腦血管側(cè)支循環(huán)側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第1頁缺血性卒中是嚴(yán)重危害我國(guó)人民健康常

見疾病，當(dāng)前被證實(shí)有效治療方法依然有限，

僅包含超早期血管再通和早期使用抗血小板藥

物，而因?yàn)橹委煏r(shí)間窗嚴(yán)格限制，超出90%

患者因?yàn)椴荒芗皶r(shí)趕到醫(yī)院而喪失從超早期血

管再通中獲益機(jī)會(huì)

側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第2頁腦血管側(cè)支循環(huán)近年研究發(fā)覺良好側(cè)支循環(huán)可降低梗死灶容積、改進(jìn)預(yù)后，減低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。另外，準(zhǔn)確而完整地評(píng)定側(cè)支循環(huán)可能是決定缺血性卒中個(gè)體化治療前提條件之一側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第3頁腦血管側(cè)支循環(huán)當(dāng)前國(guó)內(nèi)對(duì)缺血性卒中側(cè)支循環(huán)關(guān)注度及其臨床意義了解不足，在評(píng)定方法、標(biāo)準(zhǔn)和干預(yù)辦法上也缺乏統(tǒng)一認(rèn)識(shí)。為此，中華預(yù)防醫(yī)學(xué)會(huì)卒中預(yù)防與控制專業(yè)委員會(huì)組織國(guó)內(nèi)部分腦血管病教授就上述問題展開討論，就上述關(guān)鍵問題達(dá)成共識(shí)，以期促進(jìn)國(guó)內(nèi)同行對(duì)缺血性卒中側(cè)支循環(huán)關(guān)注及深入研究和臨床應(yīng)用。側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第4頁定義側(cè)支是指連接鄰近樹狀動(dòng)脈群動(dòng)脈血管結(jié)構(gòu)，存在于大多數(shù)組織中，經(jīng)過改變血流路徑而抵達(dá)對(duì)閉塞血管供血區(qū)提供逆向血流灌注作用。腦側(cè)支循環(huán)是指當(dāng)大腦供血?jiǎng)用}嚴(yán)重狹窄或閉塞時(shí)，血流經(jīng)過其它血管（側(cè)支或新形成血管吻合）抵達(dá)缺血區(qū)，從而使缺血組織得到不一樣程度灌注代償側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第5頁它是決定急性缺血性卒中后最終梗死體積和缺血半暗帶主要原因。腦側(cè)支循環(huán)代償機(jī)制人類腦側(cè)支循環(huán)代償普通經(jīng)過三級(jí)側(cè)支循環(huán)路徑來建立側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第6頁一級(jí)側(cè)支循環(huán)指經(jīng)過Willis環(huán)血流代償。它作為最主要代償路徑，可快速使左右大腦半球及前后循環(huán)血流相互溝通。二級(jí)側(cè)支代償指經(jīng)過眼動(dòng)脈、軟腦膜吻合支以及其它相對(duì)較小側(cè)支與側(cè)支吻合支之間實(shí)現(xiàn)血流代償。三級(jí)側(cè)支循環(huán)屬于新生血管，部分病例在缺血后一段時(shí)間才能夠形成。側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第7頁腦血管狹窄/閉塞發(fā)生后，側(cè)支循環(huán)代償隨之開始建立或開放，以盡可能滿足腦血液供給，但不一樣個(gè)體、不一樣情況下差異較大。普通情況下，一級(jí)側(cè)支循環(huán)代償起主要作用，假如依然不能滿足灌注需求，二級(jí)側(cè)支循環(huán)隨即開放，如顱內(nèi)外動(dòng)脈之間開放側(cè)支經(jīng)過軟腦膜動(dòng)脈代償路徑等側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第8頁而三級(jí)側(cè)支循環(huán)代償因?yàn)樾枰苄律?，所以需在缺血?shù)天后才能完全建立血流代償。