外科病人的體液失調(diào)

細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓相等，正常血漿滲透壓為290~310mmol/L,滲透壓的穩(wěn)定對

維持細(xì)胞內(nèi)、外液平衡具有非常重要的意義。

酸堿平衡的維持人體通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄完成對酸堿的調(diào)節(jié)作用。血

液中的緩沖系統(tǒng)以HCO3-/H2C03最為重要。兩者比值HC03-/H2co3=20:1.

第二節(jié)體液代謝的失調(diào)

一、水和鈉的代謝紊亂

水、鈉代謝紊亂可分為下列幾種類型：

（一）等滲性缺水

等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水。這種缺水在外科病人最易發(fā)生。此時(shí)水和鈉成比例

地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍。等滲性缺水可造成細(xì)胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少.

細(xì)胞內(nèi)液的量一般不發(fā)生變化。

治療

可靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，使血容量得到盡快補(bǔ)充。平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿

內(nèi)含量相仿，用來治療等滲性缺水比較理想。單用等滲鹽水，可引起高氯性酸中毒的危險(xiǎn)。

（二）低滲性缺水

低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。此時(shí)水和鈉同時(shí)缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低

于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。

根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度：

輕度缺鈉者血鈉濃度在135mmol/L以下，

中度缺鈉者血鈉濃度在130mmol/L以下，

重度缺鈉者血鈉濃度在120mmol/L以下。

治療

可靜脈滴注高滲鹽水（一般為5%氯化鈉溶液）200~300ml.

（三）高滲性缺水

又稱原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時(shí)丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液

的滲透壓升高。嚴(yán)重的缺水，可使細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外間隙，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液量都有減

少。

治療

可靜脈滴注5%葡萄糖溶液或低滲的0.45%氯化鈉溶液，補(bǔ)充已喪失的液體。

二、體內(nèi)鉀的異常

體內(nèi)鉀總含量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細(xì)胞外液的含鉀量僅是總量

的2%,正常血鉀濃度為3.5-5.5mmol/L0

（一）低鉀血癥

血鉀濃度低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥。缺鉀或低鉀血癥的常見原因有：①長期進(jìn)食不

足；②丟失過多：應(yīng)用味塞米、依他尼酸等利尿劑、持續(xù)胃腸減壓；③分布異常：大量輸注葡

萄糖和胰島素，或堿中毒時(shí)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。

臨床表現(xiàn)

最早的臨床表現(xiàn)是肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌。典型的心電圖改變

為早期出現(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波。低鉀性堿中

毒時(shí)患者的尿卻呈酸性（反常性酸性尿）.

治療

補(bǔ)鉀量可參考血鉀濃度降低程度，約每天補(bǔ)氯化鉀3~6g。靜脈補(bǔ)充鉀有濃度及速度的限制，

每升輸液中含鉀量不宜超過40mm。1（相當(dāng)于氯化鉀3g）。待尿量超過40ml/h后，再靜脈補(bǔ)充

鉀。

（二）高鉀血癥

血鉀濃度超過5.5mmol/Lo常見的原因?yàn)椋孩俅罅枯斎氡４嫫谳^久的庫血等；②腎排鉀功能

減退，如急性及慢性腎衰竭；③細(xì)胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷（如擠壓綜合征），以及酸

中毒等。

臨床表現(xiàn)

高鉀血癥，特別是血鉀濃度超過7mmol/L,都會有心電圖的異常變化。典型的心電圖改變?yōu)?/p>

早期T波高而尖.QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期縮短。

治療

1,停用一切含鉀的藥物或溶液。

2.降低血鉀濃度，可采取下列幾項(xiàng)措施：

(1)促使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：

①輸注碳酸氫鈉溶液。

②輸注葡萄糖溶液及胰島素。

③10%葡萄糖酸鈣，對抗心臟毒性.

(2)陽離子交換樹脂的應(yīng)用。

(3)透析療法.

三'體內(nèi)鈣的異常

機(jī)體內(nèi)鈣的絕大部分(99%)以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。細(xì)胞外液鈣僅總鈣量的

0.1%,血鈣濃度為2.25-2.75mmol/L,其中約半數(shù)為蛋白結(jié)合鈣，5%為與有機(jī)酸結(jié)合

的鈣，這兩部分合稱非離子化鈣。其余的45%為離子化鈣，這部分鈣起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定

性的作用。

(一)低鈣血癥

低鈣血癥可發(fā)生在急性重癥胰腺炎、甲狀腺切除手術(shù)(尤其是雙側(cè)手術(shù))影響了甲狀旁腺.

臨床表現(xiàn)

口周和指(趾)尖麻木及針刺感、手足抽搐。

治療

用10%葡萄糖酸鈣IO-20ml或5%氯化鈣10ml作靜脈注射，以緩解癥狀。

第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)

一.代謝性酸中毒

由于酸性物質(zhì)的積累或產(chǎn)生過多，或HC03-丟失過多引起。

臨床最常見的酸堿失調(diào)是代謝性酸中毒。

代謝性酸中毒的主要病因

1,堿性物質(zhì)丟失過多見于腹瀉、腸瘦、膽屢和胰痿等。

2.酸性物質(zhì)過多失血性及感染性休克致急性循環(huán)衰竭、糖尿病可引起酸中霉。

3.腎功能不全

治療

較輕的代謝性酸中毒（血漿HC03-為16~18mmol/L）常可自行糾正，不必應(yīng)用堿性藥物。對血

漿HCO3-低于10mmol/L的重癥酸中毒病人，應(yīng)立即輸液和用堿劑進(jìn)行治療。常用的堿性藥

物是碳酸氫鈉溶液。

二、代謝性堿中毒

體內(nèi)H+丟失或HCO-增多引起。

代謝性堿中毒的主要病因有：

1,胃液喪失過多例如嚴(yán)重嘔吐、長期胃腸減壓等。

2.堿性物質(zhì)攝人過多大量輸注庫存血，致堿中毒。

3.缺鉀

三.呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的C02，以致血液PaCO2

增高，引起高碳酸血癥.

機(jī)體對呼吸性酸中毒的代償可通過血液的緩沖系統(tǒng)，還可以通過腎代償。

四、呼吸性堿中毒

呼吸性堿中毒是由于肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的C02排出過多，以致血PaC02降低，最終引

起低碳酸血癥，血pH上升。引起通氣過度的原因很多，例如痣病、疼痛以及呼吸機(jī)輔助通氣

過度等。

外科休克

第一節(jié)概論

★休克

是機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過程。

病理生理

有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)。

微循環(huán)的變化

微循環(huán)占總循環(huán)量20%。

1,微循環(huán)收縮期

休克早期，可引起心跳加快、皮膚、骨骼肌和肝、脾、胃腸的小血管收縮使循環(huán)血量重新分布,

保證心、腦等重要器官的有效灌注。微循環(huán)"只出不進(jìn)"。

2.微循環(huán)擴(kuò)張期

微循環(huán)內(nèi)"只進(jìn)不出"，此時(shí)微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張，臨床上病人表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、意

識模糊、發(fā)絹和酸中毒。

3.微循環(huán)衰竭期

并發(fā)DIC.

