關(guān)于高中生物競(jìng)賽輔導(dǎo)糖代謝糖類(lèi)是多羥基的醛或多羥基酮及其縮聚物和某些衍生物的總稱(chēng)。最早發(fā)現(xiàn)的幾種糖可用通式Cn(H2O)m表示，又被稱(chēng)為碳水化合物。糖的概念第2頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月糖的主要生物學(xué)作用糖是自然界含量最為豐富的的有機(jī)物分子，是重要的生物能源物質(zhì)，是細(xì)胞的結(jié)構(gòu)組分，作為其它生物分子的前體，參與細(xì)胞與細(xì)胞間分子識(shí)別和信號(hào)傳導(dǎo)等。第3頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月單糖最簡(jiǎn)單的單糖是丙糖，包括甘油醛和二羥丙酮其它的單糖可以看作是丙糖衍生而來(lái)的糖。第4頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月單糖的旋光異構(gòu)

平面偏振光：普通光通過(guò)尼科爾棱鏡時(shí)由于棱鏡的結(jié)構(gòu)，通過(guò)的光只是沿某一平面振動(dòng)的光波，其它的都被遮斷，這種光稱(chēng)為平面偏振光。當(dāng)它通過(guò)某種具有旋光性的異構(gòu)物溶液，偏振面向右或左旋轉(zhuǎn)。

偏振面：與平面偏振光振動(dòng)的平面相垂直的平面。第5頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月

不對(duì)稱(chēng)碳原子（手性C原子）：指4個(gè)價(jià)鍵與4個(gè)不同的原子或原子團(tuán)相連接的碳原子。除二羥丙酮外，其它單糖至少含有一個(gè)手性C原子，因此都具有旋光異構(gòu)體。如：

L-甘油醛D-甘油醛不對(duì)稱(chēng)碳原子第6頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月

規(guī)定：D型（—OH在右），L—型（—OH在左）

D、L型是兩種不同的物質(zhì)，盡管組成的元素相同，但空間結(jié)構(gòu)不同，表現(xiàn)出不同的性質(zhì)。第7頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月

旋光異構(gòu)體個(gè)數(shù)：2n個(gè)

n—不對(duì)稱(chēng)C個(gè)數(shù)。如四碳糖有2個(gè)不對(duì)稱(chēng)C，異構(gòu)體4個(gè)。五碳糖有3個(gè)不對(duì)稱(chēng)C，異構(gòu)本體23=8個(gè)六碳糖有4個(gè)不對(duì)稱(chēng)C，異構(gòu)體24=16個(gè)。第8頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月

對(duì)多個(gè)不對(duì)稱(chēng)碳原子，規(guī)定其構(gòu)型時(shí)，以距醛基（或酮基）最遠(yuǎn)的不對(duì)稱(chēng)C原子（或靠近伯醇基的不對(duì)稱(chēng)C原子）為標(biāo)準(zhǔn)，－OH在不對(duì)稱(chēng)C原子右邊為D-型，－OH在左邊為L(zhǎng)型。第9頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月單糖的環(huán)狀結(jié)構(gòu)和異頭物Glc的鏈狀結(jié)構(gòu)醇羥基很容易與醛或酮形成半縮醛可半縮酮，形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)。第10頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月異頭物第11頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月C1上的醛基與哪一個(gè)C原子上的–OH反應(yīng)：有兩種形式：

1）C1與C5

連接形成氧橋，與吡喃相似，稱(chēng)吡喃糖。

2）C1

與C4連接形成氧橋，與呋喃相似，稱(chēng)呋喃糖。天然Glc多以吡喃型存在，因其更穩(wěn)定。

C1上新出現(xiàn)的—OH有2種不同的排列方式，為便于研究，規(guī)定：

α–型：半縮醛（酮）碳上的–OH與決定直鏈結(jié)構(gòu)構(gòu)型（D型或L型）的碳上的–OH處于同一邊者。

β–型：（與α–型相反）不在同一邊者。第12頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月第13頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月第14頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月Glc這種投影式結(jié)構(gòu)過(guò)長(zhǎng)的氧橋是不合理的，因?yàn)槊總€(gè)碳原子的鍵角并非180°，1926年英國(guó)化學(xué)家W.H.Haworth提出透視式結(jié)構(gòu)：α-D-

