腦梗死的癥狀與治療匯報人：SYMPTOMSANDTREATMENTOFCEREBRALINFARCTION聚劃算目錄基本概述腦梗死癥狀發(fā)病機制主要病理改變輔助檢查腦梗死的治療康復(fù)DIRECTORY01020304050607基本概述腦梗死主要是由于供應(yīng)腦部血液的動脈出現(xiàn)粥樣硬化和血栓形成，使管腔狹窄甚至閉塞，導(dǎo)致局灶性急性腦供血不足而發(fā)病；也有因異常物體(固體、液體、氣體)沿血液循環(huán)進入腦動脈或供應(yīng)腦血液循環(huán)的頸部動脈，造成血流阻斷或血流量驟減而產(chǎn)生相應(yīng)支配區(qū)域腦組織軟化壞死者。前者稱為動脈硬化性血栓形成性腦梗死，占本病的40%～60%，后者稱為腦栓塞占本病的15%～20%。此外，尚有一種腔隙性腦梗死，系高血壓小動脈硬化引起的腦部動脈深穿支閉塞形成的微梗死，也有人認為少數(shù)病例可由動脈粥樣硬化斑塊脫落崩解導(dǎo)致的微栓塞引起，由于CT和MRI的普及應(yīng)用，有人統(tǒng)計其發(fā)病率相當高，約占腦梗死的20%～30%。腦梗死是腦血管病中最常見者，約占75%，病死率平均10%～15%，致殘率極高，且極易復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)性中風(fēng)的死亡率大幅度增加。腦梗塞癥狀腦梗死好發(fā)者為50～60歲以上的人群，常有動脈粥樣硬化，高血壓、風(fēng)心病、冠心病或糖尿病，以及吸煙飲酒等不良嗜好的患者，約25%的患者病前有短暫性腦缺血發(fā)作病史。起病前多有前驅(qū)癥狀，表現(xiàn)為頭痛頭暈、眩暈、短暫性肢體麻木、無力。起病一般較緩慢，患者多在安靜和睡眠中起病，多數(shù)患者癥狀經(jīng)幾小時甚至1～3天病情達到高峰.但隨著社會的發(fā)展，腦梗塞的發(fā)病年齡也越來越年輕了！腦梗死發(fā)病后多數(shù)患者意識清醒，少數(shù)可有程度不同的意識障礙，一般生命體征無明顯改變，如果大腦半球較大面積梗死、缺血、水腫，可影響間腦和腦干的功能，起病后不久出現(xiàn)意識障礙甚至腦疝、死亡，如果發(fā)病后即有意識不清，要考慮椎-基底動脈系統(tǒng)腦梗死。1.主要臨床癥狀：腦梗死的臨床癥狀復(fù)雜，它與腦損害的部位、腦缺血性血管大小、缺血的嚴重程度、發(fā)病前有無其他疾病以及有無合并其他重要臟器疾病等有關(guān)，輕者可以完全沒有癥狀，即無癥狀性腦梗死；也可以表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的肢體癱瘓或眩暈，即短暫性腦缺血發(fā)作；重者不僅可以有肢體癱瘓甚至可以急性昏迷死亡。如病變影響大腦皮質(zhì)，在腦血管病急性期可表現(xiàn)為出現(xiàn)癲癇發(fā)作，以病后1天內(nèi)發(fā)生率最高，而以癲癇為首發(fā)的腦血管病則少見，常見的癥狀有：(1)主觀癥狀：頭痛頭昏頭暈眩暈惡心嘔吐、運動性和(或)感覺性失語甚至昏迷。(2)腦神經(jīng)癥狀：雙眼向病灶側(cè)凝視中樞性面癱及舌癱、假性延髓性麻痹如飲水嗆咳和吞咽困難(3)軀體癥狀：肢體偏癱或輕度偏癱、偏身感覺減退、步態(tài)不穩(wěn)、肢體無力、大小便失禁等2.腦梗死部位臨床分類：腦梗死的梗死面積以腔隙性梗死最多，臨床表現(xiàn)為：亞急性起病、頭昏、頭暈步態(tài)不穩(wěn)、肢體無力，少數(shù)有飲水嗆咳，吞咽困難也可有偏癱偏身感覺減退，部分患者沒有定位體征。中等面積梗死以基底核區(qū)側(cè)腦室體旁丘腦、雙側(cè)額葉、顳葉區(qū)發(fā)病多見。臨床表現(xiàn)為：突發(fā)性頭痛、眩暈、頻繁惡心嘔吐、神志清楚，偏身癱瘓或偏身感覺障礙、偏盲，中樞性面癱及舌癱、假性延髓性麻痹失語等。大面積梗死患者起病急驟，臨床表現(xiàn)危重可以有偏癱偏身感覺減退甚至四肢癱、腦疝、昏迷等。腦梗塞癥狀腦梗塞癥狀3.臨床表現(xiàn)類型根據(jù)腦梗死發(fā)生的速度程度、病情是否穩(wěn)定以及嚴重程度，將腦梗死分為以下5種類型(1)完全型腦梗死：指腦缺血6h內(nèi)病情即達到高峰常為完全性偏癱一般病情較重.(2)進展型腦梗死：指缺血發(fā)作6h后病情仍在進行性加重，此類患者占40%以上。造成進展原因很多如血栓的擴展、其他血管或側(cè)支血管阻塞、腦水腫、高血糖、高溫、感染、心肺功能不全，多數(shù)是由于前兩種原因引起.(3)緩慢進展型腦梗死：起病2周內(nèi)癥狀仍在進展(4)穩(wěn)定型腦梗死：發(fā)病后病情無明顯變化者傾向于穩(wěn)定型腦卒中，一般認為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)缺血發(fā)作24h以上，椎-基底動脈系統(tǒng)缺血發(fā)作72h以上者，病情穩(wěn)定，可考慮穩(wěn)定型腦卒中，此類型腦卒中腦CT掃描所見與臨床表現(xiàn)相符的梗死灶機會多，提示腦組織已經(jīng)有了不可逆的病損(5)可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損(RIND)：是指缺血性局灶性神經(jīng)運動功能障礙在24～72h才恢復(fù)，最遲在4周之內(nèi)完全恢復(fù)者不留后遺癥，腦CT掃描沒有相應(yīng)部位的梗死病灶。血管壁病變正常血管內(nèi)皮細胞是被覆血管內(nèi)膜的一層光滑的細胞群，它不僅僅是血液和組織的屏障還具有其他多種功能。一般認為是血管內(nèi)皮細胞功能的變化和損害可使內(nèi)皮細胞剝離，血漿成分主要是脂類物質(zhì)的浸潤和巨噬細胞的浸潤，內(nèi)膜內(nèi)平滑肌細胞增殖，最終導(dǎo)致動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。隨著年齡的增加，這一過程更容易發(fā)生。持續(xù)的高血壓能加速動脈粥樣硬化的形成，高血壓可通過直接作用于直徑50～200μm的腦小動脈如腦底部的穿通動脈和基底動脈的旁支導(dǎo)致這些小動脈發(fā)生血管透明脂肪樣變，微栓塞或微動脈瘤形成，亦可通過機械性刺激和損傷直徑大于200μm的較大血管或大血管的內(nèi)皮細胞，發(fā)生動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化時，動脈內(nèi)膜增厚容易出現(xiàn)潰瘍面，在潰瘍處內(nèi)膜下層分泌一些物質(zhì)如膠原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶纖維蛋白與黏附在潰瘍面的血小板共同作用導(dǎo)致血栓形成，即動脈粥樣硬化板塊形成使動脈管腔狹窄或閉塞或動脈粥樣硬化斑塊脫落阻塞腦血管導(dǎo)致腦組織局部動脈血流灌注減少或中止。