關于高血壓慢性心衰病例分析Outline

心力衰竭的概念、分類

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病例介紹

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病例分析(QUESTION1~5)3

小結

4第2頁,共37頁，星期六，2024年，5月IntroductionofHeartFailure心力衰竭的概念：是由于心臟功能減弱導致心輸出量不足,而引起的靜脈系統(tǒng)淤血.動脈系統(tǒng)灌流量不足,而產(chǎn)生的疾病.

心力衰竭的分類：

按病變累及部位：左心衰竭

右心衰竭全心衰竭

按功能障礙的類型：收縮性衰竭舒張性衰竭按輸出量：低輸出量性心力衰竭高輸出量性心力衰竭第3頁,共37頁，星期六，2024年，5月病例分析

1972年1

1980年2

1986年---1990年3

2002年4

2008年5第4頁,共37頁，星期六，2024年，5月PhaseOne:1972年

王萌，女，42歲常感頭暈、頭痛，晚上入睡困難既往史和家族史：體健，無吸煙和喝酒等嗜好奶奶患有高血壓，65歲時死于腦溢血母親患高血壓，62歲時患腦血栓。初步懷疑為高血壓病第5頁,共37頁，星期六，2024年，5月Phase1:體檢：神志清楚體溫：36.7℃呼吸：20次/分心率：80次/分血壓：160/105mmHg肺部呼吸音清，心律齊，無雜音腹部和四肢體檢無異常發(fā)現(xiàn)

高血壓進步檢查確定原發(fā)/繼發(fā)第6頁,共37頁，星期六，2024年，5月Phase1:超聲檢查：腎及腎上腺無占位性病變腎血管及血流正常；腦血管及腦血流正常。尿常規(guī)檢查：無異常發(fā)現(xiàn)血生化：肝腎功能、血常規(guī)及血脂無異常。心電圖：竇性心律，72次/分，正常心電圖眼底檢查：視網(wǎng)膜動脈變細、反光增強。高血壓早期典型病變第7頁,共37頁，星期六，2024年，5月Phase1:診斷：原發(fā)性高血壓治療：復方降壓片治療2周后血壓降到120/80mmHg。自行停止服藥此后時有頭暈、頭痛但未引起重視，也未監(jiān)測血壓。第8頁,共37頁，星期六，2024年，5月PhaseTwo:1980年

突感明顯地頭痛、頭暈、心悸，檢查發(fā)現(xiàn)，血壓170/100mmHg。胸部X光片：

雙肺清晰，心影向左側擴大，升主動脈及弓部迂曲延長。心電圖：竇性心律心率：105次/分Hypertrophy無肺水腫第9頁,共37頁，星期六，2024年，5月Phase2:治療：給予復方降壓片治療血壓控制在130～140/80～90mmHg之間。在堅持1年多以后，認為自己的高血壓病已經(jīng)治愈對血壓的監(jiān)測放松了，服藥也變得斷斷續(xù)續(xù)血壓波動第10頁,共37頁，星期六，2024年，5月PhaseThree:1986年---1990年1986年起王萌開始出現(xiàn)心悸氣喘，易疲勞，上樓時氣喘加重，上1～2層樓就需要休息一下勞力性呼吸困難第11頁,共37頁，星期六，2024年，5月Phase3:1990年起經(jīng)常出現(xiàn)心慌、氣短、頭暈、乏力自己摸脈搏發(fā)現(xiàn)心律不齊。心電圖：P波消失，出現(xiàn)小而不規(guī)則的房顫波心室律不規(guī)則，約110～120次/分。診斷為心房顫動。2天后心慌加重，憋氣，口唇發(fā)紺，不能平臥。血壓：160/90mmHg心率118次/分，心律不齊，兩肺下部有大量濕啰音。腹軟，肝脾未觸及，下肢未見凹陷性水腫。胸片：雙肺紋理粗，肺門充血；心影增大，呈靴形。超聲心動圖：室間隔和左心室后壁厚度增加，左心房和左心室輕度增大左室射血分數(shù)（LVEF）：55%（正常值55%～65%）。肺淤血、肺水腫端坐呼吸組織缺氧左心肥大左心衰第12頁,共37頁，星期六，2024年，5月Phase3:left-sidedHF經(jīng)臥床休息低鹽飲食使用西地蘭強心和利尿劑患者在靜息狀態(tài)下心慌、氣短的癥狀消失，能平臥，心房顫動仍持續(xù)存在。繼續(xù)服用地高辛（正性肌力藥）、氫氯噻嗪（利尿劑）、苯磺酸氨氯地平（L型鈣通道阻滯劑）和阿司匹林（抗凝劑），定期門診復查。偶有心慌和氣喘加重等不適感，經(jīng)醫(yī)生調整藥物劑量即可恢復，多年來病情基本平穩(wěn)。第13頁,共37頁，星期六，2024年，5月PhaseFour:2002年2002年4月到南方旅游10天，感覺有些疲勞?；丶液蟮?天感覺頭暈，心悸和氣喘加重，尿量減少，晚間下肢有腫脹感，用手指按壓出現(xiàn)凹陷體檢：T36.6℃，R28次/分，HR43次/分血壓140/90mmHg。半臥位，口唇發(fā)紺，