吡喃Glc第15頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月α-D-

呋喃Glc第16頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月兩條規(guī)定：

1直鏈?zhǔn)接疫叺摹狾H寫(xiě)在Haworth環(huán)下面，左邊—OH寫(xiě)在環(huán)上面。

2未成環(huán)的多余碳原子，如氧橋向右，則寫(xiě)在環(huán)之上，反之，則寫(xiě)在環(huán)之下。第17頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月

單糖的構(gòu)象

構(gòu)象：指一個(gè)分子中，不改變共價(jià)鍵結(jié)構(gòu)，僅單鏈周?chē)脑有D(zhuǎn)所產(chǎn)生的原子空間排列。構(gòu)象改變，共價(jià)不一定斷裂或重新形成，Haworth設(shè)計(jì)的Glc環(huán)狀結(jié)構(gòu)為一個(gè)平面，粗線(xiàn)來(lái)表示靠讀者的一邊，C–O–C鍵角為108°28,但實(shí)測(cè)為111°，形成兩種構(gòu)象：船式、椅式。第18頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月OCH2OHHOHOOHOHOCH2OHHOHOOHOHOCH2OHOHOHOHOH第19頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月D－果糖、D－半乳糖、L－鼠李糖、D－甘露糖、L－山梨糖、L－巖藻糖、L－阿拉伯糖、D－核糖、D－脫氧核糖、D－木糖重要的單糖第20頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月單糖的重要衍生物：糖醇：較穩(wěn)定，有甜味。甘露醇、山梨醇糖醛酸：由單糖的伯醇基氧化而得。葡萄糖醛酸、半乳糖醛酸氨基糖：糖中的羥基為氨基所取代。D-氨基葡萄糖糖苷：?jiǎn)翁堑陌肟s醛上羥基與非糖物質(zhì)（醇、酚等）的羥基形成的縮醛。洋地黃苷、皂角苷第21頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月寡糖：少數(shù)單糖（2~10個(gè)）縮合的聚合物。自然界中最常見(jiàn)的寡糖是雙糖。寡糖麥芽糖葡萄糖-

（14）葡糖苷第22頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月乳糖半乳糖-

（14）葡萄苷第23頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月纖維二糖葡萄糖-

（14）葡糖苷第24頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月蔗糖葡萄糖-

，（12）果糖苷第25頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月

多個(gè)單糖基以糖苷鍵相連而形成的高聚物。多糖沒(méi)有還原性和變旋現(xiàn)象，無(wú)甜味，大多不溶于水。多糖

淀粉直鏈淀粉由250-260個(gè)葡萄糖分子，以（1，4）糖苷鍵聚合而成。呈螺旋結(jié)構(gòu)，遇碘顯紫藍(lán)色。支鏈淀粉中除了（14）糖苷鍵構(gòu)成糖鏈以外，在支點(diǎn)處存在（16）糖苷鍵，分子量較高。遇碘顯紫紅色。第26頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月直鏈淀粉第27頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月支鏈淀粉第28頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月糖原由1-4糖苷鍵聯(lián)接的．糖原分子具有較多的分支結(jié)構(gòu)。糖原的分支結(jié)構(gòu)則平均以12個(gè)葡萄糖殘基為其分支的長(zhǎng)度。遇碘顯紅紫色。第29頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月纖維素