發(fā)病機制血液有形成分中尤其血小板極易黏附在病變血管內(nèi)膜處，黏附聚集的血小板，能釋放出多種生物活性物質(zhì)加速血小板的再聚集極易形成動脈附壁血栓血液成分中脂蛋白膽固醇纖維蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和紅細胞表面負電荷降低，導(dǎo)致血流速度減慢以及血液病如紅細胞增多癥、血小板增多癥、白血病、嚴重貧血等均易促使血栓形成。血液流變學(xué)改變是急性腦梗死發(fā)病的一個重要因素，動物實驗發(fā)現(xiàn)紅細胞比容增高可降低腦血流量，如果同時降低動脈壓則容易發(fā)生腦梗死，也有人認為低切黏度升高對腦血栓形成影響較大，且多發(fā)生在熟睡與剛醒時，這與腦梗死發(fā)生時間相吻合。血液成分的改變血壓的改變是影響腦血流量的重要因素之一，血壓過高或過低都可影響腦組織的血液供應(yīng)，當平均動脈壓低于9.33kPa(70mmHg)和高于24kPa(180mmHg)時，或心動過速、心功能不全時可引起腦灌注壓下降，隨灌注壓下降腦小動脈擴張，血流速度更緩慢。若同時伴有動脈粥樣硬化，更易導(dǎo)致血栓形成高血壓是腦血管病的危險因素，高血壓時血流動力學(xué)的改變比較復(fù)雜，不但決定于高血壓的發(fā)生原因和機制還決定于高血壓的發(fā)展速度程度和發(fā)展階段.栓塞性腦梗死是人體血液循環(huán)中某些異常的固體、液體或氣體等栓子物質(zhì)隨血流進入腦動脈或供應(yīng)腦的頸部動脈，這些栓子隨血流流動堵塞腦血管引起局部腦血流中斷，造成局部腦組織缺血、缺氧甚至軟化壞死而出現(xiàn)急性腦功能障礙的臨床表現(xiàn)。腦栓塞常發(fā)生于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，椎-基底動脈系統(tǒng)相對少見.血流動力學(xué)異常(1)飲食營養(yǎng)與腦血管?。孩倏偀崮艿臄z入：“要想身體安，耐得三分饑和寒”。中青年在有足夠營養(yǎng)的前提下限制熱能攝入會降低發(fā)生動脈粥樣硬化、冠狀動脈和腦血管疾病的危險性。實驗證明限制熱能是降低血脂和載脂蛋白的主要因素，所以在腦血管病一、二級預(yù)防時應(yīng)注意適當控制每天總熱能的攝入。②飲食鈣攝入量：有文獻報道飲食中鈣攝入量與人體血壓水平呈負相關(guān)，提示攝鈣量不足可能是高血壓潛在的危險因素之一。而高血壓又是腦血管病的危險因素已肯定，因此飲食鈣攝入量不足不但是高血壓的危險因素而且可能與腦血管病的發(fā)病有關(guān)，故中老年人合理補鈣不僅可防治骨質(zhì)疏松，也應(yīng)作為腦血管病一、二級預(yù)防的措施。

(2)不良生活習(xí)慣與腦血管?。?/p>

①吸煙酗酒。②便秘。③體育鍛煉、超重與腦血管?。涸谀X血管病患者中平時進行體育鍛煉的人數(shù)比例顯著低于非腦血管病對照組而腦血管病超重人數(shù)顯著高于非腦血管病對照組因此平衡飲食、控制體重與體育鍛煉相結(jié)合可以降低發(fā)生腦血管病的發(fā)病率。④高鹽飲食：一般認為高鹽飲食是高血壓的危險因素，高血壓是最重要的腦血管病的危險因素，故提倡低鹽飲食，飲食中可適當增加醋的攝入量以利于鈣的吸收。其他(3)糖尿病與腦血管病：糖尿病患者合并腦血管病已受到人們的高度重視。糖尿病被列為腦血管病的危險因素。糖尿病患者的血液黏稠度增加紅細胞積聚速度加快，血小板在血管壁上的粘著功能和相互間的凝集功能增強，血液凝血因子增加，纖維蛋白原增高等，這些都容易引起腦梗死。糖尿病并發(fā)腦血管病主要發(fā)生在老年Ⅱ型糖尿病患者，病理發(fā)現(xiàn)糖尿病患者腦實質(zhì)內(nèi)小動脈常表現(xiàn)為彌漫性內(nèi)皮損害，內(nèi)膜肥厚，還發(fā)生局灶性脂肪樣或透明變性，糖尿病患者腦梗死發(fā)生率是非糖尿病患者群的4.2倍，而腦出血的發(fā)生率與非糖尿病患者群差異無顯著性。(4)遺傳家族史與腦血管?。号R床上許多人即使具備上述腦血管病危險因素卻沒有發(fā)生腦血管病，而另外一些不具備上述腦血管病危險因素的人卻患了腦血管病，說明腦血管病的發(fā)生還與其他因素有關(guān)，尤其是遺傳因素有關(guān)。腦血管病家族史可能是腦血管病的危險因素，有實驗也證明有高血壓、糖尿病病史者的發(fā)病率和有腦血管病家族史的發(fā)病人數(shù)均顯著高于對照組。一般認為多數(shù)的腦血管病的發(fā)病是多因素的，是遺傳與環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。腦血管病的發(fā)病率有一定的種族差異，黑種人腦血管病發(fā)病率高于白種人。由于腦血管病本身或其危險因素如高血壓高血脂及高血糖等均與遺傳因素有密切關(guān)系故遺傳在腦血管病的發(fā)病中起了重要作用。其他(1)、急性腦梗死灶的區(qū)為壞死腦組織，周圍為水腫區(qū)，在梗死的早期腦水腫明顯，梗死面積大者水腫也明顯，相反梗死面積小者水腫面積相對較小，水腫區(qū)腦回變平、腦溝消失，當梗死面積大，整個腦半球水腫時，中線結(jié)構(gòu)移位，嚴重病例可有腦疝形成。后期病變組織萎縮，壞死組織由格子細胞清除留下有空腔的瘢痕組織。陳舊的血栓內(nèi)可見機化和管腔再通，動脈硬化性腦梗死一般為白色梗死，少數(shù)梗死區(qū)的壞死血管可繼發(fā)性破裂而引起出血稱出血性梗死或紅色梗死。(2)、病理生理變化：腦梗死時血管活性物質(zhì)的含量變化、下丘腦-垂體激素的釋放、血漿凝血因子、一氧化氮都發(fā)生變化。這些都將影響該病的治療，應(yīng)積極控制。急性腦血管病導(dǎo)致機體內(nèi)分泌功能紊亂的因素主要表現(xiàn)為：①與神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)障礙有關(guān)的性腺激素類：多巴胺去甲腎上腺素和5-羥色胺分泌增加，單胺代謝出現(xiàn)紊亂導(dǎo)致性激素水平變化，使雌激素水平降低。②應(yīng)激反應(yīng)：機體處于應(yīng)激狀態(tài)能通過自身對內(nèi)分泌進行調(diào)節(jié)。腦梗死的主要病理改變（一）、動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死最常見的病因是動脈硬化，其次是高血壓、糖尿病、高尿酸血癥、高黏血癥、真性紅細胞增多癥、高凝狀態(tài)、高脂血癥以及血管壁病變?nèi)缃Y(jié)核性、化膿性、梅毒性病變及鉤端螺旋體感染、結(jié)締組織病、變態(tài)反應(yīng)性動脈炎等。