《病理學(xué)》(第9版)

配套課件“十三五”普通高等教育本科國家級規(guī)劃教材衛(wèi)生部“十三五”規(guī)劃教材全國高等醫(yī)藥教材建設(shè)研究會“十三五”規(guī)劃教材全國高等學(xué)校教材供基礎(chǔ)、臨床、預(yù)防、口腔醫(yī)學(xué)類專業(yè)用主編步宏/李一雷第3章局部血液循環(huán)障礙授課人：XXXX凡大醫(yī)治病，必當(dāng)安神定志，無欲無求，先發(fā)大慈惻隱之心，誓愿普救含靈之苦。--孫思邈《病理學(xué)》(第9版)第一節(jié)充血和淤血第二節(jié)出血第三節(jié)血栓形成第四節(jié)栓塞第五節(jié)梗死第六節(jié)水腫目錄重點(diǎn)難點(diǎn)熟悉了解掌握充血、淤血的基本概念及病變特點(diǎn)；血栓形成、栓塞、梗死的概念和病理變化及對機(jī)體的影響。血栓形成的條件、機(jī)制及其形成過程；梗死形成的原因和條件。水腫的發(fā)生機(jī)制、病理變化及其對機(jī)體的影響。充血和淤血第一節(jié)（一）常見類型一、充

血器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱動脈性充血（arterialhyperemia）。1.生理性充血應(yīng)器官和組織的生理需要或代謝增強(qiáng)的需要而發(fā)生進(jìn)食后的胃腸道黏膜充血情緒激動時腦血管充血運(yùn)動時骨骼肌充血炎癥性充血(inflammatoryhyperemia)減壓性充血(decompressivehyperemia)2.病理性充血

肉眼觀

紅：體表微循環(huán)內(nèi)氧合血紅蛋白增多，組織顏色鮮紅

腫：末梢循環(huán)血液灌注量增加，器官組織體積增大

熱：代謝增強(qiáng)使體表溫度上升鏡下小動脈及毛細(xì)血管充血、擴(kuò)張（二）病變和后果利

增強(qiáng)血液循環(huán)促進(jìn)代謝缺血區(qū)恢復(fù)血流（側(cè)支性充血）炎癥防御作用（炎癥性充血）弊動脈壁增厚(長期屢次發(fā)作)頭痛、頭暈(腦膜充血)血管破裂出血(血管硬化、先天畸形等)充血對機(jī)體的影響

1.靜脈受壓

多種原因可壓迫靜脈引起靜脈管腔狹窄或閉塞，血液回流障礙，導(dǎo)致器官或組織淤血。（一）原因2.靜脈腔阻塞

靜脈血栓形成或侵入靜脈內(nèi)的腫瘤細(xì)胞形成瘤栓，可阻塞靜脈血液回流。

二、淤血器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，導(dǎo)致血量增加，稱淤血（congestion），又稱靜脈性充血（venoushyperemia）。3.心力衰竭

心力衰竭時心臟不能排出正常容量的血液進(jìn)入動脈，心腔內(nèi)血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成淤血。

肉眼觀（二）病變和后果

鏡下：組織內(nèi)細(xì)靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，腔內(nèi)充滿紅細(xì)胞急性淤血(局部)慢性淤血(局部或全身）紫：血液內(nèi)還原血紅蛋白含量增加，皮膚呈紫藍(lán)色（發(fā)紺cyanosis）腫：組織、器官因血液淤積而體積增大冷：局部毛細(xì)血管擴(kuò)張，血流停滯致散熱增加，體表溫度下降

側(cè)支循環(huán)開放，如肝硬化出現(xiàn)“海蛇頭征”全身病變：如右心衰，出現(xiàn)漿膜腔積液，多臟器淤血腫大

后果短時間淤血淤血性水腫（congestiveedema），淤血性出血（congestivehemorrhage）長時間慢性淤血實質(zhì)細(xì)胞發(fā)生萎縮、變性，甚至死亡。間質(zhì)纖維組織增生淤血性硬化（congestivesclerosis）。急性肺淤血（三）重要器官的淤血1.肺淤血由左心衰竭引起，左心腔內(nèi)壓力升高，阻礙肺靜脈回流而致。急性肺淤血肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下特征是肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液，可見出血。