影響腦側(cè)支循環(huán)原因（1）血管變異性：側(cè)支循環(huán)結(jié)構(gòu)完整性是發(fā)揮其一級(jí)和二級(jí)側(cè)支循環(huán)代償能力主要前提，尤其是Willis環(huán)，而普通人群中Willis環(huán)完整率僅為42％～52％側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第9頁(2)危險(xiǎn)原因：高齡、連續(xù)血壓增高、高脂血癥和血糖增高會(huì)使血管調(diào)整能力和內(nèi)皮功效下降，從而造成三級(jí)側(cè)支循環(huán)代償建立能力下降。（3）其它：側(cè)支循環(huán)血管管徑大小和壓力梯度對(duì)側(cè)支循環(huán)代償有主要影響，普通認(rèn)為Willis環(huán)管徑<1mm，其代償能力不良，但依·然有一定代償作用側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第10頁狹窄程度越重，狹窄發(fā)生速度越慢，側(cè)支循環(huán)越好；腦長(zhǎng)久低灌注，可造成各種促血管生長(zhǎng)因子濃度增加，進(jìn)而促進(jìn)新生血管生成和側(cè)支循環(huán)建立側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第11頁腦側(cè)支循環(huán)與微循環(huán)區(qū)分與聯(lián)絡(luò):腦微循環(huán)是與腦側(cè)支循環(huán)完全不一樣概念，是指外徑在300μm（內(nèi)徑100μm）以內(nèi)血管系統(tǒng)，即毛細(xì)血管及其連接微動(dòng)脈及微靜脈側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第12頁生理情況下，大腦約有20%微循環(huán)是開放，每30～60s開放一次。病理狀態(tài)下，能夠經(jīng)過一些干預(yù)辦法來增加微循環(huán)開放，從而改進(jìn)腦組織灌注。腦缺血時(shí)首先出現(xiàn)微循環(huán)障礙,此時(shí)缺血瀑布機(jī)制開啟,最終引發(fā)神經(jīng)細(xì)胞損傷。微循環(huán)結(jié)構(gòu)和功效是否完整，對(duì)整個(gè)腦血供重建至關(guān)主要。側(cè)支循環(huán)改進(jìn)可帶來微循環(huán)灌注改進(jìn)，保護(hù)微循環(huán)結(jié)構(gòu)和功效。首先直接經(jīng)過增加梗死區(qū)微循環(huán)灌注，并提升微循環(huán)結(jié)構(gòu)缺血耐受，從而減輕微循環(huán)障礙；另首先可使干預(yù)藥品最大程度地抵達(dá)缺血區(qū)，提升治療效果。側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第13頁預(yù)后評(píng)定接收溶栓治療缺血性卒中患者研究顯示，Willis環(huán)結(jié)構(gòu)完整者更輕易取得早期神經(jīng)功效改進(jìn)和3個(gè)月生活自理機(jī)會(huì)，是3個(gè)月很好功效結(jié)局獨(dú)立預(yù)測(cè)原因［比值比（oddsratio，OR）=2.32，P=0.01］，而軟腦膜側(cè)枝代償很好患者接收溶栓后有更加好療效側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第14頁對(duì)于顱內(nèi)或頸部動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞所致急性缺血性卒中患者，數(shù)字減影血管造影（digitalsubtractionangiography，DSA）顯示有側(cè)支循環(huán)者預(yù)后顯著優(yōu)于無側(cè)支循環(huán)者側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第15頁華法林和阿司匹林治療癥狀性顱內(nèi)狹窄疾?。