由于動脈粥樣硬化好發(fā)于大血管的分叉處及彎曲處，故腦梗死多發(fā)于大腦中動脈和大腦前動脈的主要分支以及頸內(nèi)動脈的虹吸部及起始部、椎動脈及基底動脈中下段等。病理方面，腦動脈閉塞6小時以內(nèi)腦組織改變尚不明顯，8～48小時缺血的中心部位軟化、組織腫脹、壞死?；野踪|(zhì)界限不清，鏡檢見組織結(jié)構(gòu)混濁，神經(jīng)細胞及膠質(zhì)細胞變性、壞死、毛細血管輕度擴張。周圍可見液體或紅細胞滲出。動脈阻塞2～3天后，周圍水腫明顯，7～14天，病變區(qū)明顯變軟，神經(jīng)細胞消失，腦組織開始液化，吞噬細胞大量出現(xiàn)，星形細胞增生。2l～28天膠質(zhì)細胞及毛細血管增生，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成中風(fēng)囊。病因病理（二）、分水嶺腦梗死常見病因與動脈硬化性血栓性腦梗死相似，病變部位位于相鄰血管供血區(qū)之間的分水嶺區(qū)或邊緣帶。一般認為分水嶺梗死多由于血流動力學(xué)障礙所致，典型者發(fā)生于頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時，也可由心源性或動脈源性栓塞引起，其病理表現(xiàn)同動脈硬化性血栓性腦梗死。（三）、腔隙性腦梗死腔隙性梗死的病因與以上的相同，但病變血管多為直徑100～400pm的深穿支動脈，故病灶多位于殼核、尾狀核、內(nèi)囊、丘腦、橋腦基底部及輻射冠等，病灶直徑一般為0．2～15mm，由于軟化壞死組織被吞噬而殘留小空囊腔，多個囊腔存在即腔隙狀態(tài)。發(fā)病率相當高，約占腦梗死的20%～30%。（四）、腦栓塞引起腦栓塞的原因很多，按栓子的來源可分為三類：心源性、非心源性、來源不明等。病因病理(1)、CT檢查CT顯示梗死灶為低密度，可以明確病變的部位、形狀及大小，較大的梗死灶可使腦室受壓、變形及中線結(jié)構(gòu)移位，但腦梗死起病4。6小時內(nèi)，只有部分病例可見邊界不清的稍低密度灶，而大部分的病例在24小時后才能顯示邊界較清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶，后顱凹梗死不易為CT顯現(xiàn)，皮質(zhì)表面的梗死也常常不被CT察覺。增強掃描能夠提高病變的檢出率和定性診斷率。出血性梗死CT表現(xiàn)為大片低密度區(qū)內(nèi)有不規(guī)則斑片狀高密度區(qū)，與腦血腫的不同點為：低密度區(qū)較寬廣及出血灶呈散在小片狀。(2)、MRI檢查MRI對腦梗死的檢出極為敏感，對腦部缺血性損害的檢出優(yōu)于CT，能夠檢出較早期的腦缺血性損害，可在缺血1小時內(nèi)見到。起病6小時后大梗死幾乎都能被MRI顯示，表現(xiàn)為Tl加權(quán)低信號T2加權(quán)高信號。(3)、常規(guī)檢查：血、尿、便常規(guī)及肝功能、腎功能、凝血功能、血糖、血脂、心電圖等作為常規(guī)檢查，有條件者可進行動態(tài)血壓檢查。胸片應(yīng)作為常規(guī)以排除癌栓，并可作為以后是否發(fā)生吸人性肺炎的診斷依據(jù)。(4)、特殊檢查經(jīng)顱多普勒(TCD)、頸動脈彩色B超、超磁共振血管造影(MRA)，數(shù)字減影全腦血管造影(DSA)、頸動脈造影，可明確有無頸動脈狹窄或閉塞。輔助檢查急性腦梗死的治療原則是①綜合治療及個體化治療：在疾病發(fā)展的不同時間、針對不同病情、病因采取有針對性的綜合治療和個體化治療措施②積極改善和恢復(fù)缺血區(qū)的血液供應(yīng)，促進腦微循環(huán)，阻斷和終止腦梗死的病理進程。③預(yù)防和治療缺血性腦水腫④急性期應(yīng)早用腦細胞保護治療可采取綜合性措施保護缺血周邊半暗帶的腦組織，避免病情加重。⑤加強護理和防治并發(fā)癥，消除致病因素，預(yù)防腦梗死再發(fā)⑥積極進行早期規(guī)范的康復(fù)治療以降低致殘率。⑦其他：發(fā)病后12h內(nèi)最好不用葡萄糖液體避免在急性期用高糖液體加重酸中毒和腦損害。急性期一般治療急性期應(yīng)盡量臥床休息加強皮膚口腔呼吸道及大小便的護理注意水電解質(zhì)的平衡，如起病48～72h后仍不能自行進食者，應(yīng)給予鼻飼流質(zhì)飲食以保障營養(yǎng)供應(yīng)。應(yīng)當把患者的生活護理、飲食、其他合并癥的處理擺在首要的位置。急性腦梗死的治療

(1)甘露醇：臨床常用20%的甘露醇高滲溶液。甘露醇是最常用的有效的脫水劑之一。腦梗死范圍大或伴有出血時，常有病灶周圍的腦水腫，近年來發(fā)現(xiàn)甘露醇還有較強的自由基清除作用，依病情選用20%的甘露醇125～250ml快速靜注，每6～8小時1次靜滴的速度要快，最好是靜脈推注要求在15～30min內(nèi)注完250ml20%的甘露醇，太慢起不到降顱壓的作用，甘露醇用量不宜過大，一般控制在1000ml/d以下，對于老年患者或腎功能欠佳的患者，應(yīng)控制在750ml/d以下并分4～6次給藥一般應(yīng)用3～5天后應(yīng)減少劑量，使用時間以7～10天為宜，近年來多數(shù)學(xué)者認為除用于搶救腦疝外快速小劑量輸入(125ml)可獲得與一次大劑量輸入類似的效果，應(yīng)用甘露醇期間要密切監(jiān)控患者的腎功能變化。(2)10%甘果糖(甘油果糖)：可通過高滲脫水而發(fā)生藥理作用，還可將甘油代謝生成的能量得到利用進入腦代謝過程，使局部代謝改善，通過上述作用能降低顱內(nèi)壓和眼壓，消除腦水腫增加腦血容量和腦耗氧量改善腦代謝。用量：一般為10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml緩慢靜點甘果糖(甘油果糖)注射液降顱壓高峰出現(xiàn)時間比甘露醇晚，故在搶救急性顱內(nèi)高壓如腦疝的情況下，首先還是推薦使用甘露醇但是甘果糖(甘油果糖)降壓持續(xù)時間比甘露醇長約2h，并具有無反跳現(xiàn)象對腎功能損害少和對電解質(zhì)平衡干擾少的特點更適用于慢性高顱壓、腎功能不全或需要較長時間脫水的患者。腦水腫的治療(3)利尿性脫水劑：如呋塞米(速尿)利尿酸鈉可間斷肌內(nèi)或靜脈注射。對于腦水腫引起顱內(nèi)壓增高的利尿藥，要求作用迅速、強效，在各類利尿藥中以髓襻利尿藥如呋塞米(呋喃苯胺酸)應(yīng)用最多常用呋塞米(速尿)20～40mg肌注或緩慢靜脈滴注1～1.5h后視情況可重復(fù)給藥。注意水和電解質(zhì)紊亂和對其他代謝的影響另外注意速尿能抑制腎臟排泄慶大霉素頭孢菌素和地高辛，當與前兩者合用時可增加其腎臟和耳毒性，在腎功能衰弱時，此相互作用更易發(fā)生。