慢性肺淤血肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血，肺泡間隔變厚和纖維化，肺泡腔見大量吞噬含鐵血黃素顆粒的心衰細(xì)胞肺質(zhì)地變硬，呈棕褐色，稱為肺褐色硬化2.肝淤血常由右心衰竭引起，肝靜脈回流心臟受阻，血液淤積在肝小葉循環(huán)的靜脈端而致。肝小葉中央肝竇高度擴(kuò)張淤血、出血，肝細(xì)胞萎縮、消失，小葉周邊肝細(xì)胞脂肪變性肝臟切面見現(xiàn)紅（淤血區(qū)）黃（肝脂肪變區(qū)）相間的狀似檳榔切面的條紋檳榔肝慢性肝淤血和脂肪變性肝淤血長期存在，嚴(yán)重者導(dǎo)致肝竇和匯管區(qū)纖維結(jié)締組織增生，最終形成淤血性肝硬化（congestivelivercirrhosis），患者臨床會出現(xiàn)一定程度的肝功損害的表現(xiàn)。重要器官淤血可引起嚴(yán)重后果：肺淤血患者臨床上表現(xiàn)為氣促、發(fā)紺等。急性肺淤血發(fā)生嚴(yán)重肺水腫，患者咯大量粉紅色泡沫痰、面色如土、呼吸困難，有瀕死感，可出現(xiàn)心肺功能衰竭，危及生命。

出血第二節(jié)內(nèi)出血（指血液溢入體腔或組織內(nèi)）外出血（指血液流出體外）概念：血液從血管或心腔溢出，稱為出血（hemorrhage）。炎癥和腫瘤侵蝕血管壁出血原因慢性淤血，如毛細(xì)血管出血血管外傷，如大動脈、大靜脈的破裂性出血1.血管機(jī)械性損傷

如割傷、刺傷、彈傷等（一）破裂性出血2.血管壁或心臟病變

如室壁瘤、主動脈瘤或動脈粥樣硬化破裂等

一、病因和發(fā)病機(jī)制出血有生理性出血和病理性出血。按血液溢出的機(jī)制可分為破裂性出血和漏出性出血。3.血管壁周圍病變侵蝕

如惡性腫瘤及炎性病變破壞、侵蝕血管等4.?靜脈破裂?常見于肝硬化時食管下段靜脈曲張，破裂出血5.?毛細(xì)血管破裂?多見于局部軟組織的損傷由心臟或血管壁破裂所致，一般出血量較多。1.?血管壁損害

很常見。常由于缺氧、感染、中毒等因素的損害引起，如：（二）漏出性出血2.?血小板減少或功能障礙

血小板生成減少的疾病、血小板破壞或消耗的疾病、藥物誘發(fā)的免疫反應(yīng)、細(xì)菌毒素破壞等。由于微循環(huán)的毛細(xì)血管和毛細(xì)血管后靜脈通透性增高，血液通過擴(kuò)大的內(nèi)皮細(xì)胞間隙和受損的基底膜漏出血管外而致。3.?凝血因子缺乏

如凝血因子Ⅷ、Ⅸ，以及纖維蛋白原、凝血酶原等的先天性缺乏；肝實質(zhì)疾患如肝炎、肝硬化、肝癌時，凝血因子減少；DIC時凝血因子消耗過多等。細(xì)菌、立克次體感染、蛇毒、有機(jī)磷中毒等損傷血管壁致通透性增高化學(xué)藥品中毒和細(xì)菌毒素引起變態(tài)反應(yīng)性血管炎維生素C缺乏致血管脆性和通透性增加過敏性紫癜是由于免疫復(fù)合物沉著于血管壁引起變態(tài)反應(yīng)性血管炎（一）內(nèi)出血二、病理變化血液積聚于體腔內(nèi)稱體腔積血，如心包積血、胸腔積血、腹腔積血和關(guān)節(jié)腔積血。在組織內(nèi)局限性的大量出血，稱為血腫（hematoma），如腦硬膜下血腫、皮下血腫等。少量出血時僅能在顯微鏡下看到組織內(nèi)有數(shù)量不等的紅細(xì)胞或含鐵血黃素的存在。鼻黏膜出血排出體外稱鼻出血肺結(jié)核空洞或支氣管擴(kuò)張出血經(jīng)口排出到體外稱為咯血消化性潰瘍或食管靜脈曲張出血經(jīng)口排出到體外稱為嘔血結(jié)腸、胃出血經(jīng)肛門排出稱便血泌尿道出血經(jīng)尿排出稱為尿血微小出血形成瘀點(diǎn)（petechiae）、紫癜（purpura）、瘀斑（ecchymoses）（二）外出血出血灶內(nèi)膽紅素、含鐵血黃素沉積，成為出血灶的特征性顏色改變。有廣泛性出血的患者，由于大量的紅細(xì)胞崩解，膽紅素釋出，可發(fā)展為黃疸。三、后果緩慢少量的出血：自行止血