╓arfarin-AspirinSymptomaticIntracranialDisease，WASID）研究資料也發(fā)覺，側(cè)支循環(huán)程度是癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄供血區(qū)內(nèi)發(fā)生卒中事件獨(dú)立預(yù)測(cè)原因側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第16頁在急性前循環(huán)閉塞患者中，側(cè)支循環(huán)［應(yīng)用計(jì)算機(jī)斷層掃描血管造影computedtomographyangiography，CTA）評(píng)價(jià)區(qū)域軟腦膜評(píng)分（regionalLeptomeningealScore，rLMC）］與90d功效預(yù)后親密相關(guān)，側(cè)支循環(huán)越好，臨床結(jié)局越好側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第17頁療效評(píng)定在評(píng)定血管內(nèi)治療療效方面，Bang等發(fā)覺DSA顯示側(cè)支循環(huán)程度可幫助進(jìn)行血管內(nèi)治療決議。在222例接收血管內(nèi)治療［包含動(dòng)脈內(nèi)溶栓和（或）機(jī)械取栓］急性腦缺血患者中，治療前側(cè)支循環(huán)非常好、很好、較差［神經(jīng)介入和治療神經(jīng)放射學(xué)會(huì)/介入放射學(xué)會(huì)（AmericanSocietyofInterventionalandTherapeuticNeuroradiology/SocietyofInterventionalRadiology，ASITN/SIR）側(cè)枝血流分級(jí)評(píng)分分別為4分，2～3分，0～1分］患者中，血管再通率分別為41.5%、25.2%和14.1%。而且，血管再通后，側(cè)支循環(huán)較差患者更輕易發(fā)生梗死體積擴(kuò)大側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第18頁Marc等利用基于CTA軟腦膜側(cè)支評(píng)分對(duì)61例接收血管內(nèi)治療患者進(jìn)行評(píng)定，發(fā)覺含有很好軟腦膜側(cè)支循環(huán)患者接收動(dòng)脈內(nèi)治療時(shí)間窗可適當(dāng)延長(zhǎng)。側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第19頁風(fēng)險(xiǎn)預(yù)后評(píng)定在評(píng)定出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險(xiǎn)方面，側(cè)支循環(huán)程度是血管內(nèi)治療血管再通后出血轉(zhuǎn)化較強(qiáng)影響原因［OR=2.666，95%可信區(qū)間(confidenceinterval，CI）1.163～6.113，P=0.021］,在Willis環(huán)不完整患者中，癥狀性顱內(nèi)出血［美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中評(píng)分NationalInstituteofHealthStrokeScale，NIHSS）增加≥4分］百分比比Willis環(huán)完整組高3倍側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第20頁同時(shí)，側(cè)支循環(huán)也是動(dòng)脈內(nèi)溶栓后出血轉(zhuǎn)化預(yù)測(cè)原因教授共識(shí)性意見側(cè)支循環(huán)是評(píng)定缺血性卒中臨床結(jié)局主要預(yù)測(cè)指標(biāo)，是影響治療決議主要原因之一，推薦盡可能對(duì)缺血性腦血管病患者進(jìn)行全方面?zhèn)戎аh(huán)評(píng)定。側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第21頁側(cè)支循環(huán)評(píng)定方法:一級(jí)側(cè)支（Willis環(huán)）當(dāng)前普遍使用評(píng)定方法包含經(jīng)顱多普勒超聲（transcranialdoppler，TCD）、CTA、磁共振血管造影（magneticresonanceangiography，MRA）和DSA，各有優(yōu)勢(shì)和不足。國(guó)際上多數(shù)臨床研究仍使用DSA作為判斷Willis環(huán)完整性金標(biāo)準(zhǔn)。然而，DSA為有創(chuàng)性檢驗(yàn)，費(fèi)用較高，臨床使用率較低，而且注射對(duì)比劑劑量和壓力差異可影響遠(yuǎn)端血管顯示。