▲臨床表現(xiàn)

1.休克代償期

表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安、脈壓差小、尿量減少等。

2.休克抑制期

表現(xiàn)為：病人神情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識模糊或昏迷；脈搏細(xì)速、血壓進(jìn)行性下降。

休克程輕度休克中度休克重度休克

度

神志神志清楚、表情痛神志尚清楚、表情淡意識模糊、甚至昏迷

苫漠

口渴口渴很口渴非?？诳?、可能無主訴

皮膚色開始蒼白蒼白顯著蒼白、肢端青紫

澤

皮膚溫正常發(fā)涼發(fā)冷厥冷，肢端更明顯

度

脈搏＜100次/分，尚有100-?120次/分速而細(xì)弱、摸不清

力

血壓收縮壓正?；蛏陨湛s壓90~70mmlH收縮壓＜70mmHg

高g或測不到

舒張壓增高，脈壓脈壓差降低

差降低

體表血正常淺靜脈塌陷淺靜脈塌陷

管毛細(xì)血管充盈延遲毛細(xì)血管充盈延遲

尿量正常尿少尿少或無尿

估計(jì)失<20%(<800m1)20%~40%(800~1>40%(>1600ml)

血量600ml)

休克的監(jiān)測

通過監(jiān)測不但可了解病人病情變化和治療反應(yīng)，并為調(diào)整治療方案提供客觀依據(jù)。

▲（一）一般監(jiān)測

1.精神狀態(tài)

2.皮膚溫度、色澤

3.血壓

血壓并不是反映休克程度最敏感的指標(biāo)。通常認(rèn)為收縮壓＜90mmHg、脈壓＜20mmHg是休

克存在的表現(xiàn)；血壓回升、脈壓增大則是休克好轉(zhuǎn)的征象。

4.脈率

脈率的變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。常用脈率/收縮壓(mmHg)計(jì)算休克指數(shù)，幫助判定休克

的有無及輕重。指數(shù)為0.5多提示無休克；＞1.0-1.5提示有休克；＞2.0為嚴(yán)重休克.

5.尿量

尿量＜25mi/h、比重增加者表明仍存在腎血管收縮和供血量不足;當(dāng)尿量維持在30ml/h以上

時(shí)，則休克已糾正。

(二)特殊監(jiān)測

1.中心靜脈壓(CVP)CVP的正常值為0.49-0.98kPa(5~IOcmH20)o

2.肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)

3.心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI)

4.動脈血?dú)夥治?/p>

5.動脈血乳酸鹽測定監(jiān)測有助干估計(jì)休克及復(fù)蘇的變化趨勢。正常值為1~1.5mmol/L,

危重病人允許到2mmol/L。

▲治療

1.一般緊急治療

采取頭和軀干抬高20°~30\下肢抬高15°~20。體位，以增加回心血量。

2.補(bǔ)充血容量

是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。

3.積極處理原發(fā)病

應(yīng)在積極抗休克的同時(shí)進(jìn)行手術(shù)，以免延誤搶救時(shí)機(jī)。

4.糾正酸堿平衡失調(diào)

5.▲血管活性藥物的應(yīng)用

理想的血管活性藥物應(yīng)能迅速提高血壓，改善心臟和腦血流灌注，又能改善腎和腸道等內(nèi)臟器

官血流灌注。

6.血管收縮劑

有多巴胺、去甲腎上腺素和間羥胺等。

7.皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用

皮質(zhì)類固醇可用于感染性休克和其他較嚴(yán)重的休克。

第二節(jié)低血容量性休克

通常在迅速失血超過全身總血量的20%時(shí)，即出現(xiàn)休克。

治療

(—)補(bǔ)充血容量

若血紅蛋白濃度大于100g/L可不必輸血；低于70g/L可輸濃縮紅細(xì)胞；在70~IOOg/L時(shí)，

可根據(jù)病人的代償能力、一般情況和其他器官功能來決定是否輸紅細(xì)胞；急性失血量超過總量

的30%可輸全血。

(二)止血

第三節(jié)感染性休克

病因：

1?G-桿菌

急性腹膜炎、膽道感染、絞榨性腸梗阻、泌尿系感染一一內(nèi)毒素引起全身炎癥反應(yīng)，破壞血管

內(nèi)皮。

2.全身炎癥反應(yīng)綜合癥SIRS

T>38?；?lt;36。；HR>90次/min;R>20次/min或過度通氣、PaCO2<4.3kPa;WBC>12或

<4,或幼稚WBC>10%.

分型：

冷休克/低動力型/低排高暖休克/高動力/高排低阻

阻

神志躁動、淡漠、嗜睡清醒

皮膚色澤蒼白、發(fā)絹、花斑樣潮紅

皮膚溫度濕冷、冷汗溫暖、干燥

毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長1~2s

脈搏細(xì)速慢，波動搏動清晰

脈壓<30>30

尿量/h<25>30

治療：

1.補(bǔ)充血容量

以平衡液為主，適當(dāng)補(bǔ)以膠體液、血漿、全血。全程監(jiān)測CVP。

2.控制感染

應(yīng)用抗生素、處理原發(fā)病灶。

3.糾正酸堿平衡

早期即有嚴(yán)重酸中毒。

4.心血管活性藥物

在擴(kuò)容之后，適當(dāng)應(yīng)用山苴若堿、多巴胺等以興奮a為主，兼有輕度興奮B手受體的血管擴(kuò)張

劑。

5.CAS

抑制炎癥介質(zhì)釋放、穩(wěn)定溶酶體，緩解SIRS,<48h。

6.營養(yǎng)支持、DIC處理、MODS的防治。

重癥監(jiān)測治療與復(fù)蘇

第一節(jié)心肺腦復(fù)蘇

一、初期復(fù)蘇（心肺復(fù)蘇）

初期復(fù)蘇的任務(wù)和步驟可歸納為ABC:

A:保持呼吸道順暢，

B:進(jìn)行有效的人工呼吸，

C:建立有效的人工循環(huán)。

（一）人工呼吸

保持呼吸道通暢是進(jìn)行人工呼吸的先決條件。

（二）心臟按壓

1.胸外心臟按壓

選擇劍突以上4~5cm處，即胸骨上2/3與下1/3的交接處為按壓點(diǎn)。使胸骨下陷4~5cm,

然后立即放松，使胸廓自行恢復(fù)原位但雙手不離開胸壁。按壓與松開的時(shí)間比為1：1時(shí)心排

出量最大，按壓頻率以80~100次/分為佳。胸外按壓與人工呼吸的比例為30:2。

★★胸外心臟按壓的操作要領(lǐng)：

①病人體位：平臥，背部墊木板或平臥于地板上；

②按壓位置：胸骨下1/2處；

③按壓手法：一手掌根部置于按壓點(diǎn)，另一手掌根部覆于前者之上，手指翹起，兩臂伸直

④按壓要求：胸骨下陷4~5cm

⑤按壓頻率：100次/分

⑥按壓與放松的時(shí)間比：1：1

⑦按壓與人工呼吸的配合：

⑴現(xiàn)場急救人員無論成人或兒童均為30:2;

⑵專業(yè)人員急救時(shí)兒童為15:2;

⑶如已氣管插管，人工呼吸8~10次/分。按壓不可中斷！

★胸外心臟按壓有效按壓的效果：

①大動脈有搏動；

②血壓可達(dá)80~10OmmHg;

③ETC02升高；

④瞳孔變化。

2.開胸心臟按壓

開胸的切口位于左側(cè)第4肋間，起于距離胸骨左緣2~2.5cm處，止于左腋前線.開胸后術(shù)

者將手掌伸進(jìn)胸腔并將心臟托于掌心，以除拇指以外的四指握住心臟對準(zhǔn)大魚際肌群部位進(jìn)行

按壓.忌用指端著力，以免損傷心肌。按壓頻率以60-80次為宜.