局部組織或體腔內(nèi)的血液：吸收、機(jī)化（消除），纖維包裹（較大血腫）出血的類型出血量出血速度出血部位對機(jī)體的影響迅速的破裂性出血（如肝硬化胃腸道黏膜出血）、廣泛的漏出性出血可致出血性休克重要器官的出血危及生命：如心包、腦干出血局部組織或器官的出血，可導(dǎo)致相應(yīng)的功能障礙血栓形成第三節(jié)血栓形成（thrombosis）概念在活體的心臟和血管內(nèi)血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程。血栓（thrombus）一、血栓形成的條件和機(jī)制（Virchow’striad）

魏爾嘯三要素RudolfVirchowA心血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷B血流狀態(tài)改變C血液凝固性增加最重要和最常見的原因血栓形成的條件往往合并存在并相互影響在不同的病因、病程和個體情況下血栓形成的條件可能不同（一）心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝和促凝作用①合成前列腺素、一氧化氮和分泌二磷酸腺苷酶；②合成凝血酶調(diào)節(jié)蛋白；③合成S蛋白；④合成膜相關(guān)肝素樣分子；⑤合成組織型纖溶酶原激活物。①釋出組織因子；②分泌纖溶酶原激活物的抑制因子；③釋出vW因子。血栓形成的最重要和最常見的原因抗凝作用促凝作用心血管內(nèi)膜損傷后，啟動凝血過程，血小板發(fā)生系列反應(yīng)，導(dǎo)致血栓形成。風(fēng)濕性和感染性心內(nèi)膜炎瓣膜上贅生物(vegetation)

形成心肌梗死區(qū)和動脈粥樣硬化斑塊潰瘍處附壁血栓(muralthrombus)形成動、靜脈損傷部位動、靜脈血栓形成此外，缺氧、休克、敗血癥和細(xì)菌內(nèi)毒素等可引起全身廣泛的內(nèi)皮損傷，激活凝血過程，造成彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。黏附反應(yīng)釋放反應(yīng)黏集反應(yīng)

（二）血流狀態(tài)的改變出現(xiàn)血流減慢血流產(chǎn)生漩渦血流狀態(tài)異常包括內(nèi)皮細(xì)胞損傷引起內(nèi)外源性凝血途徑激活血小板與內(nèi)膜接觸和黏附的機(jī)會增多局部凝血因子和凝血酶被激活而促凝導(dǎo)致血栓形成原因

久病臥床者(癱瘓、術(shù)后)

伴二尖瓣狹窄的左心房動脈瘤附壁血栓(muralthrombi)形成下肢深靜脈血栓形成臨床上因血流狀態(tài)改變致血栓形成舉例

靜脈曲張血流狀態(tài)改變導(dǎo)致血栓形成常發(fā)生于靜脈的原因靜脈瓣膜處的血流緩慢，而且出現(xiàn)旋渦，是靜脈血栓形成起始點(diǎn)靜脈血流有時可出現(xiàn)短暫的停滯靜脈壁較薄，容易受壓

（三）血液凝固性增加幼稚血小板↑凝血因子凝血酶原↑血漿喪失飲水↓抗凝血酶Ⅲ↓大手術(shù)后大面積燒傷嚴(yán)重創(chuàng)傷產(chǎn)后失血妊娠期高血壓2.獲得性高凝狀態(tài)：最常見獲得性高凝狀態(tài)1.遺傳性高凝狀態(tài)：少見