另外，結(jié)合無創(chuàng)影像技術(shù)能夠形成互補(bǔ)，同時(shí)對(duì)預(yù)測(cè)預(yù)后發(fā)揮主要作用側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第22頁TCD在評(píng)定頸內(nèi)動(dòng)脈（internalcarotidartery，ICA）狹窄或閉塞患者側(cè)支循環(huán)時(shí)是一個(gè)可靠工具，其評(píng)定前交通動(dòng)脈敏感性和特異性高于后交通動(dòng)脈。經(jīng)顱彩色雙功效超聲（transcranialcolor-codedduplexsonography，TCCD）是一個(gè)相對(duì)較新顯示腦實(shí)質(zhì)和顱內(nèi)血管結(jié)構(gòu)實(shí)時(shí)情況無創(chuàng)性技術(shù)。因?yàn)樗娠@示小動(dòng)脈分支和靜脈結(jié)構(gòu)，所以與傳統(tǒng)TCD相比，能更準(zhǔn)確地顯示血管解剖結(jié)構(gòu)側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第23頁對(duì)比增強(qiáng)TCCD可增加檢驗(yàn)敏感性。這些檢驗(yàn)無創(chuàng)、便捷、廉價(jià)，可用于人群篩查或基層醫(yī)院初步診療，其主要缺點(diǎn)是因?yàn)轱B骨肥厚造成經(jīng)顳超聲束穿透不充分及檢驗(yàn)結(jié)果易受到操作者主觀影響等。CTA在評(píng)定Willis環(huán)解剖變異時(shí)準(zhǔn)確性較高（敏感性和特異性均大于90%），但在描述發(fā)育不良結(jié)構(gòu)時(shí)存在一定不足（敏感性52.6%，特異性98.2%）[23]側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第24頁MRA是探測(cè)Willis環(huán)解剖結(jié)構(gòu)敏感性較高技術(shù)。在MRA原始圖像上，最小顯示血管直徑1mm，而最大密度投影方法較原始圖像特異性更高。研究顯示，MRA評(píng)定前交通動(dòng)脈敏感性為89.2%，評(píng)定后交通動(dòng)脈敏感性為81.3%側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第25頁二級(jí)、三級(jí)側(cè)支評(píng)定方法二級(jí)、三級(jí)側(cè)支直觀評(píng)定方法包含TCD、CTA、MRA和DSA，當(dāng)前仍以DSA作為二級(jí)、三級(jí)側(cè)支評(píng)估金標(biāo)準(zhǔn)。非侵入性檢測(cè)方法分辨率有限，妨礙了其對(duì)軟腦膜側(cè)支和其它二級(jí)側(cè)支評(píng)定側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第26頁CTA原始圖像可取得關(guān)于側(cè)支循環(huán)有價(jià)值信息，但一項(xiàng)系統(tǒng)回顧結(jié)果顯示其仍存在一定不足,與原始圖像相比CTA后處理圖像能提供更多信息。MRA速度編碼在圖像采集時(shí)允許在三個(gè)垂直平面上進(jìn)行血流敏感成像，因?yàn)槭艿浇馄史直媛氏拗?，只能用于Willis環(huán)近端血管評(píng)價(jià)側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第27頁間接評(píng)定方法包含：TCD血流貯備功效測(cè)定、氙增強(qiáng)CT、單光子發(fā)射CT、正電子成像術(shù)、CT灌注、MR灌注及磁共振動(dòng)脈自旋標(biāo)識(shí)灌注成像。這些技術(shù)經(jīng)過評(píng)定腦血流狀態(tài)間接提供側(cè)支循環(huán)信息。然而當(dāng)父級(jí)動(dòng)脈閉塞時(shí)，維持灌注動(dòng)脈起源是無法證實(shí)。在灌注相關(guān)研究中，動(dòng)脈血流經(jīng)過時(shí)間延長(zhǎng)通常提醒存在側(cè)支血供。利用TCD對(duì)腦血流貯備功效測(cè)定可提供自動(dòng)調(diào)整和側(cè)支循環(huán)狀態(tài)信息。血管擴(kuò)張刺激方法包含：二氧化碳吸入、乙酰唑胺注射和窒息側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第28頁這些血管擴(kuò)張刺激方法可對(duì)血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生不一樣程度影響，每種方法都存在一定風(fēng)險(xiǎn)。