(4)腎上腺皮質(zhì)激素：主要是糖皮質(zhì)激素如氫化可的松可的松等，其分泌和生成受處皮質(zhì)素(ACTH)調(diào)節(jié)具有抗炎作用、免疫抑制作用抗休克作用。其中地塞米松抗腦水腫作用最強，特別對血管源性腦水腫屬于長效糖皮質(zhì)激素，半衰期<300min，半效期36～54h常用量10～15mg，加入葡萄糖液中或甘露醇中靜點。(5)人血白蛋白(白蛋白)：人血白蛋白是一種中分子量的膠體，在產(chǎn)生膠體滲透壓中起著重要作用有利于液體保留在血管腔內(nèi)。具有增加循環(huán)血容量和維持血漿滲透壓的作用每5g人血白蛋白在維持機體內(nèi)的膠體滲透壓方面約相當于100ml血漿或200ml全血的功能，急性腦血管病用人血白蛋白治療提高了人體膠體滲透壓，提高膠體滲透壓可以作為治療腦梗死和腦出血的中間環(huán)節(jié)同時又有降低顱內(nèi)壓的作用。腦水腫的治療血栓和栓塞是腦梗死發(fā)病的基礎(chǔ)，因而理想的方法是使缺血性腦組織在出現(xiàn)壞死之前恢復(fù)正常的血流。腦組織獲得腦血流的早期重灌注，可減輕缺血程度，限制神經(jīng)細胞及其功能的損害。近年來通過國內(nèi)外大量的臨床研究認為在血液稀釋血管擴張溶栓等治療中溶栓治療成為急性腦梗死最理想的治療方法。選擇溶栓的時間窗和適應(yīng)證等是目前重點研究的課題之一。動物實驗大鼠為4h左右，猴為3h，人也應(yīng)該是3h左右，提出發(fā)病后6h的療效可疑，一般文獻報道用于發(fā)病后6h內(nèi)是溶栓的時間窗。另外由于溶栓藥物的應(yīng)用帶來了嚴重出血的危險，是否具備有經(jīng)驗的?？漆t(yī)生良好的影像學(xué)設(shè)備及監(jiān)護搶救措施亦非常重要，北京醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院用尿激酶(UK)經(jīng)靜脈對43例急性腦梗死患者進行了觀察，并制訂了一個初步的入選。急性期溶栓治療標準，結(jié)果表明，靜脈溶栓治療急性腦梗死是較安全的但此項治療仍在研究探索階段。無論是動脈溶栓還是靜脈溶栓要嚴格掌握適應(yīng)證和禁忌證。(1)適應(yīng)證：①盡早開始溶栓治療至少在癥狀發(fā)生的4～6h內(nèi)可以預(yù)防大面積腦梗死挽救缺血半暗區(qū)和低灌注狀態(tài)。②年齡<75歲③無意識障礙但對基底動脈血栓由于預(yù)后差即使昏迷也不禁忌④腦CT掃描排除腦出血且無神經(jīng)功能缺損相對應(yīng)的低密度區(qū)⑤溶栓治療可以在發(fā)病后6h以內(nèi)進行若是進展性卒中可以延長到12h以內(nèi)進行。⑥患者家屬需簽字同意(2)禁忌證：①單純性共濟失調(diào)或感覺障礙。②臨床神經(jīng)功能缺損很快恢復(fù)③活動性內(nèi)出血或出血性素質(zhì)和出血性疾病凝血障礙性疾病，低凝狀態(tài)④口服抗凝藥物及凝血酶原時間>15s者，或48h內(nèi)用過肝素且部分凝血活酶時間延長，低蛋白血癥⑤顱內(nèi)動脈瘤動靜脈畸形、顱內(nèi)腫瘤、蛛網(wǎng)膜下隙出血、腦出血。⑥6個月內(nèi)有過腦血管病史，但無明顯肢體癱瘓的腔隙性梗死不受影響。6周內(nèi)做過大手術(shù)或有嚴重創(chuàng)傷⑦治療前血壓明顯增高，收縮壓>24kPa(180mmHg)，或者舒張壓>14.66kPa(110mmHg)。⑧其他：曾發(fā)生過腦出血或出血性腦梗死者；3周內(nèi)有胃腸道及泌尿系出血，或活動性肺結(jié)核者；月經(jīng)期、妊娠期產(chǎn)后10天以內(nèi)；嚴重的肝、腎功能障礙者；血小板數(shù)<10萬者；溶栓藥物過敏者；急性亞急性細菌性心內(nèi)膜炎患者。急性期溶栓治療(3)溶栓常用的藥物：①尿激酶(UK)：目前臨床試驗結(jié)果證實尿激酶是一種有效、安全的溶栓制劑尿激酶用量各地報道不一，急性溶栓常用量一般報道50萬～75萬U的較多加入生理鹽水250ml中靜滴。用藥期間應(yīng)做凝血功能的監(jiān)測以防出血。也有報道靜脈給藥：50萬～150萬U加生理鹽水100～200ml靜脈滴注2h內(nèi)滴完。最初半小時可快速給予50萬～100萬U，臨床癥狀明顯改善時，放慢靜滴速度。動脈給藥一般為50萬～75萬U對嚴重高血壓(Bp>180/110mmHg)、消化道潰瘍活動性肺結(jié)核、出血性疾病手術(shù)及外傷史患者禁用。②蛇毒治療：現(xiàn)臨床應(yīng)用的蛇毒制劑很多，有安克洛酶(Ancrod)、巴曲酶(Batroxobin)、蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3號，去纖維(降纖酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等本類藥物副作用甚微使用相對安全，去纖酶(降纖酶)為新型強力單成分溶血栓微循環(huán)治療劑，具有增強纖溶系統(tǒng)活性降低血漿纖維蛋白原濃度、降低血液黏度、減少血小板聚集作用，能快速溶栓使心腦缺血部位恢復(fù)功能，達到治療和防止復(fù)發(fā)的效果。常用去纖酶(降纖酶)注射劑首次10U加生理鹽水250ml。靜滴90min以上，以后隔天或每天靜滴1次，5U/d連用2次1個療程5天不合并應(yīng)用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集藥物。能溶解血栓，改善。急性期溶栓治療梗死灶周圍缺血半暗區(qū)的血液供應(yīng)，減輕神經(jīng)細胞的損傷過程從而使臨床癥狀與體征好轉(zhuǎn)或消失同時還具有降低血黏度抑制紅細胞聚集抑制紅細胞沉降，增強紅細胞的血管通透性及變形能力，降低血管阻力改善微循環(huán)作用。③阿替普酶(tissueplasminogenactivatort-PA)：溶栓治療，3個月后的總療效為30%～50%痊愈者為12%顱內(nèi)出血的并發(fā)癥約6%。目前認為溶栓治療加上腦保護劑是急性缺血性卒中的最佳治療方案。阿替普酶(rt-PA)溶栓治療應(yīng)在神經(jīng)科醫(yī)師的指導(dǎo)下于發(fā)病后3h內(nèi)在急診監(jiān)護條件下進行。一些慎重選擇的病例可以延長到12h以內(nèi)，基底動脈梗死治療時間窗可以適當延長。