二、血栓形成的過程及血栓的形態(tài)（一）形成過程1.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，暴露內(nèi)皮下的

膠原，血小板與膠原黏附2.血小板釋放顆粒（含ADP、5-HT，

并合成血栓素A2）3.ADP、5-HT、血栓素A2激活血中

血小板，互相黏集，纖維蛋白網(wǎng)住

白細(xì)胞和紅細(xì)胞4.內(nèi)膜受損處血栓形成血栓形成過程示意圖

靜脈內(nèi)血栓形成靜脈血栓主要發(fā)生于血流緩慢與渦流處，首先在內(nèi)膜損傷處

形成白色血栓。血栓形成后的發(fā)展、形態(tài)和組成以及大小則取決于血栓發(fā)生的部位和局部血流狀態(tài)。1.靜脈瓣膜內(nèi)血流形成漩渦，血小板沉積2.血小板繼續(xù)沉積形成小梁，小梁周有白細(xì)胞黏附3.血小板梁間形成纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼內(nèi)充滿紅細(xì)胞4.血管腔阻塞，局部血流停滯致血液凝固

1.白色血栓(palethrombus)

常位于血流較快的心瓣膜、心腔內(nèi)和動脈內(nèi)，例如在急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時在二尖瓣閉鎖緣上形成疣狀贅生物（verrucousvegetation）構(gòu)成靜脈延續(xù)性血栓的頭部組成：纖維蛋白+血小板肉眼觀：灰白色結(jié)節(jié)狀、粗糙、質(zhì)實，與血管壁粘連緊密

（二）類型和形態(tài)血栓類型可分為以下四種：白色血栓構(gòu)成靜脈延續(xù)性血栓的體部組成：血小板小梁+梁間纖維蛋白網(wǎng)內(nèi)紅細(xì)胞+白細(xì)胞2.混合血栓(mixedthrombus)

混合血栓梁間纖維蛋白網(wǎng)羅的紅細(xì)胞和分支狀的血小板小梁相互穿插，呈層狀結(jié)構(gòu)靜脈內(nèi)混合血栓粗糙、干燥、圓柱狀，與血管壁粘連，呈灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)

混合血栓靜脈內(nèi)混合血栓靜脈延續(xù)性血栓的尾部由血液凝固而成

肉眼觀：暗紅、濕潤、有彈性

鏡下：纖維蛋白+血細(xì)胞3.紅色血栓(redthrombus)

發(fā)生于微循環(huán)的血管內(nèi)，以毛細(xì)血管為主主要由嗜酸性同質(zhì)性的纖維蛋白構(gòu)成最常見于DIC4.透明血栓(hyalinethrombus)

又稱為微血栓（microthrombus），纖維素性血栓（fibrinousthrombus）

三、血栓的結(jié)局（一）

軟化、溶解和吸收（二）

機(jī)化和再通（三）

鈣化：靜脈石（phlebolith）或動脈石（arteriolith）

血栓機(jī)化和再通血栓機(jī)化四、血栓對機(jī)體的影響

利：血栓形成對破裂的血管起止血的作用，如潰瘍底部的血管在病變侵蝕前形成血栓避免大出血（一）

阻塞血管可引起局部器官或組織缺血，實質(zhì)細(xì)胞萎縮，重者導(dǎo)致梗死。（二）

栓塞深部靜脈血栓或在心室、心瓣膜上的血栓最易脫落成為栓子，可引起組織的敗血性梗死或膿腫形成。（三）

心瓣膜變形風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和感染性心內(nèi)膜炎時，心瓣膜上反復(fù)形成血栓后機(jī)化可使瓣膜增厚變硬粘連，造成瓣膜口狹窄或瓣膜關(guān)閉不全。（四）

廣泛性出血

常見于DIC。

弊：取決于血栓的部位、大小、類型和血管腔阻塞的程度，以及有無側(cè)支循環(huán)的建立

栓塞第四節(jié)在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行阻塞血管腔的現(xiàn)象。栓塞（embolism）的概念栓子（embolus）最常見液體氣體脫落的血栓罕見脂肪滴，空氣，羊水，腫瘤細(xì)胞團(tuán)固體一、栓子的運(yùn)行途徑1.靜脈系統(tǒng)及右心栓子最常栓塞于肺2.左心房附壁血栓常栓塞于腦、脾、腎等3.門靜脈系統(tǒng)栓子栓塞于肝內(nèi)門靜脈4.交叉性栓塞常通過心臟缺損到達(dá)左心腔入體循環(huán)5.逆行性栓塞栓子常逆流栓塞于肝、腎栓子運(yùn)行途徑與栓塞模式圖