二、復(fù)蘇后治療

腦復(fù)蘇

主要任務(wù)是防治腦水腫和顱內(nèi)壓升高，以減輕或避免腦組織的再灌注損傷，保護(hù)腦細(xì)胞功能。

★防治急性腦水腫的措施：

①降溫；

②脫水；

③腎上腺皮質(zhì)激素治療。

外科感染

第一節(jié)概論

外科感染

指需要外科治療的感染，包括創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)、器械檢查等并發(fā)癥.

特點(diǎn)

多為多種細(xì)菌混合感染；局部癥狀明顯；多為器質(zhì)性病變，組織化膿壞死常見。

--概述

（一）分類

1、非特異性感染/化膿性感染

包括

拜、癰、丹毒、急性淋巴結(jié)炎等；

致病菌

金葡菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌；

特點(diǎn)

先急性炎癥反應(yīng)，后局部化膿。

2、特異性感染

致病菌

結(jié)核桿菌、破傷風(fēng)梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、炭疽桿菌、白念珠菌。

3、感染時(shí)間

急性感染：3周以內(nèi)

亞急性感染：3w~2月

慢性感染：＞2月

4、其他

原發(fā)性、繼發(fā)性感染；來源：外源性、內(nèi)源性感染；條件：條件性、二重、醫(yī)院內(nèi)感染。

（二）致病因素

1.病菌的致病因素

粘附因子；數(shù)量與增殖速率；胞外酶（蛋白酶、磷脂酶、膠原酶）.外毒素（溶血毒素、腸毒素、

破傷風(fēng)毒素）、內(nèi)毒素（脂多糖：引起全身炎癥反應(yīng)）。

2.宿主免疫

天然免疫（屏障作用、吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、補(bǔ)體、細(xì)胞因子）、獲得性免疫（細(xì)胞免疫、體液免

疫）。

3.免疫破壞

屏障不完整；留置血管、體腔內(nèi)導(dǎo)管處理不當(dāng)；管腔阻塞內(nèi)容物聚集；局部血流障礙、水腫、

積液；嚴(yán)重?fù)p傷、大面積燒傷、休克；慢性疾病，嚴(yán)重營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥；使用免

疫抑制劑、CAs;先天性/獲得性免疫缺陷。

（三）病理改變

1.非特異性感染

病菌侵入組織繁殖并合成多種酶和毒素；激活凝血、補(bǔ)體、激肽系統(tǒng)、血小板、巨噬細(xì)胞；炎

性介質(zhì)釋放，血管擴(kuò)張、通透性增加；局部炎性細(xì)胞聚集吞噬病菌、細(xì)胞組織.

特征表現(xiàn)

紅腫熱痛；部分炎性介質(zhì)可進(jìn)入血液引起全身反應(yīng)。

(1)炎癥好轉(zhuǎn)

(2)局部化膿

(3)炎癥擴(kuò)展

(4)轉(zhuǎn)為慢性炎癥

2.特異性感染

(1)結(jié)核病

致病物質(zhì)為磷脂、糖脂、結(jié)核菌素，不引起急性炎癥反應(yīng)；形成浸潤、結(jié)節(jié)、肉芽腫、干酪樣

壞死；結(jié)核菌素引發(fā)變態(tài)反應(yīng)；液化為局部無痛性冷膿腫。

(2)破傷風(fēng)

合成痙攣毒素，引起肌強(qiáng)直痙攣；無明顯局部炎癥反應(yīng)。

(3)氣性壞疽

釋放多種毒素，溶解血細(xì)胞、肌細(xì)胞，并產(chǎn)生氣泡，發(fā)展迅速，波及全身。

(4)真菌感染

多為二重感染、機(jī)會感染；多侵及深部組織、黏膜；有局部炎癥、肉芽腫、潰瘍、膿腫、空洞

多種形態(tài)。

(四)★臨床表現(xiàn)

1.局部癥狀

急性炎癥：紅腫熱痛、功能障礙；慢性炎癥疼痛不明顯.

2.器官一系統(tǒng)功能障礙

3.全身狀態(tài)

嚴(yán)重感染：發(fā)熱、HR加快、全身不適，中毒癥狀；嚴(yán)重者可有休克。

4.特殊表現(xiàn)

破傷風(fēng)：肌強(qiáng)直性痙攣；氣性壞疽：皮下捻發(fā)音；炭疽：發(fā)癢性黑色膿包。

(五)預(yù)防

1.防止病菌侵入

保持衛(wèi)生；手術(shù)嚴(yán)格無菌操作；徹底清創(chuàng)。

2.增強(qiáng)機(jī)體免疫力

改善營養(yǎng)；積極治療糖尿病、尿毒癥；及時(shí)使用特異性免疫治療。

3.切斷病菌傳播

(六)治療

原則

消除感染病因、毒性物質(zhì)；促進(jìn)組織修復(fù)。

1.局部處理

(1)保護(hù)感染部位

制動、防擠壓損傷。

(2)理療、外用藥物

早期局部熱敷、超短波紅外線輻射來改善局部血液循環(huán)；明顯腫脹者50%硫酸鎂熱敷；未成

膿用魚石脂軟膏、金黃膏敷貼。

(3)手術(shù)治療

膿腫形成及時(shí)切開引流；深部膿腫在定位下穿刺引流。

2.抗感染藥物應(yīng)用

范圍大且有擴(kuò)大趨勢者，應(yīng)給予全身用藥；配合換藥用藥：H2O2、Kmno4(厭氧菌).

3.全身支持治療

(1)保證睡眠，維持良好精神。

(2)維持體液平衡，電解質(zhì)平衡；加強(qiáng)營養(yǎng)支持，優(yōu)先腸內(nèi)營養(yǎng)。

(3)糾正貧血，低蛋白血癥；發(fā)熱者適當(dāng)物理降溫；糾正基礎(chǔ)疾病.

第二節(jié)淺部組織的化膿性感染

疳

1.★是單個毛囊及周圍組織的急性化膿性感染。病菌以金葡菌為主，偶見表皮葡菌。好發(fā)于頸

項(xiàng)、頭面、背部；直徑2cm,以形成膿栓為特征。

2.局部炎性反應(yīng)

數(shù)日中央壞死、軟化，觸之有波動感，中心出現(xiàn)黃白色膿栓；破潰流膿后可愈合。

3.危險(xiǎn)三角區(qū)

鼻與上唇及周圍；病菌可經(jīng)內(nèi)眥靜脈、眼靜脈進(jìn)入顱內(nèi)海綿狀靜脈竇，引起化膿性海綿狀靜脈

竇炎，危重者可昏迷。

4.疳病

不同部位同時(shí)多發(fā)將,或在一處反復(fù)發(fā)生病。

5.鑒別

座瘡：病變小，頂端有點(diǎn)狀凝脂；

癰：數(shù)個膿栓，全身癥狀重。

6.治療

①早期使炎癥消退：理療、軟膏敷貼。

②局部化膿及時(shí)排膿：石碳酸涂抹膿尖、切開引流、敷以味喃西林.