由葡萄糖以（14）糖苷鍵連接而成的直鏈，天然纖維素為無(wú)臭、無(wú)味的白色絲狀物。纖維素不溶于水、稀酸、稀堿和有機(jī)溶劑。不溶于水。第30頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月糖代謝第31頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月淀粉的酶促水解：水解淀粉的淀粉酶有α與β淀粉酶，二者只能水解淀粉中的α-1，4糖苷鍵，水解產(chǎn)物為麥芽糖。α-淀粉酶可以水解淀粉(或糖原)中任何部位的α-1，4糖鍵，β淀粉酶只能從非還原端開(kāi)始水解。水解淀粉中的α-1，6糖苷鍵的酶是α-1，6糖苷鍵酶淀粉水解的產(chǎn)物為糊精和麥芽糖的混合物。第32頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月大多數(shù)動(dòng)物消化道中缺乏水解β-1，4糖苷鍵的酶，因此對(duì)纖維素?zé)o法水解利用。第33頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月糖酵解途徑（EMP）第34頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月OCH2OHHOOHOHOH+ATPOCH2OHHOOHOHOHP+ADP

G

G-6-PGlucokintase己糖激酶，Mg2＋

反饋抑制反應(yīng)基本不可逆，保證進(jìn)入細(xì)胞的葡萄糖立即被轉(zhuǎn)化葡萄糖葡萄糖-6-磷酸（一）葡萄糖的磷酸化消耗1ATP，需要Mg2+參與第35頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月

由于己糖激酶的活性受到產(chǎn)物6－磷酸葡萄糖的反饋抑制，因此，單純依靠己糖激酶的作用，有時(shí)無(wú)法全部消解機(jī)體內(nèi)的多余游離的葡萄糖。因此，當(dāng)生物體內(nèi)尤其是血液和肝臟細(xì)胞中的游離葡萄糖含量過(guò)高時(shí)，生物體內(nèi)的葡萄糖激酶會(huì)起輔助作用，將多余的葡萄糖轉(zhuǎn)化為6－磷酸葡萄糖。而產(chǎn)物6－磷酸葡萄糖不會(huì)反饋抑制葡萄糖激酶的作用，因此可以避免機(jī)體內(nèi)的葡萄糖過(guò)多積累產(chǎn)生的危害。第36頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月第37頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月第38頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月OCH2OHHOOHOHOHPGlucosephosphateisomeraseOCH2OHOCH2POHOHF-6-P

G-6-P（葡萄糖-6-磷酸）（果糖-6-磷酸）磷酸葡萄糖異構(gòu)酶（二）葡萄糖-6-磷酸異構(gòu)化形成果糖-6-磷酸

反應(yīng)可逆，醛式葡萄糖變酮式果糖第39頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月第40頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月OCH2OHOCH2POHOH+ATPOCH2OHOCH2POHOHPMg2+F-1,6-2P+ADPF-6-P（6－磷酸果糖）（1、6－二磷酸果糖）磷酸果糖激酶（三）果糖-6-磷酸形成果糖-1,6-二磷酸(磷酸化)

反應(yīng)不可逆。過(guò)程需要Mg2+的參與。

磷酸果糖激酶是變構(gòu)酶，催化效率很低，整個(gè)糖酵解的速率嚴(yán)格的依賴(lài)該酶的活力水平，因此，磷酸果糖激酶是哺乳動(dòng)物糖酵解途徑中最重要的調(diào)控關(guān)鍵酶。第41頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月OCH2OHOCH2POHOHPCH2OC=OCH2OHPDHAPCHOCHOHCH2OP+G-3-PAldolase醛縮酶1、6－二磷酸果糖

（二羥丙酮磷酸）（甘油醛-3-磷酸）（四）果糖-1,6-二磷酸轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?3-磷酸和二羥丙酮磷酸第42頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月Triosephosphateisomerase丙糖磷酸異構(gòu)酶（五）二羥丙酮磷酸和甘油醛-3-磷酸的互變異構(gòu)CH2OC=OCH2OHP