其理論依據(jù)是，血流貯備功效受損與側(cè)支循環(huán)程度存在相關(guān)性。不過TCD操作和解釋主觀變異性較大，且其診療可靠性仍不太理想側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第29頁更細(xì)微研究發(fā)覺，在CT和MRI平掃圖像中血管增強(qiáng)影出現(xiàn)也可代表側(cè)支血流，且這種征象可能連續(xù)到缺血發(fā)作后數(shù)周。磁共振液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（fluidattenuatedinversionrecovery，F(xiàn)LAIR）上血管高信號(hào)為另外一個(gè)提醒側(cè)支血流間接征象。即使這些側(cè)支循環(huán)間接征象可存在于各種影像技術(shù)中，但僅有一部分可準(zhǔn)確地提醒側(cè)支循環(huán)存在側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第30頁側(cè)支循環(huán)評(píng)定分級(jí)及描述側(cè)支循環(huán)慣用評(píng)定分級(jí)為ASITN/SIR血流分級(jí)系統(tǒng)，此方法為基于DSA評(píng)定方法，詳細(xì)為：0級(jí)：沒有側(cè)支血流到缺血區(qū)域；1級(jí)：遲緩側(cè)支血流到缺血周圍區(qū)域，伴連續(xù)灌注缺點(diǎn)；2級(jí)：快速側(cè)支血流到缺血周圍區(qū)域，伴連續(xù)灌注缺點(diǎn)，僅有部分到缺血區(qū)域；3級(jí)：靜脈晚期可見遲緩不過完全血流到缺血區(qū)域；4級(jí)：經(jīng)過逆行灌注血流快速而完全灌注到整個(gè)缺血區(qū)域。側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第31頁另外，還有基于CTArLMC評(píng)分和軟腦膜側(cè)支評(píng)分（PialCollateralScore）rLMC評(píng)分基于對(duì)軟腦膜動(dòng)脈和豆紋動(dòng)脈分級(jí)（0分：無；1分：較少；2分：等于或多于對(duì)側(cè)對(duì)應(yīng)區(qū)域），評(píng)定區(qū)域包含：6個(gè)Alberta卒中項(xiàng)目早期CT評(píng)分（AlbertaStrokeProgramEarlyCTScore，ASPECTS）區(qū)域（M1-6）及大腦前動(dòng)脈區(qū)域和底節(jié)區(qū)。外側(cè)溝軟腦膜動(dòng)脈評(píng)分為0、2或4。軟腦膜側(cè)支評(píng)分基于在延遲血管造影圖像上閉塞動(dòng)脈支配區(qū)內(nèi)血管逆行對(duì)比含糊效應(yīng)。側(cè)支循環(huán)分級(jí)以下：側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第32頁閉塞血管遠(yuǎn)端部分有側(cè)支循環(huán)重建（比如：若大腦中動(dòng)脈M1段閉塞，則M1閉塞遠(yuǎn)端部分被重建）；2分：側(cè)支重建血管出現(xiàn)在與閉塞血管相鄰近端部分（比如：若大腦中動(dòng)脈M1段閉塞，血流重建出現(xiàn)在M2近端）；3分：側(cè)支重建血管出現(xiàn)在與閉塞血管相鄰遠(yuǎn)端部分（比如：假如大腦中動(dòng)脈M1段閉塞，重建血管與M2段遠(yuǎn)端相連）；4分：側(cè)支重建血管出現(xiàn)在閉塞血管兩段遠(yuǎn)端（比如：假如大腦中動(dòng)脈M1段閉塞，側(cè)支重建血管與M3段分支相連）；5分：閉塞血管支配區(qū)無或僅有較少側(cè)支血管重建。側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第33頁(1）TCD或TCCD可用于對(duì)卒中患者側(cè)支循環(huán)初步評(píng)定與診療。(2）各級(jí)側(cè)支循環(huán)評(píng)價(jià)金標(biāo)準(zhǔn)為DSA，在不適于或無條件進(jìn)行此項(xiàng)檢驗(yàn)情況下，CTA可用于評(píng)定軟腦膜側(cè)支，MRA可用于評(píng)定Willis環(huán)。(3）當(dāng)前，針對(duì)各項(xiàng)檢驗(yàn)優(yōu)劣及檢驗(yàn)時(shí)機(jī)與側(cè)支循環(huán)情況關(guān)系，仍缺乏大規(guī)模對(duì)照研究。