③抗菌治療：全身癥狀重者，選青霉素、復(fù)方磺胺甲惡陛0

癰

1.★指多個相鄰毛囊及周圍組織的急性化膿性感染；可由多個所融合而成；病菌金葡菌為主.

2.感染從毛囊底開始，沿疏松組織蔓延，可累及深層皮下結(jié)締組織，自行破潰較慢，全身反應(yīng)

較重。

3.老年人居多，伴DM較多；好發(fā)于項(xiàng)部和背部；全身反應(yīng)較早出現(xiàn)；局部炎癥，周圍呈浸潤

性水腫，多處破潰，瘡口呈蜂窩狀；皮膚較易壞死，自行愈合困難。

4.治療

及時(shí)使用抗菌藥物，同疳；局部處理：初期僅紅腫用50%硫酸鎂濕敷，軟膏敷貼；已成膿或

破潰者及時(shí)切開引流，切應(yīng)擴(kuò)大范圍，覆蓋皮下壞死組織；術(shù)后24h敷料加味喃西林以促進(jìn)

肉芽組織生長。

皮下急性蜂窩織炎

1.指疏松結(jié)締組織的急性感染，可發(fā)生在皮下、筋膜下、肌間隙、深部蜂窩組織.病菌以溶血

性鏈球菌、金葡菌、大腸桿菌為主；特點(diǎn)為病變擴(kuò)展快，明顯毒血癥.

2.一股皮下蜂窩織炎

皮膚化膿性感染后，患處腫脹疼痛發(fā)紅，壓之稍褪色，邊界不清；嚴(yán)重者皮膚變褐色，水皰形

成，全身癥狀嚴(yán)重.

3.產(chǎn)氣性皮下蜂窩織炎

下腹、會陰多見；不侵及肌層；有捻發(fā)音，破潰后臭味，全身狀態(tài)惡化較快。

4.新生兒皮下壞疽

多見于背臀部；初期為紅硬結(jié)，發(fā)展后皮膚浮動感，中心皮膚壞死呈黑褐色，全身情況不良。

5.頜下急性蜂窩織炎

多見于小兒，病變起源于口腔面部；高熱、呼吸窘迫、吞咽困難；可累及頸闊肌嚴(yán)重影響呼吸。

6.治療

藥物以青霉素、頭抱為主，厭氧菌加用甲硝嗖；局部處理：早期處理同舟；口腔、頜下及早切

開減壓；厭氧菌切開以3%H2O2沖洗、并隔離。

丹毒

1.是皮膚淋巴管網(wǎng)的急性炎癥感染；乙型溶血性鏈球菌；見于下肢、面部；現(xiàn)有皮膚黏膜的破

損；常有全身反應(yīng)，少有組織壞死、化膿；易復(fù)發(fā)。

2.開始既有畏寒發(fā)熱等全身反應(yīng)；片狀紅疹、微隆起、色鮮紅、中間淡；局部燒灼樣疼痛；反

復(fù)發(fā)作導(dǎo)致淋巴管阻塞、淋巴淤滯

3.下肢丹毒反復(fù)發(fā)作，高蛋白的淋巴液刺激下，下肢皮膚粗厚腫脹，形成象皮腫。

4.治療

抬高患肢；局部50%硫酸鎂熱敷；全身應(yīng)用抗菌藥：青霉素、頭抱。持續(xù)至癥狀消失后3~5d。

淺部急性淋巴管炎、淋巴結(jié)炎

1.局部皮膚破損后，沿淋巴結(jié)侵襲；以溶血性鏈球菌、金葡菌為主；

2.管狀淋巴管炎：多見于四肢、下肢；沿淋巴管走形呈紅線狀，按壓疼痛；

3.深部淋巴管炎僅有按壓痛，須與急性靜脈炎鑒別。

4.治療

重在治療原發(fā)??；紅線以味喃西林熱敷；紅線進(jìn)展快者，用粗針頭垂直刺在紅線上多出，再熱

敷。

第三節(jié)手部急性化膿性感染

特點(diǎn)：

1.多為急性感染，病菌以金葡菌為主▲；

2.可向深部蔓延，并且引流困難；

3.肌腱和腱鞘感染可引起縮窄、瘢痕，影響功能；

4.掌面感染化膿在掌面角化層下形成啞鈴狀膿腫，治療僅切開表皮不能引流；

5.掌面感染可能使手背腫脹更厲害，因?yàn)樗惺终屏馨突亓骶?jīng)過手背。

6.腱鞘和掌深筋膜之間有纖維組織分割，感染時(shí)產(chǎn)生巨大壓力引起劇痛，并全身癥狀嚴(yán)重。

7.拇指感染波及橫側(cè)滑液囊；食指波及魚際間隙、尺側(cè)滑液囊；中、無名指波及掌中間隙、

尺側(cè)滑液囊；小指波及尺側(cè)滑液囊；橫側(cè)、尺側(cè)滑液囊相通。

第四節(jié)全身性外科感染

膿毒癥

因病原菌因素引起的全身性炎癥反應(yīng)。

菌血癥

屬于膿毒癥一種，在血培養(yǎng)中檢出病原菌者。

病因

1.嚴(yán)重創(chuàng)傷后及化膿性感染

大面積燒傷、開放性骨折合并感染、急性彌漫性腹膜炎等.

2.靜脈導(dǎo)管感染

3.腸源性感染

應(yīng)激及嚴(yán)重?fù)p傷者，產(chǎn)生內(nèi)源性感染。

致病菌

1.G書菌

大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌、克雷伯菌、腸桿菌、鮑曼不動桿菌、嗜麥芽窄色單胞菌；產(chǎn)

生內(nèi)毒素，引起三低：低血壓、低WBC、低溫，多發(fā)生休克。

2.G+球菌

金葡菌：體內(nèi)轉(zhuǎn)移性膿腫，局部感染、休克；表皮葡萄球菌：醫(yī)用導(dǎo)管感染；腸球菌：可來自

腸內(nèi).

3.無芽胞厭氧菌

常合并需氧菌感染；易形成膿腫、膿液并有糞臭樣惡臭。常見擬桿菌、梭狀桿菌、厭氧葡萄球

菌、厭氧鏈球菌。

4.真菌

白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隱球菌；屬于條件性感染。在內(nèi)臟形成肉芽腫、壞死灶；

曲霉菌、毛霉菌具有嗜血管性，易造成栓塞梗死。

★臨床表現(xiàn)與診斷

1.驟起寒戰(zhàn)

高熱＞40?；虻蜏兀?5°,進(jìn)展迅速；頭昏頭痛、惡心嘔吐、面色蒼白或潮紅、冷汗、神志淡漠

或煩躁、瞧望、昏迷.

2.HR加快，脈搏細(xì)速，呼吸困難；肝脾腫大，嚴(yán)重者有皮下瘀斑。

3.WBC升高，嚴(yán)重者也可降低，并有核中毒；肝腎功不良，酸中毒，氮質(zhì)血癥等；細(xì)菌培養(yǎng)

陽性，包括厭氧菌、真菌。

4.可具有原發(fā)灶，并呈化膿性感染；休克癥狀；DIC表現(xiàn)；血液、分泌物細(xì)菌培養(yǎng)陽性。

治療

1.原發(fā)灶處理

徹底清除異物，消滅死腔，膿腫引流，解除痙攣梗阻。清理留置導(dǎo)管。

2.應(yīng)用抗菌藥物；

3.支持療法；

4.對癥治療

燒傷、冷傷.咬蟄傷

第一節(jié)熱力燒傷

傷情判斷

--面積

頭頸部9%,雙上肢2*9,軀干3*9%,雙下肢5*9+1%。成年人并指掌面占自身1%.