二羥丙酮磷酸，DAHPCHOCHOHCH2OP甘油醛-3-磷酸，G-3-P第43頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月第44頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月CHOCHOHCH2OP+NAD++PiCO~CHOHCH2OPPO+NADH+H+Glyceraldehyde-phosphatedehydrogenase1,3-BPGG-3-P甘油醛-3-磷酸1，3二磷酸甘油酸甘油醛3-磷酸脫氫酶（六）甘油醛-3-磷酸氧化成1,3-二磷酸甘油酸需要NAD＋和Pi的參與第45頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月+ADPCOHCHOHCH2OPO+ATP3-PGCO~CHOHCH2OPPO1,3-BPG1，3二磷酸甘油酸3－磷酸甘油酸（七）1,3-二磷酸甘油酸轉(zhuǎn)移高能磷酸基團(tuán)形成ATPMg2+磷酸甘油酸激酶反應(yīng)不可逆，需要Mg2+參與,生成1ATP第46頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月Phosphoglyceromutase磷酸甘油酸變位酶（八）3-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)化為2-磷酸甘油酸3-PG3－磷酸甘油酸COHCHOHCH2OPO2-PG2－磷酸甘油酸COOHH—C—O—CH2—OHP第47頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月COOHC—O~CH2P+H2OPEP磷酸烯醇式丙酮酸Enolase烯醇化酶，Mg2+COOHH—C—O—CH2—OHP2－磷酸甘油酸2-PG（九）2-磷酸甘油酸脫水生成磷酸烯醇式丙酮酸第48頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月COOHC—O~CH2P+ADPPyrkinaseCOOHC—OHCH2+ATP磷酸烯醇式丙酮酸PEP丙酮酸（十）磷酸烯醇丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸岵a(chǎn)生1個(gè)ATP分子

Pyr丙酮酸激酶第49頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月第50頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月糖酵解過(guò)程中ATP的消耗和生成消耗ATP的步驟:GATP6-磷酸G6-磷酸果糖ATP1,6-二磷酸果糖生成ATP的步驟：1,3-二磷酸甘油酸ATP3-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸ATP

丙酮酸第51頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月糖酵解作用的調(diào)節(jié)在代謝途徑中，催化基本上不可逆的反應(yīng)的酶所處部位是控制代謝反應(yīng)的有力部位。在糖酵解途徑中，由己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶所催化的反應(yīng)實(shí)際都是不可逆反應(yīng)，因此，這三種酶都有調(diào)節(jié)糖酵解途徑的作用。它們的活性受到變構(gòu)效應(yīng)物可逆結(jié)合以及酶共價(jià)修飾的調(diào)節(jié)。

第52頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月(一)磷酸果糖激酶是糖酵解途徑的關(guān)鍵酶和限速酶磷酸果糖激酶哺乳動(dòng)物酵解途徑的重要調(diào)節(jié)酶，高[ATP]使酶與底物F-6-P結(jié)合曲線(xiàn)由雙曲線(xiàn)變?yōu)镾型。檸檬酸通過(guò)加強(qiáng)ATP的抑制效應(yīng)來(lái)抑制磷酸果糖激酶活性，從而使糖酵解減慢。21S形雙曲線(xiàn)第53頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月(二)果糖-2,6-二磷酸對(duì)酵解的調(diào)節(jié)作用

F-2,6-BP（果糖-2,6-二磷酸）是1980年由Henri-GeryHers和EmileVanSchaftinggen新發(fā)現(xiàn)的糖酵解過(guò)程調(diào)節(jié)物，是磷酸果糖激酶強(qiáng)有力的激活劑。22第54頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月

磷酸果糖激酶6-磷酸果糖1，6-二磷酸果糖激活抑制ATP檸檬酸ADPAMP2，6-二磷酸果糖

激活第55頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸激酶丙酮酸(三)己糖激酶和丙酮酸激酶對(duì)糖酵解的調(diào)節(jié)作用

G己糖激酶6-磷酸葡萄糖抑制長(zhǎng)鏈脂肪酸ATP抑制1.6-二磷酸果糖激活第56頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月第57頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月糖酵解的產(chǎn)物丙酮酸的去路（一）生成乳酸(丙酮酸Pyr)(乳酸Lac)無(wú)氧條件下每分子葡萄糖代謝生成乳酸的總反應(yīng)式：C6H12O6

