KLHL22基因的小鼠（WT）體內(nèi)接種

黑色素瘤細(xì)胞，然后分別注射PD-I抗體和等量的生理鹽水,最后檢測(cè)數(shù)天后腫瘤大小，結(jié)果

如圖2所示。據(jù)題干和圖2分析，下列表述正確的是______。（多選）

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圖1

OKO÷T,JVft4c?色體分奏IE常I卜色體分IlW翕

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天".偵體??內(nèi)偽體

圖2IB3

A.5-FU可增加質(zhì)膜上PD-I數(shù)量

B.PD-1抗體能增強(qiáng)機(jī)體抗腫瘤能力

C.敲除KLHL22基因不利于殺死腫瘤細(xì)胞

D.KLHL22基因表達(dá)量增加可增加質(zhì)膜上PD-I數(shù)量

包括結(jié)腸癌在內(nèi)的癌細(xì)胞通常會(huì)發(fā)生染色體非整倍體變異，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)此類變異很可能與有

絲分裂末期分裂溝的退化有關(guān)?分裂溝退化會(huì)產(chǎn)生雙核的四倍體細(xì)胞（如圖3所示），繼而

可能發(fā)生細(xì)胞凋亡、產(chǎn)生四倍體后代或產(chǎn)生非整倍體后代等情況。

（7）在正常的細(xì)胞分裂過程中，保證親子代細(xì)胞遺傳信息相同的行為包括o（多選）

A.間期DNA復(fù)制

B.前期染色質(zhì)螺旋化成染色體

C.中期染色體整齊地排列在赤道面

D.后期著絲粒分裂，染色單體分離

（8）圖3中的四倍體細(xì)胞可能發(fā)生凋亡，這是和細(xì)胞壞死不同的細(xì)胞死亡方式，兩者的差異

表現(xiàn)在o（多選）

A.是否會(huì)激發(fā)免疫反應(yīng)

B.是否會(huì)對(duì)周圍健康細(xì)胞造成影響

C.是否受遺傳信息控制，程序性發(fā)生

D.是否發(fā)生細(xì)胞膜破裂，內(nèi)容物釋放到細(xì)胞外

（9）根據(jù)圖3信息和所學(xué)知識(shí)分析，有可能產(chǎn)生雙核四倍體細(xì)胞，并最終導(dǎo)致非整倍體變異

的因素包括。（編號(hào)選填）

①分裂溝退化

②同源染色體聯(lián)會(huì)

③同源染色體分離

④姐妹染色單體移向同一極

⑤同源染色體移向同一極

4.回答問題：

I.短指癥是顯性遺傳病。據(jù)文獻(xiàn)資料，已知的致病基因（骨形態(tài)發(fā)生蛋白受體基因BMPR）

定位于第4號(hào)染色體上。圖1為某短指癥家族的家系圖。

I

。正常女性

12

□正常男性

∏6

□0姬?

12345□男性患者

0□

12

圖1

（1）根據(jù)題意，BMPR基因變異導(dǎo)致的短指癥屬于（常/性）染色體遺傳病。

（2）據(jù)圖1所示系譜圖分析，Π-2的基因型為（用HZh表示），Π-4和Π-5再生一

個(gè)孩子患短指癥的概率是。

U.正常情況下，骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BMP）與骨形態(tài)發(fā)生蛋白受體（BMPR）結(jié)合后，激活SMAD

信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，促進(jìn)成骨細(xì)胞分化為骨細(xì)胞（圖2）。研究發(fā)現(xiàn)，若BMPR蛋白的第486位

氨基酸由精氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)楣劝滨０?，可抑制SMAD信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路激活，導(dǎo)致短指癥的發(fā)生。

CBMP

Oθ0,BMPR

餐二細(xì)演膜

QT,激活SMAD信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

SMADF>SMΛDζg

圖2

（3）根據(jù)題意，若正常的BMPR基因發(fā)生,可導(dǎo)致短指癥的發(fā)生。

A.堿基對(duì)重復(fù)

B.堿基對(duì)替換

C.堿基對(duì)插入

D.堿基對(duì)缺失

（4）圖3為精氨酸的結(jié)構(gòu)式。據(jù)題干及圖3分析，精氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)楣劝滨０罚l(fā)生改變的基團(tuán)

是

①

H

Iooc

H

NH

2

②

③

圖3

④

.③D.

.②C

A.①B

。

機(jī)制

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圖4示

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重復(fù)

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