(4)并發(fā)出血的主要因素有：①溶栓治療的時間較晚，超過6～12h②溶栓治療前有明顯的高血壓一般收縮壓>24kPa(180mmHg)或者舒張壓>14.66kPa(110mmHg)③腦CT掃描顯示有與神經(jīng)功能缺損相對應(yīng)的低密度區(qū)④溶栓藥物劑量過大。急性期溶栓治療抗凝治療抗凝劑對早期的腦梗死具有一定的治療作用，可用于不完全性缺血性卒中尤其是椎-基底動脈血栓抗凝治療是通過抗凝血藥物干擾凝血過程中的某一個或某些凝血因子而發(fā)揮抗凝作用。01對于動脈性血栓形成目前試用抗血小板藥進行預(yù)防，對于剛形成的血栓還可用纖維蛋白溶解藥進行治療凡有出血傾向潰瘍病史嚴重高血壓、肝腎疾患及年齡過大者忌用02常用藥有：肝素鈣(低分子肝素)，皮下注射1～2次/d。雙香豆素前2天與肝素合用第1天用100～200mg分2～3次口服以后維持量為25～75mg，1次/d。腸溶阿司匹林50～75mg，1次/d。其他藥物尚有華法林(華法令)醋硝香豆素(新抗凝片)等原則上使用這類藥物應(yīng)使凝血酶原時間保持在正常值的2～2.5倍，每療程不應(yīng)少于3～6個月治療期間如發(fā)生出血時，應(yīng)即停用并予維生素K治療。03腦血管病的介入治療又稱為神經(jīng)外科疾病的血管內(nèi)治療它是借助于具有高清晰高分辨力的數(shù)字減縮造影機(DSA)在電視導(dǎo)向下，將小導(dǎo)管送至腦內(nèi)病變處，進行檢查、診斷及治療目前應(yīng)用的導(dǎo)管可細微到直徑0.4mm，稱之微導(dǎo)管，通過導(dǎo)管進行栓塞、溶解擴張等各項治療。隨著該項技術(shù)的應(yīng)用開辟了對腦血管及脊髓血管病診治的新途徑。介入治療具有不開顱創(chuàng)傷小痛苦少恢復(fù)快的特點，并且，對一些疾病可以達到外科手術(shù)難以達到的治療效果因此越來越受到醫(yī)生的重視和患者的歡迎同時隨著新技術(shù)、新材料的不斷腦梗死。發(fā)展介入醫(yī)學(xué)的應(yīng)用范圍愈來愈廣同時也更安全更可靠。對于閉塞性腦血管病，如急性腦梗死引起的偏癱頸動脈或椎-基底動脈狹窄所致短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)及可逆性神經(jīng)功能障礙(RIND)、視網(wǎng)膜動脈或中央靜脈閉塞引起的視力減退、靜脈竇血栓性形成引起的顱內(nèi)壓增高等均可通過血管內(nèi)的介入治療得以改善介入治療的方法分溶栓血管成形術(shù)或支架置入，根據(jù)病變選擇不同的治療方法。腦梗死和頸內(nèi)動脈狹窄的介入療法腦卒中的經(jīng)顱超聲治療是指使用一定功率和頻率的超聲波，經(jīng)頭顱直接作用于腦病變部位，利用超聲波的能量，溶解腦血栓，改善腦微循環(huán)，提高細胞代謝水平，使腦功能得以恢復(fù)的治療方法。經(jīng)顱超聲溶栓治療?？梢詥为毷褂茫部膳c尿激酶同時使用，提高溶栓治療效果，減少出血并發(fā)癥。在腦卒中恢復(fù)期和康復(fù)過程中，本治療可以改善腦微循環(huán)促進側(cè)脂循環(huán)建立，加快肢體功能和語言障礙的恢復(fù)。在腦動脈硬化、腦血管狹隘（MRA或TCD異常）和TIA發(fā)作的腦梗死前期，該治療可以消除動脈硬化斑塊、擴張腦血管，使TIA發(fā)作減少或消失，預(yù)防腦梗死的發(fā)生。腦卒中的經(jīng)顱超聲治療(1)急性期血壓的調(diào)控：適當給予鎮(zhèn)靜藥松弛患者緊張情緒，對于部分緊張性高血壓有效一般情況下這類患者的血壓只要能維持在21.33～12kPa(160/90mmHg)以內(nèi)即可。(2)血管擴張藥的使用：一般認為發(fā)病后24h內(nèi)即腦水腫出現(xiàn)前應(yīng)用血管擴張藥能改善局部缺血防止梗死的發(fā)展但多數(shù)學(xué)者認為血管擴張藥物反而使腦內(nèi)盜血現(xiàn)象加重故不主張急性期應(yīng)用，僅用于腦梗死的恢復(fù)期。但對癥狀輕微梗死灶小無明顯腦水腫或起病3周以后的病例可以應(yīng)用。常用藥物有：煙酸200～300mg或鹽酸罌粟堿30～90mg加入葡萄糖或低分子右旋糖肝中靜脈滴注，1次/d，約1周為1療程。其他尚有曲克蘆丁(維腦路通)、己酮可可堿倍他司汀(培他定)等。(3)神經(jīng)保護劑：①、鈣通道阻滯藥：腦梗死發(fā)生后由于腦組織缺血缺氧病灶內(nèi)神經(jīng)細胞處于鈣超載狀態(tài)，應(yīng)用鈣通道拮抗藥能阻止過多的鈣流入胞漿和線粒體，能減輕超載狀態(tài)防止細胞死亡，可以減輕腦血管平滑肌的痙攣，改善腦微循環(huán)增加腦血流供應(yīng)。常用的藥物如尼莫地平，發(fā)病12～18h內(nèi)開始應(yīng)用4～8mg加入5%葡萄糖500ml中靜滴1次/d。尼莫地平(尼莫通)50ml與5%葡萄糖500ml或生理鹽水500ml以1∶4的速度靜點，1次/d或者尼莫地平20～40mg3～4次/d口服。桂利嗪(腦益嗪)，25mg，3次/d口服。氟桂利嗪(氟桂嗪)5～10mg每晚1次口服。低血壓、顱內(nèi)壓增高者慎用。其他治療措施②、興奮性氨基酸受體拮抗藥：有報道鎂鹽可減少缺血性腦梗死的范圍。③、γ-氨酪酸(GABA)受體激動藥：γ-氨酪酸(GABA)是腦內(nèi)主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，與主要的興奮性遞質(zhì)谷氨酸相抗衡即缺血時γ-氨酪酸(GABA)能抑制機體受損而刺激GABAA受體激動藥Muscimol或與地佐環(huán)平(MK-801)合用均能有效對抗腦缺血損傷。④、自由基清除劑：自由基超氧化物、過氧化氫和羥自由基的形成將導(dǎo)致脂質(zhì)膜的過氧化損傷蛋白質(zhì)氧化和DNA損傷。所以自由基清除劑理論上可保護腦缺血損傷動物實驗證實有效的自由基清除劑有：谷胱甘肽過氧化酶過氧化氫酶維生素E甘露醇CuZn-SODMn-SOD等⑤、神經(jīng)營養(yǎng)因子：腦缺血損傷后大量神經(jīng)保護因子的基因表達增加。如神經(jīng)因子(NTF)NGF轉(zhuǎn)生長因子(TGFS)等它們在缺血的自我保護中起保護作用。(4)血液稀釋因子：血液稀釋治療缺血性腦血管病的治療機制：主要在于迅速增加局部腦血流量，促進缺血區(qū)功能恢復(fù)。臨床上血液稀釋可以分為高容積(用擴容劑)及等容積(放血及補液)兩種方法過去常用的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)靜滴屬高容稀釋，可增加腦血流量，缺點是可增加顱內(nèi)壓及心輸出量有顱內(nèi)壓增高者及心功能不全者禁用。其他治療措施康復(fù)治療上肢應(yīng)處于輕外展位，肘輕屈，肩胛處、前臂和手用枕頭支托掌心向上，使前臂保持旋后位，防止肩胛骨后撤。下肢骨盆、臂部用枕頭支托，防止下肢外旋和骨盆后墜下肢伸肌張力高的患者應(yīng)采取側(cè)臥位。臥位患側(cè)臥位時健側(cè)臥位時患側(cè)肩部向前伸，肘伸展，掌心向上，如果手指屈曲肌張力高大拇指與其他4指用布卷或紙卷隔開下肢稍屈曲，腳掌與小腿盡量保持垂直?