+2ADP+2Pi2C3H6O3+2ATP+2H2O乳酸葡萄糖第58頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月（二）生成乙醇丙酮酸

乙醛

乙醇

CO2NADH+NAD+1.丙酮酸脫羧形成乙醛（不需氧）丙酮酸乙醛丙酮酸脫羧酶(TPP為輔酶)有O2乙酸(釀醋工業(yè))2.乙醛還原成乙醇，同時(shí)產(chǎn)生氧化型NAD+乙醇脫H酶(無(wú)O2)NADHNAD+乙醛

乙醇發(fā)酵發(fā)面，制作面包，釀酒等第59頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月（三）甘油發(fā)酵（酵母的第Ⅱ型發(fā)酵）第60頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月第61頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月糖酵解過(guò)程總結(jié)（一）糖酵解的總反應(yīng)式:G+2Pi+2ADP+2NAD+

2CH3COCOOH

+2ATP+2(NADH+H+)+2H2O葡萄糖丙酮酸（二）糖酵解的反應(yīng)部位：細(xì)胞液第62頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月糖酵解的生理生化意義：

生成了許多具有高度反應(yīng)活性的中間體,為合成多種重要有機(jī)物提供原料；提供了推動(dòng)生理活動(dòng)的能量；把無(wú)機(jī)磷變?yōu)榱擞袡C(jī)磷。第63頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月三羧酸循環(huán)（TCA）

1937年德國(guó)生物學(xué)家Krebs（克雷布斯，1953年因此獲諾貝爾獎(jiǎng)）闡明：乙酰CoA的繼續(xù)分解是一個(gè)環(huán)式反應(yīng)體系，起點(diǎn)是乙酰CoA與草酰乙酸結(jié)合為具有三個(gè)羧基的檸檬酸，故稱(chēng)為三羧酸循環(huán)（tricarboxylicacid），又叫TCA循環(huán)，Krebs循環(huán)，由于該循環(huán)的第一個(gè)產(chǎn)物是檸檬酸，又叫檸檬酸循環(huán)。它不僅是糖代謝的主要途徑，也是蛋白質(zhì)、脂肪分解代謝的最終途徑。

三羧酸循環(huán)的細(xì)胞定位：線(xiàn)粒體內(nèi)第64頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月草酰乙酸檸檬酸異檸檬酸a-酮戊二酸琥珀酸輔酶A琥珀酸延胡索酸蘋(píng)果酸乙酰輔酶A第65頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月丙酮酸的氧化脫羧第66頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月TCA生化歷程

1、乙酰CoA與草酰乙酸及H2O縮合生成檸檬酸，放出HS—CoA。

—H2O

不可逆

第67頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月2、檸檬酸脫水生成順烏頭酸

+H2O

可逆

第68頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月

3、順烏頭酸與H2O加成，生成異檸檬酸

異構(gòu)化反應(yīng)

—H2O可逆

第69頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月

通過(guò)2——3步，將檸檬酸異構(gòu)化為異檸檬酸。實(shí)質(zhì)是將前者的—OH從C2變到了后者的C3，成為仲醇（由叔醇變?yōu)橹俅迹?，更易氧化?/p>

第70頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月4—5、異檸檬酸氧化脫羧生成α—酮戊二酸

第一次脫氫脫羧

可逆

消耗1NAD＋，生成1NADH＋H＋，1CO2

第71頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月

該酶是別構(gòu)酶，激活劑是ADP，抑制劑是NADH、ATP。

有兩種同工酶：以NAD＋為電子受體，存在于線(xiàn)粒體中，需Mg2＋。

以NADP＋為電子受體，存在于胞液中，需Mn2＋。

第72頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月6、α—酮戊二酸氧化脫羧生成琥珀酰CoA

第二次脫氫脫羧

不可逆

消耗1NAD＋，生成1NADH＋H＋，1CO2第73頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月7、琥珀酸的生成第74頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月