側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第34頁增加缺血性卒中側(cè)支循環(huán)干預(yù)辦法4.1直接干預(yù)性辦法：顱外-顱內(nèi)動(dòng)脈搭橋術(shù)顱外-顱內(nèi)動(dòng)脈搭橋術(shù)始于1969年Yasargil等將顳淺動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈吻合。但早期隨機(jī)臨床試驗(yàn)未能顯示搭橋手術(shù)優(yōu)于藥品治療側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第35頁失敗原因之一被認(rèn)為是缺乏血流動(dòng)力學(xué)和側(cè)支循環(huán)評(píng)定。近年來伴隨影像學(xué)技術(shù)發(fā)展，圣路易斯頸動(dòng)脈閉塞研究（StLouisCarotidOcclusionStudy，STLCOS）利用定量正電子發(fā)射斷層掃描，經(jīng)過氧攝取指數(shù)評(píng)價(jià)腦側(cè)支循環(huán)及灌注。接收藥品治療癥狀性頸動(dòng)脈閉塞患者，腦灌注差患者（即氧攝取指數(shù)增高）相對(duì)腦灌注好患者有較高卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)?；赟TLCOS，研究顱內(nèi)外動(dòng)脈搭橋術(shù)頸動(dòng)脈閉塞研究（TheCarotidOcclusionSurgeryStudy，COSS）將高?；颊撸ㄩ]塞頸動(dòng)脈大腦半球同側(cè)與對(duì)側(cè)氧攝取指數(shù)比值高于1.13）進(jìn)行隨機(jī)分組側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第36頁計(jì)劃入組372例患者COSS試驗(yàn)在入組195例后提前結(jié)束，原因是手術(shù)組兩年同側(cè)卒中復(fù)發(fā)率無異于藥品對(duì)照組，但亞組分析發(fā)覺手術(shù)組術(shù)后兩側(cè)大腦半球氧攝取指數(shù)比值有顯著改進(jìn)側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第37頁另一大型臨床試驗(yàn)為日本顱外-顱內(nèi)動(dòng)脈搭橋試驗(yàn)（JapaneseEC-ICbypassTrial，JET），用基線腦血流及腦血流對(duì)擴(kuò)血管藥反應(yīng)來選擇患者，盡管試驗(yàn)中期報(bào)道手術(shù)組卒中復(fù)發(fā)率低于藥品組，但未有數(shù)據(jù)報(bào)道其最終止果。盡管顱外-顱內(nèi)動(dòng)脈搭橋術(shù)術(shù)后腦血流證實(shí)有所改進(jìn)，但其是否長(zhǎng)久有效仍需深入研究，怎樣選擇適當(dāng)患者可能是取得顯著療效關(guān)鍵。側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第38頁間接干預(yù)辦法:體外反搏術(shù)體外反搏（externalcounterpulsation，ECP）是一個(gè)類似于主動(dòng)脈氣囊泵無創(chuàng)性新方法。體外反搏概念是由美國(guó)哈佛大學(xué)Soroff博士和Birtwell博士創(chuàng)建。當(dāng)代流行帶氣囊體外反搏系統(tǒng)是在1983年由中國(guó)科學(xué)家研制，稱為改良體外反搏術(shù)（enhancedexternalcounterpulsation，EECP）側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第39頁EECP有三對(duì)氣囊分別綁在患者小腿、大腿及臀部，系統(tǒng)開啟是由患者心電導(dǎo)聯(lián)觸發(fā)，在心臟舒張?jiān)缙谙驓饽页淙?50～300mmHg氣體，充氣向下肢血管床加壓且充氣由肢體遠(yuǎn)端向近端有序進(jìn)行以促進(jìn)靜脈血回流，在心臟收縮期前放氣，降低心臟后負(fù)荷。舒張?jiān)缙谟行驓饽页錃饪墒寡河上轮蛑鲃?dòng)脈轉(zhuǎn)移，同時(shí)產(chǎn)生一個(gè)逆行壓力波增加舒張期血壓及平均動(dòng)脈壓。舒張末期放氣取消之前外加壓力，提供較空下肢血管床以接收收縮期心臟輸出，降低外周血管阻力。