高血壓是怎么引起的高血壓是怎么引起的高血壓是一種常見的疾病，那么你知道高血壓是怎么引起的嗎，下面為大家介紹引起高血壓的原因，歡迎大家閱讀。高血壓是怎么引起的原發(fā)性高血壓是一種多基因遺傳性疾病。流行病學調查發(fā)現(xiàn)，高血壓患者的孿生子女高血壓的患病率顯然提升，尤其是單卵雙生者;父母均患高血壓者，其子女患高血壓概率高達45%，相反，雙親血壓均正常者，其子女患高血壓的概率僅為3%。2.高鈉、低鉀膳食人群中，鈉鹽(氯化鈉)攝入量與血壓水平和高血壓患病率呈正相關，而鉀鹽攝入量與血壓水平呈負相關。膳食鈉/鉀比值與血壓的相關性甚至更強。我國14組人群研究說明，膳食鈉鹽攝入量平均天天增加2克，收縮壓和舒張壓分別增高2.0mmHg和1.2mmHg。高鈉、低鉀膳食是我國大多數(shù)高血壓患者發(fā)病主要的'危險因素之一。我國大部分地區(qū)，人均天天鹽攝入量12～15克以上。在鹽與血壓的國際協(xié)作研究(INTERMAP)中，反映膳食鈉/鉀量的24小時尿鈉/鉀比值，我國人群在6以上，而西方人群僅為2～3。身體脂肪含量與血壓水平呈正相關。人群中體重指數(shù)(BMI)與血壓水平呈正相關，BMI每增加3kg/m，4年內發(fā)生高血壓的風險，男性增加50%，女性增加57%。我國24萬成人隨訪資料的匯總分析顯示，BMI24kg/m者發(fā)生高血壓的風險是體重正常者的3～4倍。身體脂肪的分布與高血壓發(fā)生也有關。腹部脂肪聚集越多，血壓水平就越高。腰圍男性90cm或女性85cm，發(fā)生高血壓的風險是腰圍正常者的4倍以上。過量飲酒也是高血壓發(fā)病的危險因素，人群高血壓患病率隨飲酒量增加而升高。雖然少量飲酒后短時間內血壓會有所下降，但長期少量飲酒可使血壓輕度升高;過量飲酒則使血壓顯然升高。如果天天平均飲酒;3個標準杯(1個標準杯相當于12克酒精，約合360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒)，收縮壓與舒張壓分別平均升高3.5mmHg與2.1mmHg，且血壓上升幅度隨著飲酒量增加而增大。長期精神過度緊張也是高血壓發(fā)病的危險因素，長期從事高度精神緊張工作的人群高血壓患病率增加。高血壓發(fā)病的其他危險因素包括年齡、缺乏體力活動等。除了高血壓外，心血管病危險因素還包括吸煙、血脂異常、糖尿病、肥胖等。多尿是怎么引起的多尿是怎么引起的導語：一直尿個不停怎么辦。以下是pincai精心整理的相關內容，希望對大家有所幫助!多尿是怎么引起的(1)尿崩癥：因下丘腦-神經垂體功能減退，抗利尿激素分泌減少，引起腎小管再汲取功能下降而引起多尿。(2)糖尿病：因血糖過高尿中有大量糖排出，可引起溶質性利尿;由于血糖升高機體為了代謝增加飲水量，以便稀釋血液也是引起多尿的原因。(3)鉀缺乏：在原發(fā)性醛固酮增多癥時由于丘腦-神經垂體功能減退，抗利尿激素分泌過少，患者表現(xiàn)狂渴多飲(每日飲水量在4升以上)。多尿失水，隨著尿量增加，尿中丟失鉀增加而引起頑固性低鉀血癥。尿量增加尿相對密度低于1。006以下。繼發(fā)于各種原因長期的低血鉀，可引起腎小管空泡變性甚至腎小管壞死，稱失鉀性腎炎，腎小管重汲取鉀障礙，大量鉀從尿中丟失，患者表現(xiàn)煩渴多尿，實驗室檢查除低血鉀外腎小管功能受損是其特點。(4)高鈣血癥：在甲狀旁腺功能亢進癥時或多發(fā)性骨髓瘤時，血鈣升高損害腎小管，使其再汲取功能下降表現(xiàn)多尿;亦易形成泌尿系統(tǒng)結石，使腎小管功能進一步受損加重病情。(5)腎臟疾病引起的多尿見于慢性腎衰竭的.早期，此時以夜尿量增加為其特點。急性腎衰竭的多尿期或非少尿型的急性腎衰竭都可表現(xiàn)多尿，是腎小管濃縮功能障礙的表現(xiàn)。各型腎小管性酸中毒一般都存在多尿。Ⅰ型腎小管酸中毒亦稱遠端型腎小管酸中毒，是由于遠端腎小管泌氫泌氨功能障礙，表現(xiàn)頑固的代謝性酸中毒，堿性尿，尿的pH值一般在6以上，高氯血癥，低血鉀、低血鋼、低鈣血癥。Ⅱ型腎小管酸中毒，是由于近端腎小管目汲取碳酸氫鈦障礙而表現(xiàn)代謝性酸中毒。由于近端腎小管不能完全回汲取糖，因而尿糖排泄增加呈腎性糖尿是其特點。Ⅲ型腎小管性酸中毒是近端遠端腎小管同時受損，其臨床特點具備Ⅰ型Ⅱ型兩者特點。Ⅳ型腎小管性酸中毒是由于缺乏醛固酮或遠端腎小管對醛固酮不敏感、反應低下引起多尿，代謝性酸中毒，高血鉀是其特點。各型腎小管酸中毒的共性是：煩渴多尿，代謝性酸中毒，堿性尿，尿的pH值在6以上，Ⅱ型Ⅲ型可出現(xiàn)腎性糖尿Ⅳ型表現(xiàn)高血