2024屆上海市楊浦區(qū)高三年級下冊質(zhì)量調(diào)研(二模)生物試卷_第1頁
2024屆上海市楊浦區(qū)高三年級下冊質(zhì)量調(diào)研(二模)生物試卷_第2頁
2024屆上海市楊浦區(qū)高三年級下冊質(zhì)量調(diào)研(二模)生物試卷_第3頁
2024屆上海市楊浦區(qū)高三年級下冊質(zhì)量調(diào)研(二模)生物試卷_第4頁
2024屆上海市楊浦區(qū)高三年級下冊質(zhì)量調(diào)研(二模)生物試卷_第5頁
已閱讀5頁,還剩9頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

2024屆上海市楊浦區(qū)高三下學(xué)期質(zhì)量調(diào)研(二模)

生物試卷

一、非選擇題

1.海獺是一種海洋哺乳動物,鰻草是一種生長在淺海的高等植物。海獺經(jīng)常在

鰻草叢中挖掘動物,從而在鰻草叢中留下裸露的斑塊(“覓食坑”),但一段時

間后這些“覓食坑”又可被鰻草重新覆蓋。為探究海獺的行為對鰻草的影響,

研究人員在加拿大西海岸9個觀察點針對鰻草的基因豐富度和基因型多樣性展

開調(diào)查,如圖1所示。

5

a4

<3

表2

1

0

蚪L0g

a94

W

。海獴從未出現(xiàn)的鰻草區(qū)域M

68

?海獺偶爾出沒的鰻草區(qū)域K.

?海螺經(jīng)常出沒的鰻草區(qū)域

(1)研究人員調(diào)查海獺的種群密度,宜米用的調(diào)查方法是—。

A.樣方法B.標(biāo)志重捕法C.描述法D.顯微鏡觀察

⑵由于海上毛皮貿(mào)易,加拿大西海岸的海獺于20世紀(jì)初滅絕,隨后于1969至

1972年間被重新引入。重引入后該地區(qū)海獺的種群增長最終呈0

("J"型增長/"S"型增長)

(3)海獺是雜食性動物,其食物中有1/5來自水生植物,2/5來自小型肉食動物,

2/5來自植食性動物,假如能量傳遞效率為10%,那么海獺每增加1千克體重,

總共需消耗植物約千克。

(4)鰻草叢中的“覓食坑”一段時間后又被鰻草覆蓋,該現(xiàn)象屬于群落的

。由于海底鰻草區(qū)域物種種類較少,因此該區(qū)域生態(tài)系統(tǒng)表現(xiàn)為

(抵抗力穩(wěn)定性/恢復(fù)力穩(wěn)定性)較弱。

(5)鰻草叢中的硅藻等單細(xì)胞藻類與鰻草的生長高度相關(guān),因而研究人員借助血

細(xì)胞計數(shù)板估算硅藻的種群密度。計數(shù)時某一顯微鏡視野如圖2所示,則該視

野中的硅藻細(xì)胞數(shù)量應(yīng)記錄為個。

圖2

(6)試根據(jù)題干信息及圖1判斷,下列推測合理的是

A.海獺與鰻草之間的信息傳遞呈單向性

B.九個觀察點的選擇遵循隨機(jī)取樣原則

C.海獺行為豐富了鰻草的遺傳多樣性

D.海獺行為改變了鰻草生長區(qū)的生境

2.骨關(guān)節(jié)炎是因軟骨細(xì)胞的能量(ATP和NADPH)供應(yīng)不足所致的關(guān)節(jié)軟骨

損傷退變。我國研究團(tuán)隊將菠菜類囊體投送至小鼠損傷退變的軟骨細(xì)胞內(nèi),使

關(guān)節(jié)健康狀況得到改善。其研究過程如圖1。

類囊體納米類囊體單位

提高合成產(chǎn)量NADPH

靶向性膜融合

9、

”0

軟骨細(xì)胞軟件細(xì)胞膜(CM)內(nèi)置植物類囊體的軟骨細(xì)胞

圖1

(1)光合作用依賴光合色素吸收和轉(zhuǎn)換光能,在菠菜葉肉細(xì)胞內(nèi)光合色素位于

A.葉綠體膜B.葉綠體基質(zhì)