ECP能提升心輸出量，增加體內(nèi)主要器官血流，如大腦、腎臟、肝臟及心肌側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第40頁國(guó)內(nèi)有學(xué)者研究發(fā)覺經(jīng)過上肢缺血預(yù)適應(yīng)技術(shù)增加顱內(nèi)血流灌注后能顯著降低一年卒中復(fù)發(fā)率（由26.7%降至7.9%）側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第41頁euroFlo導(dǎo)管是一個(gè)有兩個(gè)可充氣氣囊導(dǎo)管系統(tǒng)，氣囊放置在降主動(dòng)脈，分別位于腎動(dòng)脈上方及下方。充氣氣囊部分阻斷主動(dòng)脈，增加腦血流。大型多中心隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)——NeuroFlo技術(shù)對(duì)缺血性卒中安全性和有效性研究（SafetyandEfficacyofNeuroFloTechnologyinIschemicStroke，SENTIS）表明NeuroFlo治療在缺血性卒中急性期是安全，亞組分析提醒尤其在發(fā)病后6h內(nèi)，中等程度神經(jīng)系統(tǒng)功效損傷（NIHSS為8～14分），年紀(jì)高于70歲人群臨床效果較顯著側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第42頁但SENTIS研究主要終點(diǎn)事件在兩組中沒有顯著差異，同時(shí)在操作上對(duì)NeuroFlo技術(shù)有一定要求，所以在臨床選擇上需要慎重。4.2.2升高系統(tǒng)血壓腦自主調(diào)整機(jī)制是腦血流主要調(diào)整機(jī)制之一。當(dāng)平均動(dòng)脈壓處于50～150mmHg，在腦自主調(diào)控下可保持腦血流相對(duì)穩(wěn)定。但在缺血性卒中患者，大腦自主調(diào)整機(jī)制受損，腦血流隨系統(tǒng)血壓改變而改變，因而適當(dāng)升高血壓（不造成惡性高血壓情況下）可增加腦血流，開放側(cè)支循環(huán)，提升腦灌注側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第43頁臨床試驗(yàn)表明急性卒中升高系統(tǒng)血壓是相對(duì)安全，且能有效改進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)功效缺損，改進(jìn)預(yù)后。血管升壓劑臨床效果在含有顱內(nèi)或顱外血管狹窄患者愈加顯著側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第44頁普通應(yīng)用血管升壓劑包含脫氧腎上腺素、腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。其中脫氧腎上腺素是臨床證據(jù)最多升壓藥，它選擇性作用于α1受體，腦血管收縮和快速性心律失常等副作用較少。升高系統(tǒng)血壓治療臨床應(yīng)用仍在研究中，很多問題仍不清楚。比如理論上治療越早開始效果越好，能夠在腦缺血早期挽救缺血半暗帶，當(dāng)前表明臨床有效升壓藥試驗(yàn)，其開始用藥始于卒中發(fā)作后數(shù)小時(shí)至7d不等，用藥連續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短不一，詳細(xì)最正確治療時(shí)機(jī)及長(zhǎng)度仍待定；其次用藥基線血壓值及目標(biāo)血藥值不統(tǒng)一，治療基線收縮壓120～150mmHg不等，多數(shù)試驗(yàn)?zāi)繕?biāo)是維持收縮壓高于160mmHg或平均動(dòng)脈壓升高10%～20%；血壓升高水平和腦血流增加量關(guān)系未知。升高系統(tǒng)血壓治療仍需大型隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)確定詳細(xì)治療方案。側(cè)支循環(huán)專題知識(shí)專家講座第45頁4.2.3藥品治療他汀類藥品對(duì)卒中一級(jí)預(yù)防及二級(jí)預(yù)防都起主要作用。大型臨床試驗(yàn)——強(qiáng)化降低膽固醇預(yù)防卒中研究（TheStrokePreventionbyAggressive290ChinJStroke,Apr,Vol8,No.4ReductioninCholester