；紓?cè)上肢下墊一枕頭，上肢伸直，掌心向下手腕略微抬起。宜早期開始病情穩(wěn)定后積極進行康復(fù)知識和一般訓(xùn)練方法的教育并注意患肢體位鼓勵患者樹立恢復(fù)生活自理的信心配合醫(yī)療和康復(fù)工作爭取早日恢復(fù)，同時輔以針灸按摩理療等以減輕病殘率提高生存質(zhì)量。關(guān)于康復(fù)鍛煉的實施，可以在醫(yī)生的指導(dǎo)下盡早適度進行癱瘓肢體等神經(jīng)功能缺損的康復(fù)鍛煉即對患肢近端和遠端進行按摩，幫助患肢關(guān)節(jié)做被動關(guān)節(jié)活動訓(xùn)練根據(jù)病情鼓勵患者多用患肢，并鼓勵患者用健手幫助患手鍛煉。逐漸進行翻身訓(xùn)練，坐位訓(xùn)練，站立訓(xùn)練行走訓(xùn)練手的功能訓(xùn)練，借助于運動器械訓(xùn)練，反復(fù)練習(xí)。研究表明康復(fù)鍛煉患者明顯優(yōu)于沒有進行康復(fù)鍛煉的患者說明腦血管患者早期康復(fù)治療可以明顯提高治愈好轉(zhuǎn)率療效以輕、中型為顯著重型患者也較康復(fù)前有明顯進步?？祻?fù)治療感謝您的耐心聆聽匯報人：THANKYOUFORYOURPATIENCE腦梗塞的分型分期治療POWERPOINTTEMPLATE匯報人：

時間：20XX.XX目錄CONTENTS1Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer腦梗塞形成及立論依據(jù)2Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer病理損害的動態(tài)發(fā)展過程3Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer腦梗塞分類、分型4Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer腦梗塞治療及目標5Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer腦梗塞主要治療措施6Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer腦梗塞分型、分期治療DESIGH腦梗塞形成及立論依據(jù)YOURTITLEHERE1腦梗塞的形成腦梗塞是缺血性卒中的總稱，包括腦血栓形成、腔隙性腦梗塞和腦栓塞等，約占全部腦卒中的70％，是腦血液供應(yīng)障礙引起缺血、缺氧，導(dǎo)致局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化。腦梗塞的形成及立論依據(jù)缺血腦神經(jīng)細胞損害腦血管微循環(huán)損害水中變性壞死血容量減少腦能量代謝神經(jīng)傳遞系統(tǒng)代謝紊亂神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)機能障礙腦功能障礙的癥狀、體征臨床的病理基礎(chǔ)一組疾病共同的臨床病理狀態(tài)多種病因：高血壓、動脈硬化、心臟病、糖尿病、動脈炎等不同發(fā)病機制：栓塞、血栓形成、低血壓等眾多臨床征象組合的綜合征：受累血管及梗塞的部位、大小、側(cè)支循環(huán)立論依據(jù)腦梗塞的形成及立論依據(jù)DESIGH病理損害的動態(tài)發(fā)展過程YOURTITLEHERE2病理解剖病理損害的動態(tài)發(fā)展過程缺血腦血管損害腦細胞損害水中變性壞死梗塞灶中心：壞死區(qū)周邊：半暗帶可逆性損害正常不可逆性損害不同時期的主要病變病理損害的動態(tài)發(fā)展過程缺血６小時：線粒體腫脹、星形細胞足突水腫缺血6~2４小時：神經(jīng)、膠質(zhì)細胞結(jié)構(gòu)的破壞缺血1~2日：神經(jīng)細胞消失、腦組織局部水腫缺血3日：點狀出血缺血1周：中心壞死缺血3周：液化主要影響因素：缺血速度、耐受性梗塞<6小時CT未見明顯梗塞灶病理損害的動態(tài)發(fā)展過程48小時后CT顯示明顯病灶120小時CT顯示明顯梗塞灶伴水腫帶病理損害的動態(tài)發(fā)展過程48小時后CT顯示明顯病灶CreativeSlide病理生理YOURTITLEHERE能量代謝衰竭神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載興奮性氨基酸及NO細胞毒性自由基損傷酶代謝障礙階段性、相互關(guān)系、平衡調(diào)節(jié)病理損害的動態(tài)發(fā)展過程主次轉(zhuǎn)換、相互影響病理損害的動態(tài)發(fā)展過程閉塞再通復(fù)流缺血性損害復(fù)常再灌注損傷缺血影響CSF循環(huán)水腫壞死占位效應(yīng)顱內(nèi)高壓微小血管障礙病灶周邊血管通透性增加內(nèi)皮細胞損害血管壁破壞微血栓或栓子血管床減少側(cè)支循環(huán)及自動調(diào)節(jié)障礙部位、范圍、程度、影響因素病理損害的動態(tài)發(fā)展過程DESIGH腦梗塞分類、分型YOURTITLEHERE3動脈血栓性腦梗塞●心源性腦梗塞●腔隙性腦梗塞●其他原因的腦梗塞腦梗塞分類（據(jù)發(fā)生的主要病因及機制）腦梗塞分類、分型發(fā)病機制：血栓形成、栓塞、血流動力學(xué)病因病理：動脈血栓性、心源性、腔隙性、其他臨床綜合征：頸內(nèi)動脈、大腦中動脈、大腦前動脈、椎動脈、基底動脈、大腦后動脈腦梗塞分類分型：疾病分類（Ⅲ）中腦梗塞分型腦梗塞分類、分型大動脈粥樣硬化（顱外動脈或頸內(nèi)大動脈的狹窄＞50%或閉塞）心源性損害（心內(nèi)血栓形成、心內(nèi)膜炎、心房纖顫、心梗、病竇綜合征等）腦小動脈?。ǜ哐獕荷畲┩ㄖч]塞）其他病因（動脈夾層分離、脈管炎、血液病、囊狀動脈瘤、動靜脈畸形等）病因未能確定LSR分型（瑞士洛桑卒中登記）腦梗塞分類、分型腦梗塞有多種分型方法，其中較多分為動脈血栓性腦梗塞、心源性腦梗塞、腔隙性腦梗塞等。在臨床上最實用的是急性期確定梗塞部位及大小的分型，然而在早期，尤其是在3～6小時的復(fù)流時間窗內(nèi)，常規(guī)CT和MRI不易顯示梗塞灶及確定范圍。腦梗塞分類、分型目前正研究用MRA或DWI/PWI-MR、DSA、SPECT及TCD等檢查來協(xié)助確定，但由于設(shè)備、技術(shù)、人力、經(jīng)濟等條件限制，這些方法難以推廣應(yīng)用。從臨床實際出發(fā)，建議采用OSCP(牛津郡社區(qū)卒中研究）分型和結(jié)構(gòu)性影像CT分型。