血?dú)夥治鼋庾x

呼吸生理ventilationgas

exchangeinternal

respirationexternal

respirationairalveoliAlveolarcapillaryGastransportTissuecellsAlveolar肺泡的Capillary毛細(xì)血管Ventilation呼吸，換氣trachealcarina

氣管隆突2血?dú)夥治鼋庾x血?dú)夥治龅淖饔门袛嗪粑δ芘袛嗨釅A平衡3血?dú)夥治鼋庾x氧合指標(biāo)1、PaO2---------動脈氧分壓2、SaO2--------血氧飽和度3、CaO2---------動脈血氧含量4、氧解離曲線和P505、肺泡-動脈血氧分壓差（P(A-a)O2）4血?dú)夥治鼋庾x動脈氧分壓

（arterialPressureofOxygen,PaO2）血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值：８０－１００mmHg計算公式：１０0－0.33X年齡±5mmHgPaO2低于同齡人正常范圍下限者，稱為低氧血癥（hypoxemia)影響因素：吸入氧濃度；外呼吸功能5血?dú)夥治鼋庾xPaO2的臨床意義1.判斷是否缺氧（hypoxia)及其程度PaO2<60mmHg，呼吸衰竭PaO2<40mmHg，重度缺氧PaO2<20mmHg，危及生命2.聯(lián)合PaＣO2判斷呼吸衰竭Ｉ型：PaO2<６０mmHgPaＣO2正常或降低。

Ⅱ型：PaO2<６０mmHg，和

PaＣO2>５０mmHg6血?dú)夥治鼋庾x

意義：1）PaO2

越高，HbO2%越高（體內(nèi)氧需主要來源）

2)反映肺通氣或(和)換氣功能：

a）通氣功能障礙：低PaO2并二氧化碳潴留。

b）換氣功能障礙：彌散功能障礙、V/Q失調(diào)、靜-動脈分流

如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等

7血?dú)夥治鼋庾x血氧飽和度

（arterialoxygensaturation,SaO2)動脈血氧與Hb結(jié)合的程度。SaO2＝

１００％正常范圍：９５％－１００％。氧合血紅蛋白全部血紅蛋白8血?dú)夥治鼋庾xＰ５０概念：pH＝７.40,PCO2=40mmHg條件下ＳaO2為５０％時的ＰaO2。正常值：２４－２８（２６）mmHg。意義：Ｐ５０表示氧離解曲線的位置，增加表明曲線右移，血紅蛋白與氧結(jié)合力下降，有利于氧的釋放和組織攝取。增加常見病因：血pH降低；體溫升高；紅細(xì)胞２,３－二磷酸甘油酸（２,３DPG)增加。減少：Ｈb與Ｏ２的親和力增加，妨礙氧在組織中釋放。9血?dú)夥治鼋庾x10血?dú)夥治鼋庾x混合靜脈血氧分壓（PvO2)指全身各部靜脈血混合后的靜脈血，須心導(dǎo)管取肺動脈血、右心房或右心室的靜脈血。指標(biāo)：氧分壓（PvO2)、血氧飽和度（SvO2)、氧含量（Cv02）。正常值：PvO2：40（35-45）mmHgSvO2：65%-75%

意義：PvO2<30mmHg,提示組織缺氧；P(a-v)O2反映組織攝取利用氧能力，正常為60mmHg，縮小，提示組織攝氧障礙，利用降低，增大，提示組織需氧、耗氧增加。

11血?dú)夥治鼋庾x動脈血氧含量

（arterialoxygencontent,ＣaO2)血液實際結(jié)合的O2總量。包括血紅蛋白氧含量及物理溶解的氧量。正常19－21ml/dl。影響因素：Hb的質(zhì)和量；PaO212血?dú)夥治鼋庾x肺泡－動脈血氧分壓差

（P(Ａ－a)O2)肺泡氧分壓與動脈血氧分壓之差，反映肺換氣功能的指標(biāo)。隨著年齡增高而加大。異常：肺實質(zhì)疾病或者有分流正常人呼吸空氣時，其大小為５－１５mmHg,隨年齡增加，５０歲時不超過２０mmHg,７０歲時不超過２８mmHg。吸入室內(nèi)空氣氧=(3+0.21*age)±5吸入純氧(FIO2=100),上限120mmHg13血?dú)夥治鼋庾x臨床意義1.P(Ａ－a)O2增大示肺本身受累所致氧合障礙，見于（1）肺泡彌散障礙，ILD、ARDS，（2）左－右分流或肺血管病變使肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加至靜脈摻雜；（3）通氣／血流比值嚴(yán)重失調(diào)，COPD、肺炎、肺栓塞，均伴有PaO2降低。2.P(Ａ－a)O2增大，無PaO2降低，見于肺泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氧濃度與機(jī)體氧耗量不變時。14血?dú)夥治鼋庾x動脈血氧分壓/吸入氣氧濃度（PaO2/FiO2)

參考值：400-500mmHg

意義：1)在一定程度上，排除了FiO對PaO2的影響，故在氧療時，也能較準(zhǔn)確地反映肺組織的實際換氣功能。

2)OI≤300mmHg，可診斷為呼吸衰竭

3)在急性肺損傷（ALI)和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)：用于診斷：其他條件符合下，OI≤300mmHg為ALI，