C.類囊體膜D.細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)

(2)小鼠軟骨細(xì)胞內(nèi)置類囊體后,類囊體在光刺激下可為軟骨細(xì)胞提供能量,同

時還產(chǎn)生0

(3)在內(nèi)置類囊體的軟骨細(xì)胞內(nèi),能提供ATP的生理過程包括.o

A.碳反應(yīng)B.電子傳遞C.糖酵解D.三艘酸循環(huán)

(4)研究人員創(chuàng)新性地采用軟骨細(xì)胞膜包裹NTU,其目的是o

(編號選填)

①防止溶酶體降解②便于胞吞進(jìn)細(xì)胞③防止巨噬細(xì)胞吞噬④排除膜組成差異的

影響

科研人員將CM-NTU遞送到小鼠損傷退變的軟骨細(xì)胞后,研究了光照對其的影

響。結(jié)果如圖2所示。

1.5

S

W

A。

T

P

35

0J~~~卜皿-L-1——L-1----L-1_1—1_L—

對照IL-139275380107

實驗組:光強(qiáng)(umol/m2s)

圖2

圖注:“對照”是正常小鼠;“IL-甲是指用白介素-邛處理過的小鼠。

(5)使用IL-邛處理小鼠,可介導(dǎo)caspase-3基因表達(dá),引起軟骨細(xì)胞內(nèi)線粒體形

態(tài)和功能部分退化,從而造成細(xì)胞死亡,該過程屬于o

A.細(xì)胞壞死B.細(xì)胞凋亡C.細(xì)胞分化D.細(xì)胞分裂

(6)實驗組小鼠與經(jīng)IL-ip處理過的小鼠之間,區(qū)別在于0

A.年齡是否存在差異

B.是否表現(xiàn)為骨關(guān)節(jié)炎癥

C.軟骨細(xì)胞內(nèi)線粒體是否部分退化

D.軟骨細(xì)胞是否內(nèi)置了菠菜類囊體

(7)活體小鼠研究發(fā)現(xiàn),隨光照強(qiáng)度提高,ATP的含量上升。為進(jìn)一步驗證光照

因素在骨關(guān)節(jié)中發(fā)揮的作用,除光照強(qiáng)度外,還可選擇。

(編號選填)

①光照時間②溫度③光質(zhì)④二氧化碳濃度

⑻研究發(fā)現(xiàn)過高光強(qiáng)會造成類囊體表面和光合作用有關(guān)的關(guān)鍵蛋白D1的降解,

導(dǎo)致反應(yīng)能力下降。為保證治療效果,科研人員選用離體葉綠體,研究外源物

質(zhì)對D1蛋白的影響,結(jié)果見圖3。據(jù)圖和所學(xué)知識判斷,合理的是

PsbA基因

----------------?促進(jìn)

1I抑制

DI蛋白

圖3

A.葉綠體可自主表達(dá)部分基因

B.使用水楊酸前需確定濃度范圍

C.鏈霉素可抑制ATP和NADPH的合成

D.Ca2+與水楊酸對提高光合速率的效應(yīng)是拮抗的

(9)在將此技術(shù)應(yīng)用于臨床之前,還應(yīng)關(guān)注的問題包括0(編

號選填)

①NTU的使用壽命②人和鼠生理特征存在差異

③類囊體的轉(zhuǎn)基因很難實現(xiàn)④光反應(yīng)和碳反應(yīng)的高效連結(jié)

⑤CM-NTU對軟骨細(xì)胞物質(zhì)代謝的副作用

3.NF-KB信號通路是神經(jīng)、激素和免疫調(diào)節(jié)的樞紐(如圖所示),在人體內(nèi)環(huán)

境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中起到非常重要的作用。

胰島素受體7庚島素—激活或促進(jìn)