21345TOAST分型（TrialofOrg10172inAcuteStrokeTreatment）:基本上與LSR相似未能確定病因大動脈粥樣硬化心源性腦栓塞小動脈閉塞（腔隙）其他原因腦梗塞分類、分型不依賴影像學(xué)結(jié)果，常規(guī)CＴ、MRI尚未能發(fā)現(xiàn)病灶時就可根據(jù)臨床表現(xiàn)迅速分型，并提示受累血管和梗死灶的大小和部位，臨床簡單易行。OCSP分型腦梗塞分類、分型１、完全前循環(huán)梗塞（TACI）：表現(xiàn)為三聯(lián)征，即完全大腦中動脈（MCA)綜合征的表現(xiàn)大腦較高級神經(jīng)活動障礙（意識障礙、失語、失算、空間定向力障礙等）同向偏盲對側(cè)偏身（面、上肢和下肢）的運動和/或感覺障礙多為MCA近段主干，少數(shù)頸內(nèi)動脈虹吸段閉塞→大片梗塞２、部分前循環(huán)梗塞（PACI）：有以上三聯(lián)征兩個，或只有高級活動障礙或感覺運動缺損，較TACI局限受累血管：①MCA近段主干閉塞，皮質(zhì)側(cè)支循環(huán)良好；②MCA遠段主干、各級分支或ACA及分支閉塞。引起的中、小梗塞腦梗塞分類、分型同側(cè)顱神經(jīng)癱瘓及對側(cè)感覺運動障礙（交叉性癱瘓）雙側(cè)感覺運動障礙雙眼協(xié)同活動及小腦功能障礙，長束征或視野缺損椎基底動脈及其分支閉塞→大小不等的腦干、小腦梗塞。３、后循環(huán)梗塞（POCI）：表現(xiàn)為各種不同程度的椎基動脈綜合征純運動性輕偏癱（單純運動卒中、PMS）單純感覺卒中（PSS）感覺運動卒中（SMS）共濟失調(diào)性偏癱（運動失調(diào)性輕偏癱AH）：共濟失調(diào)-腳輕癱綜合征、構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征大多是基底節(jié)或橋腦的小穿通支→小腔隙灶４、腔隙性梗塞（LACI）：表現(xiàn)為腔隙綜合征，主要有：腦梗塞分類、分型按解剖部位分為大腦梗塞、小腦梗塞及腦干梗塞，其中大腦梗塞又可分為：1.大梗塞：超過一個腦葉，5cm以上。2.中梗塞：小于一個腦葉，3.1～5cm。3.小梗塞：1.6～3cm。4.腔隙梗塞：1.5cm以下。5.多發(fā)性梗塞：多個中、小及腔隙梗塞。CT分型

腦梗塞分類、分型DESIGH腦梗塞治療及目標YOURTITLEHERE4治療腦梗塞治療及目標腦梗塞的治療不能一概而論，應(yīng)根據(jù)不同的病因、發(fā)病機制、臨床類型、發(fā)病時間來選擇針對性強的治療方案，實施以分型、分期為核心的個體化治療。在一般內(nèi)科支持治療的基礎(chǔ)上，可酌情選用改善腦循環(huán)、腦保護、抗腦水腫降顱壓等措施。通常按病程可分為急性期(1個月)，恢復(fù)期(2—6個月)和后遺癥期(6個月以后)。重點是急性期的分型治療：腔隙性腦梗塞不宜脫水，主要是改善循環(huán)；大、中梗塞還應(yīng)積極抗腦水腫降顱壓，防止腦疝形成。在3～6小時的時間窗內(nèi)有適應(yīng)證者可溶栓治療。主要方向?qū)嵤┰瓌t目標減輕→消除梗塞灶，恢復(fù)正常功能腦梗塞治療及目標改善腦循環(huán)：去除病因或主要病理環(huán)節(jié)→恢復(fù)血流→正常代謝減輕病理損害：腦保護（微循環(huán)、腦細胞）維持基本生命系統(tǒng)（血壓、心、呼吸、血液、腎、電解質(zhì)等）的穩(wěn)定：排除干擾因素，防治合并癥序貫性處理：腦部病變的動態(tài)過程、階段性變化、主要損害環(huán)節(jié)DESIGH腦梗塞主要治療措施YOURTITLEHERE5２、出血性腦梗塞：多見于腦栓塞、大面積腦梗塞和溶栓治療后。一旦發(fā)生出血性腦梗塞，應(yīng)使收縮壓≤180mmHg或舒張壓≤105mmHg。３、溶栓治療前后：在溶栓治療前后使血壓保持在﹤180／105mmHg，以防止發(fā)生繼發(fā)性腦出血。最好使用微輸液泵靜注硝普鈉，具體用法為1～3μg/㎏/min,也可用烏拉地爾、拉貝洛爾等。４、腦梗塞恢復(fù)期：按高血壓病的常規(guī)治療要求。腦梗塞主要治療措施１、早期腦梗塞：如收縮壓在180～220mmHg或舒張壓110～120mmHg，不必急于降血壓治療。如果﹥220／120mmHg，則應(yīng)給予緩慢降血壓治療，嚴密觀察血壓變化，防止血壓降的過低。（一）、內(nèi)科綜合支持治療：應(yīng)特別注意血壓的調(diào)控，不同情況的腦梗塞，其高血壓的處理不同。（二）、抗腦水腫、降顱高壓根據(jù)顱內(nèi)壓增高的程度和心腎功能狀況選用脫水劑的種類和劑量。常用藥物甘露醇、甘油果糖、速尿。此外，還可應(yīng)用七葉皂甙鈉、白蛋白等。腦梗塞主要治療措施（三）、改善腦血循環(huán)腦梗塞是缺血所致，恢復(fù)或改善缺血組織的灌注成為治療的重心，應(yīng)貫徹于全過程，以保持良好的腦灌注壓。1、溶栓治療梗塞組織周邊存在半暗帶是現(xiàn)代治療缺血性卒中的基礎(chǔ)。即使是腦梗塞早期，病變的中心部位壞死已經(jīng)是不可逆的，但是及時恢復(fù)血流和改善組織代謝就可以搶救梗死周圍僅有功能改變的組織，避免組織形成壞死。大多數(shù)腦梗塞是血栓栓塞引起顱內(nèi)動脈閉塞，因此，血管再通復(fù)流是最合理的治療，溶栓是公認的最有效治療。常用溶栓藥物及方案如下：1)溶栓治療的指征：(1)確診的缺血性卒中，神經(jīng)系統(tǒng)缺失體征持續(xù)存在(超過1小時)、且比較嚴重(NIHSS7—22)。(2)開始治療應(yīng)該在癥狀出現(xiàn)3—6小時之內(nèi)。(3)體檢沒有發(fā)現(xiàn)活動出血或者外傷(如骨折)的證據(jù)腦梗塞主要治療措施(4)既往3個月內(nèi)沒有頭顱外傷、腦卒中、心肌梗死，3周內(nèi)無胃腸或泌尿系統(tǒng)出血，2周內(nèi)沒有大的外科手術(shù)，1周內(nèi)在無法壓迫的部位沒有動脈穿刺。(5)血壓不能太高(收縮壓小于185mmHg，舒張壓小于10５mmHg)。(6)沒有口服抗凝，或者抗凝者應(yīng)該INR≤1.5；48小時內(nèi)接受過肝素治療者APTT必須在正常范圍內(nèi)；血小板計數(shù)≥100000mm3。(7)血糖濃度≥50mg/dl(2.7mmol/L)。(8)沒有抽搐后遺留神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。(9)CT沒有明顯梗死征象。(10)患者或家屬能夠理解溶栓治療的好處和風(fēng)險，需有患者家屬或患者代表簽署知情同意書。腦梗塞主要治療措施2)靜脈溶栓