頸靜脈無怒張。兩下肺可聞濕啰音，心律不齊，心尖部可聞及收縮期吹風樣雜音。腹軟，無壓痛，肝肋下1指，脾未觸及雙下肢輕度凹陷性水腫。心電圖：心房顫動，二度房室傳導阻滯胸片：雙肺紋理粗，心影增大，呈靴形超聲心動圖：室間隔和左心室后壁增厚，左房和左室增大二尖瓣返流（輕度），左室射血分數(shù)51%

體循環(huán)淤血組織缺氧肺淤血肺水腫全心衰第14頁,共37頁，星期六，2024年，5月Phase4:

經(jīng)藥物治療后病情時好時壞，稍一活動心慌和氣喘就明顯加重下肢反復出現(xiàn)水腫，幾乎不能行走。心率：48～39次/分在醫(yī)生的建議下，患者于2003年5月住院安裝起搏器在靜息時頭暈、心慌和氣喘的表現(xiàn)消失肺部啰音和下肢水腫消失復查胸片和超聲心動圖結果同前左室射血分數(shù)：57%。高血壓、肺水腫、體循環(huán)淤血癥狀緩解第15頁,共37頁，星期六，2024年，5月Phase4:服藥：福辛普利鈉（血管緊張素轉換酶抑制劑）苯磺酸氨氯地平、地高辛、華法林鈉（抗凝劑）

氫氯噻嗪和門冬酸鉀鎂（補鉀藥）此后患者每周監(jiān)測血壓，定期門診復查服藥后血壓控制在125～135/80～85mmHg之間堅持到公園散步。2003－2007年未再因心力衰竭住院。第16頁,共37頁，星期六，2024年，5月PhaseFive:2008年2008年1月受涼后自覺發(fā)冷，T：39.8℃，血壓：140/70mmHg呼吸：28次/分，心率：60次/分。口唇發(fā)紺，頸靜脈無怒張。兩下肺可聞細小濕啰音腹軟，無壓痛，肝肋下1指，脾未觸及雙下肢輕度凹陷性水腫。

起搏心率體循環(huán)淤血第17頁,共37頁，星期六，2024年，5月Phase5:血常規(guī)：白細胞12×109/L，紅細胞3.2×1012/L，中性粒細胞90％，血小板11×109/L。尿和便常規(guī)：無異常發(fā)現(xiàn)。胸片：雙肺紋理粗，右下肺有散在片絮狀陰影，右胸膜肥厚粘連。心影向左右明顯增大。心電圖：起搏心律。血生化：肝腎功能無異常。超聲心動圖：室間隔和左心室后壁增厚左房、左室、右房和右室增大心前區(qū)可聞及收縮期和舒張期雜音

二尖瓣返流（重度），主動脈瓣返流（輕度），三尖瓣返流（中度）左心房壓和肺動脈壓增高，左室射血分數(shù)49%。感染肺淤血肺水腫累及瓣膜第18頁,共37頁，星期六，2024年，5月Phase5:點滴抗生素，吸氧

增加利尿劑劑量

口服補鉀。福辛普利鈉、苯磺酸氨氯地平、地高辛、華法林鈉的劑量未作調整

3天后體溫降至正常，下肢水腫和肺部啰音消失。第19頁,共37頁，星期六，2024年，5月Phase5:慢性心力衰竭高血壓病肺炎心律失常-心房顫動、起搏器植入術后第20頁,共37頁，星期六，2024年，5月Theprogressivedevelopment高血壓左心肥大左心衰高血壓+右心衰左心衰全心衰+肺炎高血壓+心律失常160/105mmHg170/100mmHg心影向左側擴大心率105次/分P波消失，心房顫動160/90mmHg心率118次/分，心律不齊，兩肺下部有大量濕啰音。