肺栓塞肝內(nèi)門靜脈栓塞1.靜脈血栓3.門靜脈系統(tǒng)血栓腦栓塞2.左心房附壁血栓栓子運(yùn)行途徑（體循環(huán)靜脈系統(tǒng)，動脈系統(tǒng)，門脈系統(tǒng)）

肺動脈血栓栓塞二、栓塞的類型（一）血栓栓塞1.肺動脈栓塞（pulmonaryembolism）超過95%的栓子來源于下肢深靜脈。①中、小栓子多栓塞肺動脈的小分支：一般不引起嚴(yán)重后果。若在栓塞前，肺已有嚴(yán)重的淤血，支氣管動脈供血受阻，可引起肺組織的出血性梗死。②大的血栓栓子栓塞肺動脈主干或大分支，或60%以上的大面積栓塞：患者可突然出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、休克等癥狀，嚴(yán)重者可因急性呼吸和循環(huán)衰竭死亡。肺側(cè)支循環(huán)具代償作用

猝死急性右心衰竭左心心肌缺血

支氣管痙攣冠狀動脈痙攣肺動脈栓塞呼吸衰竭

肺小動脈痙攣

猝死的可能機(jī)制血小板釋出5-HT及血栓素A2

亞急性感染性心內(nèi)膜炎時心瓣膜上的贅生物左心房附壁血栓心肌梗死區(qū)附壁血栓動脈瘤的附壁血栓動脈粥樣硬化潰瘍附壁血栓左心栓子較多（80％以上）2.體循環(huán)動脈血栓栓塞（systemicthromboembolism）

動脈栓塞部位以下肢、腦、腸、腎和脾為主，其后果取決于栓塞的部位和局部的側(cè)支循環(huán)情況以及組織對缺血的耐受性。當(dāng)栓塞的動脈缺乏有效的側(cè)支循環(huán)時，可引起局部組織的梗死。病因及栓子常見運(yùn)行途徑（二）脂肪栓塞（fatembolism）

概念：循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞（fatembolism）長骨骨折、脂肪組織嚴(yán)重挫傷和燒傷，脂肪肝受到猛烈擠壓、撞擊等導(dǎo)致脂肪細(xì)胞破裂和釋出脂滴在非創(chuàng)傷性的疾病如糖尿病、酗酒和慢性胰腺炎血脂過高等致血中脂質(zhì)融合形成脂肪滴肺血液右心直徑＜20μm肺栓塞直徑＞20μm腦、腎、脾等器官栓塞

發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)

肺、中樞神經(jīng)系統(tǒng)微血管阻塞

內(nèi)皮細(xì)胞毒性損傷機(jī)械性阻塞和化學(xué)損傷肺功能不全：呼吸急促、呼吸困難和心動過速神經(jīng)癥狀：興奮、煩躁不安、譫妄和昏迷組織水腫、血管周圍點(diǎn)狀出血，出現(xiàn)特征性的瘀斑、瘀點(diǎn)若大量脂滴短期內(nèi)入肺致75％以上的肺循環(huán)受阻時，可導(dǎo)致患者窒息和急性右心衰竭而死亡。少量脂滴入血可被吞噬吸收或分解清除，無不良后果。栓塞的后果：取決于栓塞部位及脂滴數(shù)量

（三）氣體栓塞（airembolism）概念：大量空氣迅速進(jìn)入血液循環(huán)或原溶于血液內(nèi)的氣體迅速游離，形成氣泡而阻塞心血管?？諝馑ㄈ╝irembolism）減壓?。╠ecompressionsickness）大量空氣迅速進(jìn)入血流阻塞心血管所致見于靜脈損傷破裂，或因靜脈腔內(nèi)負(fù)壓或外界正壓使空氣從損傷口進(jìn)入靜脈氣體栓塞（gasembolism）常見于體外大氣壓力驟然降低的情況，由血液本身釋出的氣體所引起潛水員、航空者→迅速升至水面、高空→血中氣體逸出→廣泛氣體栓塞