(1)尿激酶我國有一個隨機雙盲研究顯示使用尿激酶對發(fā)病6小時以內(nèi)的急性缺血性腦血管病有肯定的效果。使用方法為：發(fā)病6小時內(nèi)，150萬單位，30分鐘內(nèi)靜脈點滴。適應(yīng)證：年齡小于75歲；發(fā)病6小時內(nèi)；ＣT排除顱內(nèi)出血和與神經(jīng)功能缺失相應(yīng)的低密度責(zé)任病灶；神志清楚或輕度嗜睡，無昏睡、昏迷等嚴重意識障礙；血壓控制在180／100mmHg以下；排除TIA。禁忌證：顱內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、出血性腦梗死及既往有上述病史者；體溫39°C以上，有意識障礙；有纖溶禁忌者；全身狀況欠佳。但是其療效和安全性仍需要進行更大樣本的觀察。腦梗塞主要治療措施(2)重組組織纖溶酶元激活物(rtPA)溶栓治療方案：①靜脈點滴劑量為0.9mg/kg(最大劑量為90mg)，總量10％推注，1分鐘以上推完，余量60分鐘點滴完。②患者收到加強病房或者卒中單元監(jiān)測。③靜脈點滴rtPA過程中每15分鐘進行一次神經(jīng)功能評分，6小時內(nèi)每30分鐘檢查一次，此后每小時檢查一次，直至24小時。④要是患者出現(xiàn)嚴重的頭痛、急性血壓增高、惡心嘔吐，應(yīng)該立即停止輸入rtPA，急診復(fù)查頭顱CT。⑤前2個小時內(nèi)應(yīng)該每15分鐘測血壓，6小時內(nèi)每30分鐘測血壓，此后每小時測血壓，直至24小時。腦梗塞主要治療措施⑥要是曾經(jīng)有收縮壓≥185mmHg或者舒張壓≥105mmHg，檢查血壓應(yīng)該更密切。使用降壓藥物以維持血壓在這個范圍內(nèi)，或者低于這個范圍。⑦如收縮壓在180～230mmHg，1～2分鐘內(nèi)靜脈推注10mglabetalol，必要時，每10～20分鐘可以重復(fù)使用一次，最大總劑量為300mg。另一種方法為開始劑量推注，此后連續(xù)點滴或泵入，劑量為2-8mg/min。如果血壓仍然不能控制，可以選擇硝普鈉點滴。⑧舒張壓大于140mmHg，開始使用硝普鈉，0.5mg/kg/min。⑨不要太早放置鼻胃管、導(dǎo)尿管或者動脈插管。腦梗塞主要治療措施溶栓治療最容易出現(xiàn)的并發(fā)癥是引起顱內(nèi)出血。導(dǎo)致出血危險性增高的因素主要有：①第一次頭顱ＣT已經(jīng)顯示有水腫或占位效應(yīng)。 ②就診時卒中癥狀嚴重，NIHSS＞22分。③年齡大于75歲。④治療時血壓大于l85／110mmHg。⑤早期合并使用抗凝藥。腦梗塞主要治療措施3)動脈溶栓動脈溶栓是治療急性腦梗塞的另一條途徑，已經(jīng)有一些研究觀察了溶栓后血管再通率、安全性、使用藥物類型等方面，但是至今尚無肯定的結(jié)論。目前主要應(yīng)用于缺血性卒中發(fā)作6小時內(nèi)、有大血管閉塞，尤其是基底動脈閉塞的患者。BasisofdiseasedifferentiationanddifferentiationintraditionalChineseMedicine建議（1）急性腦梗塞發(fā)病3小時內(nèi)，可以靜脈使用尿激酶或rtPA進行溶栓治療，但應(yīng)該注意腦出血的并發(fā)癥，3～6小時內(nèi)可使用尿激酶靜脈溶栓，應(yīng)該有經(jīng)驗的單位進行，選擇患者應(yīng)該更嚴格。

(2)發(fā)病6小時以內(nèi)可以考慮進行動脈內(nèi)溶栓治療，局部接觸性溶栓血管再通率高。對于基底動脈血栓形成，溶栓的時間窗可以適當放寬。(3)超過時間窗溶栓不會增加治療效果，反而增加出血并發(fā)癥，建議不要使用。病史報告2、降纖治療腦梗塞主要治療措施很多證據(jù)顯示腦梗塞急性期血漿中纖維蛋白原和血液粘滯增高。蛇毒制劑可以顯著降低血漿纖維蛋白原水平，增加纖溶活性及抑制血栓形成作用，更適用于合并高纖維蛋白原血癥患者。

(1)降纖酶近期國內(nèi)完成的大樣本多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的臨床試驗證實，應(yīng)用國產(chǎn)降纖酶可有效地降低腦梗塞患者血液中纖維蛋白原水平，改善神經(jīng)功能，并能減少卒中的復(fù)發(fā)率，發(fā)病6小時內(nèi)效果更佳。值得注意的是纖維蛋白降至130mg/dl以下時增加了出血傾向。2、降纖治療腦梗塞主要治療措施(2)巴曲酶國內(nèi)已應(yīng)用多年，積累了一定臨床經(jīng)驗。國內(nèi)曾有一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑平行對照研究，入組者為發(fā)病72小時內(nèi)的頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗塞患者，結(jié)果顯示巴曲酶對急性腦梗塞療效肯定，可顯著降低纖維蛋白原水平，癥狀改善快且較明顯，不良反應(yīng)輕，但亦應(yīng)注意出血傾向。3、抗凝治療腦梗塞主要治療措施抗凝治療的目的主要是防止缺血性卒中的早期復(fù)發(fā)、血栓的延長及防止堵塞遠端的小血管繼發(fā)血栓形成，促進側(cè)支循環(huán)。但對急性期抗凝治療多年來一直存在爭議。(1)普通肝素(unfactionatedheparin，UFH)

雖然普通肝素在國外常用于腦梗塞的治療，但全量的普通肝素作為一種治療選擇尚無臨床試驗報告，低或中等劑量普通肝素皮下注射治療急性腦梗塞的隨機對照試驗(IST)顯示：雖然肝素可降低卒中的早期復(fù)發(fā)，但出血風(fēng)險也同時增加。3、抗凝治療腦梗塞主要治療措施(2)低分子肝素(LowMolecularWeight，LMW)

國外一些研究顯示低分子肝素治療缺血性卒中療效不明顯。但一項香港的試驗用兩種劑量的低分子肝素皮下注射治療缺血性卒中10天，大劑量組6個月時死亡率降低，但另3個臨床試驗沒有同樣的結(jié)果。(3)類肝素的TOAST試驗顯示類肝素不降低卒中復(fù)發(fā)率，也不緩解病情的發(fā)展。但在卒中亞型分析時發(fā)現(xiàn)類肝素可能對大動脈硬化型卒中有效。建議腦梗塞主要治療措施(1)一般急性腦梗塞患者不推薦常規(guī)立即使用抗凝劑。

(2)溶栓治療的患者，不推薦在24小時內(nèi)使用抗凝劑，以后可考慮使用低分子肝素。(3)下列情況無禁忌證時，可考慮選擇性使用抗凝劑：容易復(fù)發(fā)卒中的心源性腦梗塞（如人工瓣膜、心房纖顫，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者。缺血性卒中伴有蛋白c缺乏、蛋白s缺乏、活性蛋白c抵抗等易栓癥患者；癥狀性顱外夾層動脈瘤患者；癥狀性顱內(nèi)外動脈狹窄患者。臥床的腦梗塞患者可使用低劑量肝素或相應(yīng)劑量的低分子肝素預(yù)防深靜脈血栓形成和肺栓塞。4、抗血小板制劑腦梗塞主要治療措