兒童頭頸部9+（12-年齡）％,雙下肢46-（12-年齡）％。

二,深度

采用★三度四分法。

1.1°

（紅斑性燒傷）僅表皮淺層，生發(fā)層存在；表面紅斑、干燥，燒灼感，3~7d脫屑痊愈，表皮完

整，溫度稍高。

2.淺n°

傷及表皮生發(fā)層、真皮乳頭層；局部紅腫，薄皮水泡，內(nèi)含黃色清亮液；剝脫后紅潤潮濕、疼

痛明顯；1~2w愈合，一般無瘢痕，有色素沉著。

3.深n°

傷及真皮層，深淺不一；厚皮水皰脫痂后紅白相間，痛覺遲鈍；若不感染3~4w愈合，瘢痕形

成.

4.m°

傷及全皮層甚至皮下、肌、骨骼；無水泡，呈蠟白或焦黃甚至碳化；無痛覺，局部低溫；痂下

可見樹枝狀栓塞的血管；需植皮修復(fù)；只有小面積傷才能靠周圍爬行修復(fù)而收縮愈合。

三.嚴(yán)重度

1.輕度——n0<w%

2.中度——n°n~30%；ino<io%

3.重度一ni°11~20%;面積達(dá)31~50%;面積不大，但發(fā)生休克、呼吸道燒傷、重復(fù)合傷.

4.特重?zé)齻偯娣e>50%;ffl°>20%;存在重呼吸道損傷、復(fù)合傷。

四.吸入性損傷

包含熱力、化學(xué)刺激損傷；

診斷

①呼吸道刺激，咳出碳末痰，呼吸困難，肺部哮鳴音；

②火災(zāi)現(xiàn)場相對密閉；

③面頸口鼻周有深度燒傷，聲音嘶啞。

燒傷病理生理、★臨床分期

--急性體液滲出期/休克期

持續(xù)36~48h;大面積者引起休克;早期屬于低血容量休克，但區(qū)別于大出血，呈逐步，2~3h

最急劇，8h達(dá)高峰，隨后減緩，48h恢復(fù)；故臨床補(bǔ)液應(yīng)先快后慢。

二,感染期

從水腫回收期開始；創(chuàng)周炎癥，可繼發(fā)于休克；熱力損傷首先凝固性壞死，隨之組織溶解，2~

3w廣泛溶解，為感染高峰。

三.修復(fù)期

炎癥反應(yīng)同時(shí)開始組織修復(fù)深n。靠上皮島融合修復(fù)；m。只能皮膚移植修復(fù)。

治療原則

小面積淺表燒傷按外科原則清創(chuàng)、保護(hù)創(chuàng)面，可自然愈合。大面積：

1.早期及時(shí)補(bǔ)液，維持呼吸道通暢，糾正低血容量休克。

2.深度燒傷組織為全身感染主要來源，應(yīng)及時(shí)切除，皮膚移植覆蓋。

3.及時(shí)糾正休克，控制感染

4.重視形態(tài)功能的恢復(fù)。

現(xiàn)場急救、轉(zhuǎn)運(yùn)'初期處理

1.迅速脫離熱源一一切忌奔跑；避免雙手撲打；熱液浸漬的衣服冷水沖淋后剪下。

2.保護(hù)受傷部位一一切忌再污染、再損傷.

3.維持呼吸道通暢

4.避免長途轉(zhuǎn)送；及早補(bǔ)液糾正休克。

5.入院后：

①輕度

創(chuàng)面處理，清除異物，淺n°水皰保留，可抽取水泡液；深度應(yīng)清除水泡皮；面頸會陰不宜包

扎；包扎處內(nèi)層用油質(zhì)紗布，外層吸水敷料均勻包扎。

②中重度

維持呼吸道通暢，呼吸道燒傷者氣管切開；立即建立靜脈通道，糾正休克；留置導(dǎo)尿管觀察尿

量；清創(chuàng)；切開焦痂減壓；暴露療法；

③創(chuàng)面污染、重度燒傷

注射破傷風(fēng)抗毒血清.

燒傷休克

一.臨床表現(xiàn)與診斷

①HR增快、脈搏細(xì)速、心音低弱；

②早期血壓脈壓變小，隨后血壓下降。

③呼吸淺快。

④尿量小于20ml/h表示血容量不足。

⑤口渴難忍；

⑥煩躁不安，為腦組織缺血缺氧；

⑦周邊靜脈充盈不良，肢端冰涼；

⑧血濃縮，低血鈉，低蛋白，酸中毒。

二,治療

1.★早期補(bǔ)液方案

第一個24h,每1%面積（丁山。）每公斤補(bǔ)膠體和電解質(zhì)（0.5:1洪1.5mi（小兒2ml）;廣度

燒傷或小兒可為0.75:0.75.加5%Glu補(bǔ)充2000ml,總量一半在8h內(nèi)輸入，后16h輸

入另一半.第二個24h,膠體與電解質(zhì)為之前一半，水分仍為2000ml,因早期毛細(xì)血管通透

性增加，輸液可稀釋，加重組織器官水腫，故應(yīng)緩慢輸入；同時(shí)糾正酸中毒，1.25%碳酸氫

鈉。

2.輸入速度指標(biāo)

①成人尿量30~50ml/h,小兒>1ml/h.kg

②病人安靜，無煩躁不安

③無明顯口渴

④脈搏有力，HR<120bpm

⑤收縮壓維持在90mmHg,脈壓在20mmHg

⑥呼吸平穩(wěn)

全身感染

一?原因

1.外源性：廣泛皮膚屏障破壞、大量壞死組織、炎性滲出為好的培養(yǎng)基.

2.腸源性：腸粘膜應(yīng)激性損害。

3.吸入性損傷，繼發(fā)肺部感染

4.靜脈導(dǎo)管感染.

二.診斷

①性格改變；

②體溫驟升或驟降，波動較大；體溫不升提示G-桿菌。

③HR加快，成人＞140bpm。

④呼吸急促。

⑤創(chuàng)面驟變，生長停滯、創(chuàng)緣銳利、干枯壞死。

⑥WBC變化較大.