量少，吸收；量大可引起嚴(yán)重后果。右心血液呈泡沫狀→右心納血及逼血受阻→急性右心衰死亡肺血管多處受阻→肺循環(huán)受阻→窒息動脈系統(tǒng)栓塞氣泡激活血小板→啟動凝血系統(tǒng)→DIC發(fā)生空氣栓塞時，其后果取決于空氣進(jìn)入的速度和氣體量：大量空氣栓塞（如空氣栓塞動物實驗）可致：

發(fā)生“減壓病”時因氮?dú)馕龀鰰r所在部位不同，患者臨床表現(xiàn)也不同位于皮下時引起皮下氣腫（特別是富于脂肪的皮下組織）位于肌肉、肌腱、韌帶內(nèi)引起關(guān)節(jié)和肌肉疼痛位于局部血管內(nèi)引起局部缺血和梗死，常見于股骨頭、脛骨和髂骨的無菌性壞死全身性特別是四肢、腸道等末梢血管阻塞可引起痙攣性疼痛若短期內(nèi)大量氣泡形成，阻塞了多數(shù)血管，特別是阻塞冠狀動脈時，可引起嚴(yán)重血液循環(huán)障礙甚至迅速死亡

（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）分娩過程中一種罕見嚴(yán)重并發(fā)癥，產(chǎn)婦死亡的重要原因，發(fā)生率為1∶50000，死亡率大于80%病因：羊水流出受阻破裂的子宮靜脈竇

肺動脈及毛細(xì)血管引起栓塞證據(jù)：在顯微鏡下觀察到肺小動脈和毛細(xì)血管內(nèi)有羊水的成分，包括角化鱗狀上皮、胎毛、胎脂、胎糞和黏液。亦可在母體血液涂片中找到羊水的成分。

患者常在分娩過程中或分娩后突然出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、抽搐、休克、昏迷，以至死亡。羊水中胎兒代謝產(chǎn)物入血引起過敏性休克羊水栓子阻塞肺動脈及羊水內(nèi)含有炎性介質(zhì)引起反射性血管痙攣羊水的凝血致活酶的作用引起DIC補(bǔ)體C3、C4和緩激肽在羊水栓塞的發(fā)病過程中可能起著重要作用

猝死機(jī)制如前列腺素，組胺白三烯、內(nèi)皮素

臨床表現(xiàn)

梗死第五節(jié)1.?血栓形成（一）梗死形成的原因2.?動脈栓塞3.?動脈痙攣4.?血管受壓閉塞一、梗死形成的原因和條件

（二）影響梗死形成的因素1.?器官血供特性

雙重血供器官→梗死少終末動脈供血或吻合支管腔狹窄→易梗死急速發(fā)生血流阻斷→側(cè)支循環(huán)差→梗死2.?局部組織對缺血的敏感程度神經(jīng)組織耐受性最低，3~4min的缺血即引起梗死心肌細(xì)胞對缺血也很敏感，缺血20~30min就會死亡骨骼肌、纖維結(jié)締組織對缺血耐受性最強(qiáng)

二、梗死的病變及類型（一）梗死的形態(tài)特征1.?梗死灶的形狀取決于該器官血管分布方式錐形分支供血器官的梗死灶呈錐形，如腎、肺輻射狀分支供血器官的梗死灶呈節(jié)段形，如腸動脈分支不規(guī)則供血的器官梗死灶呈地圖形，如心、肝腎動脈分支栓塞及腎貧血性梗死模式圖

2.?梗死灶的質(zhì)地取決于該器官血管分布方式新鮮梗死灶

病灶表面有纖維蛋白滲出

吸收水分，膨出器官表面陳舊性病灶質(zhì)地堅實，表面下陷機(jī)化后逐漸變?yōu)轳：劢M織結(jié)構(gòu)致密器官：常為凝固性壞死，質(zhì)實、硬心、腎、脾結(jié)構(gòu)疏松器官：常為凝固性壞死，質(zhì)軟梗死灶呈液化性壞死：質(zhì)地疏松，液化囊腔肺、腸腦