是TCA中唯一直接產(chǎn)生GTP的反應(yīng)，屬于底物磷酸化?？赡?/p>

區(qū)別：

EMP：高能磷酸基團(tuán)直接轉(zhuǎn)移給ADP放能

TCA：琥珀酰CoA中的高能鍵硫酯鍵水解放能

第75頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月

8、琥珀酸氧化生成延胡索酸

第三次脫氫（FAD脫氫）可逆生成1FADH2該酶結(jié)合在線(xiàn)粒體內(nèi)膜上，丙二酸是競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑第76頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月第77頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月9、延胡索酸水化生成蘋(píng)果酸

水化作用

可逆消耗1H2O第78頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月

10、蘋(píng)果酸脫氫氧化生成草酰乙酸

第四次脫氫

可逆消耗1NAD＋，生成1NADH＋H＋

第79頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月第80頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月

總反應(yīng)式：

乙酰CoA＋3NAD＋＋FAD＋GDP＋Pi＋2H2O

2CO2＋3NADH＋3H＋＋FADH2＋GTP

＋HS—CoA

第81頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月五、戊糖磷酸途徑phosphopentosepathwayPPP

糖酵解和三羧酸循環(huán)是機(jī)體內(nèi)糖分解代謝的主要徑，但不是唯一途徑。實(shí)驗(yàn)研究也表明：在組織中添加酵解抑制劑如碘乙酸或氟化物等，葡萄糖仍可以被消耗，這說(shuō)明葡萄糖還有其它的代謝途徑。許多組織細(xì)胞中都存在有另一種葡萄糖降解途徑，即磷酸戊糖途徑（pentosephosphatepathway,PPP），也稱(chēng)為磷酸己糖旁路（hexosemonophosphatepathway/shunt,HMP）。參與磷酸戊糖途徑的酶類(lèi)都分布在動(dòng)物細(xì)胞漿中，動(dòng)物體中約有30%的葡萄糖通過(guò)此途徑分解。

第82頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月六、糖的合成、糖異生糖異生是指從非糖物質(zhì)合成葡萄糖的過(guò)程。非糖物質(zhì)包括丙酮酸、乳酸、生糖氨基酸、甘油等均可以在哺乳動(dòng)物的肝臟中轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟腔蛱窃?。這一過(guò)程基本上是糖酵解途徑的逆過(guò)程，但具體過(guò)程并不是完全相同，因?yàn)樵诮徒膺^(guò)程中有三步是不可逆的反應(yīng)，而在糖異生中要通過(guò)其它的旁路途徑來(lái)繞過(guò)這三步不可逆反應(yīng)，完成糖的異生過(guò)程。糖異生的證據(jù)及其生理意義第83頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月用整體動(dòng)物做實(shí)驗(yàn)，禁食24小時(shí)，大鼠肝臟中的糖原由7%降低到1%，飼喂乳酸、丙酮酸或三羧酸循環(huán)代謝的中間物后可以使大鼠肝糖原增加。根皮苷是一種從梨樹(shù)莖皮中提取的有毒的糖苷，它能抑制腎小管將葡萄糖重吸收進(jìn)入血液中，這樣血液中的葡萄糖就不斷的由尿中排出。當(dāng)給用根皮苷處理過(guò)的動(dòng)物飼喂三羧酸循環(huán)中間代謝物或生糖氨基酸后，這些動(dòng)物尿中的糖含量增加。糖尿病人或切除胰島的動(dòng)物，他們從氨基酸轉(zhuǎn)化成糖的過(guò)程十分活躍。當(dāng)攝入生糖氨基酸時(shí)，尿中糖含量增加。1.糖異生的證據(jù)如下：第84頁(yè),共92頁(yè)，星期六，2024年，5月糖異生作用是一個(gè)十分重要的生物合成葡萄糖的途徑。紅細(xì)胞和腦是以葡萄糖為主要燃料的，成人