三,治療

1.及時(shí)積極糾正休克

2.正確處理創(chuàng)面：深度燒傷早期切痂、削痂植皮。

3.應(yīng)用抗生素：嚴(yán)重病人聯(lián)合應(yīng)用三代頭胞+氨基糖昔類；感染癥狀控制后立即停藥，不能等

體溫正常。

4.營養(yǎng)支持、水電解質(zhì)糾正；臟器功能保護(hù)。

創(chuàng)面處理

1.1。屬于紅斑性炎癥反應(yīng)，無需特殊處理，可自行消退。

2.小面積淺n°

保持水皰皮，抽取液體，消毒包扎；若水皰破裂，以無菌油性敷料包扎，不必經(jīng)常換藥；若化

膿感染，則經(jīng)常清換清除分泌物。

3.深度燒傷

清創(chuàng)后外用1%磺胺嚏淀銀霜劑、碘伏；早期切痂（達(dá)深筋膜）、削痂，并立即皮膚移植（頭皮移

植多用：頭皮厚，血運(yùn)好，取薄層斷面皮片5~7d愈合，可反復(fù)切取。）

第三節(jié)冷傷

★非凍結(jié)性冷傷

是人體接觸的低溫，加上潮濕條件所造成的損傷。

一■凍瘡

局部癢感、脹痛的皮膚發(fā)紫、丘疹、結(jié)節(jié)病變，伴水腫、水皰。表皮可脫落，出血、糜爛、潰

瘍；最終形成瘢痕、纖維化；易復(fù)發(fā)。

二.戰(zhàn)壕足、水浸足

動脈痙攣、皮膚血管強(qiáng)烈收縮；早期感覺喪失，24~48h后復(fù)溫后局部反應(yīng)性充血，異常感覺、

燒灼樣疼痛；局部水腫水皰，可形成潰瘍，常伴蜂窩織炎、淋巴結(jié)炎、組織壞死。

三.治療

局部摩擦無益處，可加重組織損傷；布局外用凍瘡膏；局部復(fù)溫，減輕水腫。

凍結(jié)性冷傷

冰點(diǎn)以下低溫造成組織損傷；細(xì)胞水平有冰晶形成，細(xì)胞脫水，微血管閉塞。

-.病理生理

1.首先發(fā)生外周血管收縮、寒戰(zhàn)反應(yīng)；核心體溫＜32。出現(xiàn)多器官功能受損；

2.復(fù)溫后損傷：再灌注損傷；局部血管擴(kuò)張充血，加重毛細(xì)血管損傷。

二.臨床表現(xiàn)

1.1°凍傷（紅斑性凍傷）

傷及表皮層，局部紅腫充血，癢，熱刺痛感，可自愈。

2.II。凍傷（水皰性凍傷）

傷及真皮，12~24h內(nèi)形成水泡，2~3w脫痂愈合，輕度瘢痕。

3.凍傷（腐蝕性）

傷及全層及皮下組織；創(chuàng)面蒼白變黑褐色，感覺消失，有水泡，無感染者4-6W壞死組織脫

落，形成肉芽腫創(chuàng)面。

4.IV。凍傷（血栓形成、血管閉塞）

損傷達(dá)肌肉骨骼，甚至肢體壞死，表面呈死灰色無水泡；呈干性壞死，并發(fā)感染呈濕性壞疽。

5.全身凍傷

先寒戰(zhàn)、皮膚蒼白發(fā)組,疲乏無力；繼而僵硬，意識障礙，呼吸抑制，心跳減弱，心律失常；

最后呼吸心跳停止；復(fù)蘇后常有房顫、低血壓、休克、肺水腫、腎衰竭。

三,治療

1.急救

脫離冷環(huán)境，迅速復(fù)溫，切忌火爐烘烤。將患者置于40~42°溫水中，局部在20min內(nèi)、全身

在30min內(nèi)復(fù)溫；輸注液體應(yīng)加溫。

2.局部

清潔局部皮膚，抬高患肢減輕水腫；ni°iv。采用暴露療法，保持創(chuàng)面清潔；分界清晰的壞死組

織切除；對于清創(chuàng)、抗生素治療無效的切并發(fā)濕性壞疽者，或有膿毒血癥應(yīng)截肢。

3.抗凝

低右ivdrip;擴(kuò)血管藥物；口服布洛芬改善微循環(huán)；破傷風(fēng)抗毒素；營養(yǎng)支持.

全身：維持呼吸，吸氧；糾正心律失常；胃內(nèi)熱灌洗復(fù)溫；擴(kuò)容防休克。

腫瘤

第一節(jié)概論

是機(jī)體中正常細(xì)胞在不同的始動與促進(jìn)因素長期作用下，所產(chǎn)生的增生與異常分化所形成的新

生物.60%為消化系統(tǒng)癌癥。

病因

1.化學(xué)因素

烷化劑（肺癌、造血器官腫瘤）；多環(huán)芳香類化合物（皮膚癌、肺癌）；氨基偶氮類（膀胱癌、肝癌）；

亞硝胺類（食管癌、肝癌、胃癌）；真菌毒素（肝癌、腎胃腸腺癌）.

2.物理因素

射線（皮膚癌、白血病、骨肉瘤、甲狀腺腫瘤）；紫外線（皮膚癌）；滑石粉（胃癌）；深層創(chuàng)傷（皮

膚鱗癌）。

3.生物因素

EB病毒（鼻咽癌、淋巴瘤）；單純皰疹病毒、乳頭瘤病毒（宮頸癌）；C型RNA病毒（白血病、霍

奇金?。籋BV（肝癌）;HP（胃癌）,

4.▲機(jī)體因素

遺傳、內(nèi)分泌、免疫因素。

病理

1.惡心腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程

癌前期、原位癌、浸潤癌。

2.腫瘤細(xì)胞的增值

癌基因與抑癌基因平衡打破。

3.腫瘤細(xì)胞的分化

表現(xiàn)在，核酸增多；酶的改變；糖原減少。

4.▲轉(zhuǎn)移

（1）直接蔓延；

（2）淋巴道轉(zhuǎn)移（多數(shù)）；

（3）種植性轉(zhuǎn)移；

（5）血道轉(zhuǎn)移（肉瘤多見）。

5.免疫學(xué)機(jī)制

免疫耐受

缺乏MHC分子；自身免疫缺陷；免疫抑制因子。

▲臨床表現(xiàn)

一?局部表現(xiàn)

1.腫塊

淺表明顯，伴擴(kuò)張靜脈；深部可出現(xiàn)臟器受壓、器官梗阻。

2.疼痛

膨脹性生長（包膜牽拉）、破潰、神經(jīng)受壓；空腔臟器痙攣性絞痛。

3.潰瘍

體表、胃腸道腫瘤；惡性者呈菜花狀，有惡臭及血性分泌物。

4.出血

體表或與體外相交通的腫瘤，發(fā)生破潰、血管破裂。

5.梗阻

空腔臟器。

6.浸潤與轉(zhuǎn)移

良性腫瘤多有包膜，因完全切除；惡性腫瘤多為浸潤性，應(yīng)擴(kuò)大切除。

二,全身癥狀

早期均無癥狀或僅有非特異性；惡病質(zhì)為惡性腫瘤的晚期全身共同表現(xiàn)。

診斷

—,▲病史

年齡（兒童多見胚胎性腫瘤、白血病，青少年多肉瘤）；病程；癌前病變（乙肝與肝癌、EB感染

與鼻咽癌、乳頭瘤病毒感染與宮頸癌、萎縮性胃炎慢性胃潰瘍胃息肉與胃癌、黏膜白斑與乳頭

狀瘤、腸道腺瘤樣息肉與大腸癌）；家族史。

二.體檢

腫塊部位；性狀（大小、外形、硬度、溫度、活動度）；區(qū)域性淋巴結(jié)。

三.實(shí)驗(yàn)室檢查

1.血尿糞常規(guī)

胃癌貧血及黑便；白血病血象少；大腸癌粘液便；多發(fā)性骨髓瘤有本周氏蛋白；惡性腫瘤ESR

加快.