3.梗死灶的顏色取決于病灶內(nèi)的含血量

含血量多少出血性梗死（hemorrhagicinfarct）或紅色梗死（redinfarct）少血多血貧血性梗死（anemicinfarct）或白色梗死（whiteinfarct）

（二）梗死的類型好發(fā)于結(jié)構(gòu)致密、血管吻合支不充分的組織和器官1.?貧血性梗死

脾梗死灶為灰白色，質(zhì)地致密，形狀與血管分布方式一致腎貧血性梗死灶內(nèi)細(xì)胞壞死，見組織輪廓脾貧血性梗死灶內(nèi)細(xì)胞壞死，見組織輪廓，病灶周見充血出血帶

脾梗死脾梗死（鏡下）腎貧血性梗死（鏡下）2.?出血性梗死

（1）發(fā)生條件嚴(yán)重靜脈淤血→動脈吻合支血液輸入受阻

嚴(yán)重淤血組織疏松富有彈性、易擴(kuò)展，梗死區(qū)血液不易擠出組織梗死多血好發(fā)于結(jié)構(gòu)疏松、雙重血液供應(yīng)或血管吻合支多的組織

肺出血性梗死（2）常見類型1）肺出血性梗死常位于肺下葉，尤好發(fā)于肋膈緣常多發(fā)，病灶大小不等肉眼觀：呈錐形或楔形，尖端朝向肺門，底部緊靠肺膜，肺膜表面有纖維素性滲出物鏡下：梗死灶呈凝固性壞死，可見肺泡輪廓，肺泡腔、小支氣管腔及肺間質(zhì)充滿紅細(xì)胞

腸出血性梗死2）腸出血性梗死多見于腸系膜動脈栓塞和靜脈血栓形成，或腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓疝、腫瘤壓迫等情況肉眼觀：腸梗死灶呈節(jié)段性、暗紅色、邊界不清，腸壁因淤血、水腫和出血呈明顯增厚，后期腸壁壞死，質(zhì)脆易破裂，腸漿膜面可有纖維素性膿性滲出物被覆

由含有細(xì)菌的栓子阻塞血管引起。常見于急性感染性心內(nèi)膜炎，含細(xì)菌的栓子從心內(nèi)膜脫落，順血流運(yùn)行而引起相應(yīng)組織器官動脈栓塞所致。梗死灶內(nèi)可見有細(xì)菌團(tuán)及大量炎細(xì)胞浸潤，若有化膿性細(xì)菌感染時，可出現(xiàn)膿腫形成。3.?敗血性梗死（septicinfarct）

梗死對機(jī)體的影響大小取決于發(fā)生梗死的器官、梗死灶的大小和部位以及有無細(xì)菌感染等因素。重要器官的大面積梗死可引起器官嚴(yán)重功能障礙，甚至導(dǎo)致患者死亡梗死若發(fā)生在脾、腎，則對機(jī)體影響較小，常常僅引起局部癥狀肺、腸、四肢的梗死，若繼發(fā)腐敗菌感染，可引起壞疽，后果嚴(yán)重大面積心肌梗死可導(dǎo)致心功能不全或死亡腎梗死：腰痛和血尿肺梗死：胸痛、咳嗽和咯血腸梗死：劇烈腹痛、嘔吐、血便、麻痹性腸梗阻，腹膜炎大面積腦梗死可導(dǎo)致癱瘓或死亡

（三）梗死對機(jī)體的影響和結(jié)局梗死灶是組織的不可逆性病變，梗死組織本質(zhì)為壞死，結(jié)局如下：溶解包裹鈣化吸收機(jī)化

水腫第六節(jié)水腫（edema）是指組織間隙內(nèi)的體液增多。按水腫波及的范圍可分為全身性水腫和局部性水腫。按發(fā)病原因可分為腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、炎性水腫等。概念體液積聚在體腔則稱為積水（漿膜腔積液）皮下組織水腫

（一）靜脈流體靜壓的增高一、水腫的發(fā)病機(jī)制（二）血漿膠體滲透壓的降低（三）淋巴回流障礙局部靜脈流體靜壓的增高常由