雙肺紋理粗，肺門充血；心影增大，呈靴形室間隔和左心室后壁厚度增加左心房和左心室輕度增大呼吸：28次/分心率：43次/分血壓140/90mmHg口唇發(fā)紺

兩下肺可聞濕啰音，心律不齊心尖部可聞及收縮期吹風樣雜肝肋下1指雙下肢輕度凹陷性水腫心房顫動，二度房室傳導阻滯雙肺紋理粗，心影增大，呈靴形室間隔和左心室后壁增厚左房和左室增大二尖瓣返流（輕度）左室射血分數(shù)51%血壓：140/70mmHg呼吸：28次/分心率：60次/分口唇發(fā)紺兩下肺可聞細小濕啰音肝肋下1指雙下肢輕度凹陷性水腫白細胞12×109/L中性粒細胞90％雙肺紋理粗，右下肺有散在片絮狀陰影，右胸膜肥厚粘連心影向左右明顯增大心前區(qū)可聞及收縮期和舒張期雜音

二尖瓣返流（重度），主動脈瓣返流（輕度），三尖瓣返流（中）左心房壓和肺動脈壓增高，左室射血分數(shù)49%。第21頁,共37頁，星期六，2024年，5月Question1:

Hypertension

Hypertrophy

第22頁,共37頁，星期六，2024年，5月Hypertension→Hypertrophy心肌肥大：指心肌細胞體積增大并伴有非心肌細胞和細胞外基質相應增多所致的心室質量和室壁厚度增加；是心肌細胞在基因表達改變的基礎上發(fā)生重塑的一種表現(xiàn)形式細胞水平：心肌細胞體積↑組織水平：心肌質量↑代償結果：動脈血壓↑-壓力負荷↑（長期工作）-心肌適應性重塑-心肌肥大-適應增大的負荷增加心肌收縮力，維持cardiacoutput減低室壁壓力，降低心肌耗氧，減輕心臟負擔

機制

1生物機械壓力刺激2神經(jīng)體液調控

第23頁,共37頁，星期六，2024年，5月Question2:

Hypertrophy

LHF（左心衰）

第24頁,共37頁，星期六，2024年，5月心外代償結構調整Question2代償→失代償神經(jīng)體液調節(jié)功能性調整代償機制↖↗↘↙第25頁,共37頁，星期六，2024年，5月Question2代償-失代償交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活-心肌NA-R減敏，正性變力不能發(fā)揮增加心室前、后負荷,進一步加重心臟工作負擔高血壓-冠狀動脈供血不足-心肌供血減少心肌收縮力減低細胞數(shù)量減少，結構改變，心室擴張心肌能量代謝障礙興奮收縮偶聯(lián)障礙心肌舒張性能異常心臟各部舒縮活動不協(xié)調第26頁,共37頁，星期六，2024年，5月Question3:

LHF（左心衰）

LHF+RHF（全心衰）

第27頁,共37頁，星期六，2024年，5月Question3:LHF-RHF2002年4月到南方旅游10天，感覺有些疲勞1.兩側心室排血量相差不會太大

2.神經(jīng)內分泌及旁(自）分泌調節(jié)機制溝通兩心

3.心包限制及共用室間隔導致心室相互作用影響單純一側心力衰竭通常不存在重要誘因第28頁,共37頁，星期六，2024年，5月Question4:

LHF+RHF（全心衰）全心衰肺炎高血壓心律失常

第29頁,共37頁，星期六，2024年，5月Question4:Infection-HF感染為心衰發(fā)生的重要誘因肺炎心內膜炎

其它誘因還有：水鈉潴留、精神緊張、心律失常、輸液過多過快、妊娠分娩、勞累等

第30頁,共37頁，星期六，2024年，5月Question4:Infection感染可引起心內膜炎:病原微生物經(jīng)血行侵襲心內膜、心瓣膜或臨近大動脈內膜引起的炎癥。瓣膜的損害可造成瓣膜狹窄和關閉不全，導致心力衰竭（HF）臨床上可聽到相應的收縮期或舒張期雜音，雜音強弱有多變性，和贅生物變化有關。肺炎：病原微生物侵襲肺部，引起炎癥。會使心衰患者呼吸困難，加重心肌負擔。臨床上可表現(xiàn)出肺淤血、肺水腫、體循環(huán)淤血。第31頁,共37頁，星期六，2024年，5月Question5:Drugtherapy

↑心排血量↑心肌收縮力↓前負荷↓后負荷

利尿劑

（氫氯噻嗪）

抗心律失常藥

ACEI（福辛普利鈉）硝酸酯硝普鈉↑heartrate動脈擴張劑強心劑(Digoxin)第32頁,共37頁，星期六，2024年，5月小結病程長---36年原發(fā)性高血壓-…….-慢性心力衰竭誘因多

遵醫(yī)囑！第33頁,共37頁，星期六，2024年，5月Thanks!Q&A第34頁,共37頁，星期六，