2.腫瘤標(biāo)志物

AFP與肝癌；CEA與腸胃腺癌；PSA與前列腺癌或增生；CGH與滋養(yǎng)層細(xì)胞腫瘤。用于無癥

狀人群篩查，對原發(fā)灶不明的轉(zhuǎn)移灶病例診斷，臨床分期，治療監(jiān)測.

3.影像學(xué)

X平掃（肺、骨、乳腺）；造影（食管、腸、胃）；CT（顱內(nèi)、實(shí)質(zhì)性臟器、淋巴結(jié)）；超聲（肝膽胰

脾、顱腦、子宮、卵巢、囊性）；放射性核素現(xiàn)象；MRL

4.內(nèi)鏡

空腔臟器，并同時(shí)進(jìn)行細(xì)胞、組織活檢。

5.病理檢查

①臨床細(xì)胞學(xué)檢查：自然脫落（胸水、腹水、尿、陰道分泌物）；黏膜細(xì)胞（食管拉網(wǎng)、胃粘膜洗

脫液、宮頸刮片）；細(xì)針穿刺.

②病理組織學(xué)檢查（術(shù)后）。

腫瘤分期

▲TNM分期：T原發(fā)腫瘤。N淋巴結(jié).M遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移.

預(yù)防

一級預(yù)防：減少癌癥發(fā)生率.

二級預(yù)防：降低癌癥死亡率。

三級預(yù)防：診斷與治療后的康復(fù)，提高生存質(zhì)量，減輕痛苦，延長生命。

★治療

-.手術(shù)治療

原則

不切割原則、整塊切除原則、無瘤原則。良性及臨界性腫瘤必須整塊切除包括包膜；★惡性腫

瘤：I期以手術(shù)治療為主；n期局部治療為主，原發(fā)腫瘤切除或放療，全身放療；m期采用綜

合治療，術(shù)前及術(shù)后放化療；iv期全身治療為主，局部對癥治療。

1.根治手術(shù)

包括原發(fā)癌所在的器官的部分或全部，連同周圍正常組織及區(qū)域淋巴結(jié).E：乳腺癌切除全部

乳腺、腋下、鎖骨下淋巴結(jié)、胸大肌、胸小肌及附近軟組織。來自肌肉的腫瘤將涉及起點(diǎn)到止

點(diǎn)的全部肌群切除，惡性程度高行截肢或關(guān)節(jié)離斷術(shù)。

2.擴(kuò)大根治術(shù)

根治基礎(chǔ)上加附近器官、區(qū)域淋巴結(jié)。

3.對癥或姑息手術(shù)

手術(shù)解除、減輕癥狀。

4.其他

激光手術(shù)切割（頭面部，出血少）；超聲切割（白頁內(nèi)、肝葉）；冷凍（腦、血管瘤）。

二.化療

目前單獨(dú)使用可治愈：絨毛膜上皮癌、睪丸精原細(xì)胞癌、Burkitt淋巴瘤、急性淋巴細(xì)胞白血

病。長期緩解：顆粒細(xì)胞白血病、霍奇金病、腎母細(xì)胞瘤、乳癌。

1.藥物分類

①細(xì)胞毒素類：烷化劑，作用于DNA、RNA、酶.環(huán)磷酰胺、氮芥。

②抗代謝藥：氟尿嚏院、甲氨蝶吟、疏瞟吟、阿糖胞昔；

③抗生素：放線菌素D.絲裂霉素、博來霉素、阿霉素。

④生物堿：干擾紡錘體生成，長春新堿、鬼臼毒素。

⑤激素：tamoxifen、黃體酮、甲狀腺素。

⑥順鉗。

2.作用分類

①細(xì)胞周期非特異性：氮芥類、抗生素；

②細(xì)胞周期特異性：用于增殖期，抗代謝藥物；

③時(shí)相特異性：S期一阿糖胞昔、羥基腺，M期一生物堿。

3.療程

中劑量多用：1~2次/W,4-5W為一療程。

4.副反應(yīng)

骨髓移植：WBC、PLT減少；消化道反應(yīng)；毛發(fā)脫落；血尿；免疫力降低。

5.分子靶向治療

單抗；上皮生長因子抗體.

三.放療

1.高敏感性

淋巴造血系統(tǒng)腫瘤、性腺腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、腎母細(xì)胞瘤。

2.中度敏感

鱗狀上皮癌，基底細(xì)胞癌，宮頸鱗癌，鼻咽癌，乳癌，食管癌，肺癌。

3.低敏感性

胃腸道腺癌，軟組織肉瘤，骨肉瘤。

副作用：骨髓移植；皮膚黏膜改變；胃腸道反應(yīng)。

四.其他

免疫支持；基因治療；中藥治療

顱內(nèi)壓增高和腦疝

--概述

（-）顱內(nèi)壓生理

1.顱腔內(nèi)容物

腦組織、腦脊液、血液。容積：1400~1500ml。

2.壓力

成人70~200mmH20,兒童50~100mmH20;顱內(nèi)壓升高，持續(xù)＞200.

（二）顱內(nèi)壓代償及調(diào)節(jié)

1.波動

血壓收縮期升高；呼吸的呼氣升高。極限5%.

2.調(diào)節(jié)

主要通過腦脊液量的增減調(diào)節(jié)；小部分靠靜脈血擠出調(diào)節(jié)。

（三）增高原因

1.顱腔內(nèi)容物的體積增大

腦水腫，腦積水，腦血流量增加。

2.盧頁內(nèi)占位性病變

顱內(nèi)血腫，腦腫瘤，腦膿腫。

3.先天性畸形顱腔容積變小

狹顱征，顱底凹陷癥。

(四)病理生理

1影響因素

(1)年齡

小兒因顱縫未完全閉合，可以裂開增加容積，故病情進(jìn)展緩慢。老年人因腦萎縮

顱內(nèi)空間相對增加.

(2)病變擴(kuò)張速度

體積壓力曲線表明顱內(nèi)壓力在一定范圍內(nèi)可代償，但已突破臨界值細(xì)小

變化將嚴(yán)重改變顱內(nèi)壓(體積壓力反應(yīng)VPR).

(3)病變部位

顱腦中線及顱后窩占位易發(fā)生梗阻性腦積水，癥狀早嚴(yán)重；顱內(nèi)大靜脈竇附

近占位，壓迫靜脈竇，早期出現(xiàn)癥狀。

(4)伴發(fā)腦水腫程度

腦組織炎癥反應(yīng)有明顯腦水腫。

(5)全身系統(tǒng)疾病

尿毒癥、肝昏迷、毒血癥、高熱、肺部感染、電解質(zhì)紊亂。

2.增高的后果

(1)腦血流量降低，腦缺血甚至腦死亡

正常1200ml/min。CBF與腦灌注壓CPP和腦血管阻力CVR相關(guān)。顱內(nèi)壓升高使CPP降低，

當(dāng)CPP<40mmHg是，腦血管自主調(diào)節(jié)功能喪失。顱內(nèi)壓接近MAP時(shí)顱內(nèi)血流停止，造成嚴(yán)

重腦缺血。

(2)腦移位和腦疝

⑶腦水腫

①細(xì)胞中毒性腦水腫：水腫在腦細(xì)胞膜內(nèi)，見于腦缺血、缺氧初期。

②血管源性腦水腫：液體在細(xì)胞外，見于腦損傷、腦腫瘤等初期。

(4)庫欣反應(yīng)