OI≤200mmHg為ARDS

反映病情輕重和判斷治療效果

氧合指數(shù)(OI)15血?dú)夥治鼋庾x酸堿平衡指標(biāo)1、酸堿度（pH）2、PaCO23、碳酸氫根（HCO3-）4、剩余堿（BE）5、緩沖堿（BB）6、CO2結(jié)合力（CO2-CP）16血?dú)夥治鼋庾xpH液體（H+）濃度的指標(biāo)，因氫離子濃度太小，以其負(fù)對數(shù)表示。正常值：7.35-7.45，平均7.40，相應(yīng)[H+]為35-45nmol/L，均值40nmol/L。臨床意義：反映體內(nèi)呼吸和代謝因素綜合作用的結(jié)果。其值過高、低均影響機(jī)體生物活性（酶系統(tǒng)、離子轉(zhuǎn)運(yùn)、細(xì)胞代謝功能等）。17血?dú)夥治鼋庾x正常值以外，表明失代償。pH<7.35失代償性酸中毒pH>7.45失代償性堿中毒pH7.35~7.45：無酸堿失衡；代償性酸堿失衡；復(fù)合性酸堿失衡最大病理改變范圍：6.80-7.80。病理過程中，糾正目標(biāo)值7.30-7.52之間18血?dú)夥治鼋庾x動脈二氧化碳分壓

(arterialpressureofcarbondioxide,PaCO2)物理溶解于血漿中CO2產(chǎn)生的壓力。正常值：35-45mmHg，平均40mmHg。意義：是判斷呼吸性酸堿失衡的重要指標(biāo)，反映肺泡通氣效果。

PaCO2<35mmHg，原發(fā)性呼堿或繼發(fā)性代償性代酸；

PaCO2>45mmhg，原發(fā)性呼酸或繼發(fā)性代償性代堿。19血?dú)夥治鼋庾x碳酸氫根

（bicarbonate,HCO3-）是反映代謝方面的指標(biāo)。實際碳酸氫根（actualbicarbonate,AB）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（standardbicarbonate,SB）20血?dú)夥治鼋庾x實際碳酸氫根

（actualbicarbonate,AB)是從血漿中測得的數(shù)據(jù)受代謝及呼吸因素的雙重影響。如：PaCO2增加，HCO3-也稍有增加。正常值：21-27mmol/L。21血?dú)夥治鼋庾x標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根

(standardbicarbonate,SB)隔絕空氣的全血標(biāo)本，在38。C，PaCO240mmHg、血氧飽和度100%（呼吸因素完全正常時）測得血漿HCO3-的含量。正常值：22-27mmol/L。不受呼吸的影響，比AB更能準(zhǔn)確反映代謝性酸堿平衡指標(biāo)。但不能測出紅細(xì)胞內(nèi)緩沖作用，也不能反映全部非呼吸酸堿失衡的程度。22血?dú)夥治鼋庾x剩余堿

（basesexcess,BE）在標(biāo)準(zhǔn)條件下，血紅蛋白充分氧合，溫度38C，PaCO240mmHg時將1L全血用酸或堿滴定至pH=7.40時，須酸或堿的量（mmol/L)。正常值：±3mmol/L。不受呼吸因素的影響，只反映代謝的改變，與SB的意義大致相同；因反映是總的緩沖堿的變化，故較SB更全面些。24血?dú)夥治鼋庾x緩沖堿

（bufferbases,BB）血液中所有具緩沖作用的陰離子總和。包括HCO-、血紅蛋白、血漿蛋白和HPO42-。正常值：45~55mmol/L，平均50mmol/L。意義：反映機(jī)體對酸堿紊亂時總的緩沖能力，不受呼吸因素、CO2改變的影響。代酸時BB減少；代堿時BB增加。若臨床出現(xiàn)BB降低而HCO-正常，說明機(jī)體存在著HCO-以外的堿儲備不足，如低蛋白血癥，如低蛋白血癥、貧血等，糾正這種不足，補(bǔ)充HCO-不合適。25血?dú)夥治鼋庾xCO2結(jié)合力

（carbondioxidecombiningpower,CO2CP）靜脈血在室溫下與5.5%CO2的空氣（或正常的肺泡氣）平衡，然后測定血漿之CO2含量，再減去物理溶解的CO2即得CO2結(jié)合力。正常：22-31mmol/L，平均27mmol/L。意義：反映體內(nèi)堿儲備，臨床意義基本與SB相當(dāng)。26血?dú)夥治鼋庾x陰離子間隙

（aniongap,AG)血清中所測得的陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。正常值：8-16mmol/L公式：AG=（Na++K+)-(CI-+HCO3-)

因血鉀恒定對AG影響輕微，公式簡化

AG=Na+-(CI-+HCO3-)

27血?dú)夥治鼋庾x臨床意義1.高AG代酸以產(chǎn)生過多酸為特征，如乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、尿毒癥。2.正常AG代酸，又稱高氯性酸中毒，見于腹瀉、腎小管酸中毒或過多使用含氯的酸。3.判斷三重酸堿失衡中AG增大的代酸。AG>30mmol/L

，肯定有酸中毒，20-30mmol/L

，酸中毒可能性很大28血?dú)夥治鼋庾x

酸堿平衡分類

單純型：代酸、代堿、呼酸、呼堿混合型：二重：代酸＋呼酸代酸＋呼堿代酸＋代堿代堿＋呼堿代堿＋呼酸三重：呼酸

＋代酸＋代堿

呼堿

＋代酸＋代堿29血?dú)夥治鼋庾x酸堿失衡的判斷步驟根據(jù)PH判斷是酸血癥還是堿血癥。若PH降低，判斷原發(fā)失衡為酸中毒。若pCO2增高為呼酸；若HCO3－降低為代酸若PH增高，判斷原發(fā)失衡為堿中毒。若pCO2降低為呼堿；若HCO3－增高為代堿。決定了原發(fā)性酸堿失衡之后，看代償。代償范圍內(nèi)，為代償，超過范圍，為合并。如若合并，則需判定有無三重失衡（AG、潛能HC－）。30血?dú)夥治鼋庾x31血?dú)夥治鼋庾x例:PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-

36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L判斷原發(fā)因素

[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸；

HCO3-≥24mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律，原