盧頁內(nèi)壓接近動脈舒張壓時(shí)，血壓升高，脈搏減慢，呼吸紊亂，體溫升高。多見于急性顱內(nèi)高壓。

(5)胃腸道功能紊亂及消化道出血

下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血。

(6)神經(jīng)源性肺水腫

腎上腺素能神經(jīng)興奮，血管反應(yīng)性增加，左心室負(fù)荷增加，肺毛細(xì)血管壓力增加，體液外滲。

二.顱內(nèi)壓升高

類型

1.病因

(1)彌漫性顱內(nèi)壓增高：無腦組織移位。見于彌漫性腦膜炎、彌漫性腦水腫、交通性腦積水。

(2)局灶性顱內(nèi)壓增高：易造成腦組織移位，耐受力差，壓力解除后恢復(fù)且不完全。

2.發(fā)展

(1)急性顱內(nèi)高壓：見于顱內(nèi)血腫，高血壓性腦出血，生命體征變化劇烈。

(2)亞急性顱內(nèi)高壓：見于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤，轉(zhuǎn)移瘤，顱內(nèi)炎癥。

(3)慢性顱內(nèi)高壓：見于緩慢生長的良性腫瘤，慢性硬腦膜下血腫。

3.疾病

(1)盧頁腦損傷：顱內(nèi)血腫，腦挫裂傷伴腦水腫，外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，蛛網(wǎng)膜炎，靜脈竇血

栓。

(2)顱內(nèi)腫瘤：占80%.第四腦室、中腦導(dǎo)水管阻塞，引起梗阻性腦積水。

(3)顱內(nèi)感染：腦膿腫、化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎。

(4)腦血管性疾病：頸內(nèi)動脈血栓引起腦水腫；軟化灶內(nèi)出血急劇顱內(nèi)高壓.

(5)腦寄生蟲：可引起梗阻性腦積水，彌散性腦水腫個，粘連性蛛網(wǎng)膜炎。

(6)顱腦先天性疾?。合忍煨阅X積水，顱底凹陷，狹傾征。

(7)良性顱內(nèi)壓增高：腦蛛網(wǎng)膜炎；顱內(nèi)靜脈竇血栓；代謝性疾病.

(8)腦缺氧：昏迷、休克、麻醉喉痙攣、癲癇持續(xù)狀態(tài)。

★臨床表現(xiàn)

1.頭痛

早、晚較重，多位于額部、顆部，可放射至眼眶。

2.嘔吐

呈噴射狀。

3.視神經(jīng)乳頭水腫

長期水腫造成視神經(jīng)萎縮。

以上三點(diǎn)為顱內(nèi)壓增高三主征。

4.意識障礙和生命體征變化

庫欣反應(yīng).

診斷

CT、MRI、DSA、顱骨X線.

治療

1.觀察生命體征

嘔吐者禁食。便秘者瀉藥。保持呼吸道通暢。

2.病因治療

占位性腫瘤的切除，腦脊液分流，控制炎癥。

3.降低顱內(nèi)壓

若意識清楚，輕度增高者口服用藥，意識障礙者選用iv.肌注。使用利尿劑、腦血管擴(kuò)張劑（乙

酰嗖胺），甘露醇；可iv濃紅100~200ml,20%人血清白蛋白20~40ml.

4.激素

減輕腦水腫。

5.冬眠低溫療法

降低腦耗氧量，防治腦水腫的發(fā)展。

6.腦脊液體外引流

7.巴比妥、硫噴妥鈉

降低腦代謝，增加對缺氧耐受力。

8.輔助過度通氣

每CO2下降1mmHg可使腦血流較少2%.

9.抗生素

控制預(yù)防盧頁內(nèi)感染。

10.癥狀治療

鎮(zhèn)痛，禁用嗎啡、哌替D定,有呼吸抑制作用；抽搐者抗癲癇。

=,腦疝

（一）★概念

當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位性病變時(shí)，該分腔壓力大于鄰近分腔壓力，腦組織從高壓力去向低壓力區(qū)

移位，導(dǎo)致腦組織、血管、神經(jīng)重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，可被計(jì)入硬腦膜間隙或孔道，引起一系

列嚴(yán)重的臨床癥狀和體征。

（二）★病因及分類

病因：

①顱內(nèi)血腫：硬膜外血腫，硬膜下血腫，腦內(nèi)血腫；

②顱內(nèi)膿腫

③顱內(nèi)腫瘤，尤其是顱后窩、中線、大腦半球；

④顱內(nèi)寄生蟲.

分類

①小腦幕切跡疝/顆葉疝。

②枕骨大孔疝/小腦扁桃體疝。

③大腦鐮下疝/扣帶回疝。

（三）臨床表現(xiàn)

1.小腦幕切跡疝/顆葉疝

顱內(nèi)身壓癥

劇烈頭痛，與進(jìn)食無關(guān)的噴射狀嘔吐，伴煩躁不安，急性者視乳頭水腫可有可無。

瞳孔改變

患側(cè)縮小，對光反射遲鈍，逐漸患側(cè)散大，直接與間接對光反射均消失。雙側(cè)散大時(shí)處于瀕死

狀態(tài)。

運(yùn)動障礙

對側(cè)偏癱。進(jìn)展時(shí)呈腦強(qiáng)直性發(fā)作。

意識改變

昏迷.

生命體征紊亂

腦干受壓心率不規(guī)則、呼吸不規(guī)則、血壓忽高忽低、大汗淋漓、高溫。

2.枕骨大孔疝

腦脊液迅速淤積，出現(xiàn)劇烈頭痛，頻繁嘔吐，頸項(xiàng)強(qiáng)直，強(qiáng)迫頭位，生命體征紊亂出現(xiàn)早且嚴(yán)

重，延髓受損引起呼吸衰竭。

(四)處理

1.按顱內(nèi)高壓快速處理。

2.確診病因后去除病因，無法去除時(shí)姑息性手術(shù)：

①側(cè)腦室體外引流術(shù)：鉆顱放水，適于嚴(yán)重腦積水者。

②腦脊液分流術(shù)：側(cè)腦室-腹腔分流術(shù).

③減壓術(shù)：小腦幕切跡疝采用顆肌下減壓；枕骨大孔疝采用枕肌下減壓；重度腦損傷嚴(yán)重腦水

腫時(shí)采用去骨瓣減壓術(shù)。

顱腦損傷

--頭皮損傷

(~)頭皮血腫

(二)頭皮裂傷

(三)頭皮撕脫傷

二.顱骨損傷

1.線性骨折

(1)顱前窩骨折

(2)顱中窩骨折

表現(xiàn)

累及蝶骨t鼻出血，CSF鼻漏

累及潁骨巖部，腦膜、鼓膜破裂一CSF耳漏otorrhea

若鼓膜完整-CSF經(jīng)咽鼓管流入鼻咽部

可損傷第皿、第恤顱N一聽力下降、喪失，周圍性面癱

累及蝶骨、潁骨內(nèi)側(cè)面一損傷垂體，第2~6顱N

累及海綿竇段頸動脈一頸動脈海綿竇屢一顱內(nèi)雜音、搏動性突眼

累及頸內(nèi)動脈或分支一致命性鼻出血或耳出血

(3)顱后窩骨折

2.凹陷性骨折

=