細(xì)胞因子—I滅活或抑制

■?1*■物質(zhì)轉(zhuǎn)運

0葡萄糖

W。。

a

\\葡萄躺轉(zhuǎn)運蛋白

細(xì)胞因子

基因表達(dá)、o細(xì)胞因子

/Y-氨基丁酸受體

々-氨基丁酸

首先,NF-KB信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路長期激活會極大誘發(fā)細(xì)胞因子的生成,從而誘發(fā)炎

癥反應(yīng)。

(1)細(xì)胞因子是免疫調(diào)節(jié)的物質(zhì)基礎(chǔ),從免疫系統(tǒng)的組成看,它屬于

A.抗原B.免疫細(xì)胞

C.抗體D.免疫活性物質(zhì)

⑵據(jù)圖分析,細(xì)胞因子和受體結(jié)合,經(jīng)NF-KB促進(jìn)細(xì)胞因子基因表達(dá),這一途

徑中存在—。

A.協(xié)同作用B.正反饋調(diào)節(jié)

C.拮抗作用D.負(fù)反饋調(diào)節(jié)

(3)大部分細(xì)胞因子來自T細(xì)胞,T細(xì)胞在機(jī)體內(nèi)執(zhí)行—o

A.體液免疫B.特異性免疫

C.細(xì)胞免疫D.非特異性免疫

(4)T細(xì)胞在免疫過程起到重要作用,免疫治療中利用抗體靶向T淋巴細(xì)胞的抗

原受體,該療法直接阻斷了體內(nèi)的

A.抗原呈遞過程

B.細(xì)胞毒性T細(xì)胞裂解靶細(xì)胞

C.T淋巴細(xì)胞的增殖分化

D.輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子

(5)使用腎上腺皮質(zhì)激素可抑制NF-KB的活性,從而起到抗炎作用。但是大量

使用外源性腎上腺皮質(zhì)激素后突然停藥,易導(dǎo)致機(jī)體腎上腺皮質(zhì)功能減退,其

原因是0

其次,NF-kB信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路還參與激素調(diào)節(jié),同時該信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路又受到

GABA(y-氨基丁酸)的調(diào)控(GABA是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì),可作用于突觸

后膜,使后膜更難興奮)。

(6)GABA與受體結(jié)合后,突觸后膜可能出現(xiàn)的現(xiàn)象有--

A.釋放神經(jīng)遞質(zhì)B.氯離子大量內(nèi)流

C.膜電位發(fā)生改變D.鈉離子大量內(nèi)流

(7)GABA與受體結(jié)合后,會被神經(jīng)元質(zhì)膜上的GAT轉(zhuǎn)運體回收并降解。若

GAT轉(zhuǎn)運體活性降低,可能導(dǎo)致。

A.嗜睡癥B.肌張力減弱

C.多動癥D.癲癇(細(xì)胞異常興奮)

(8)據(jù)圖判定,葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞的方式為。

(9)用分光光度法測定血糖水平,需要預(yù)先制備標(biāo)準(zhǔn)曲線如下圖.若測定某人的

血清樣品得到吸光度為0.568,則下列計算樣品中葡萄糖濃度的方案,合理的是

6

6

5

易6

興4

(6

53

0

5

n

mO.2

)O6.

1

00.51.01.52.02.53.03.54.0葡萄糖濃度(mg/mL)

A.將吸光度直接代入標(biāo)準(zhǔn)曲線的方程進(jìn)行計算

B.重新制作標(biāo)準(zhǔn)曲線,再代入測定的吸光度進(jìn)行計算

C.將該樣品稀釋后,重新測定樣品的吸光度再進(jìn)行計算

D.將標(biāo)準(zhǔn)曲線據(jù)圖外延至測定的吸光度后,再進(jìn)行計算

(10)據(jù)圖及所學(xué)知識分析,下列描述合理的

A.IKK抑制劑有利于降血糖

B.SIRT抑制劑有利于降血糖

C.Y-氨基丁酸可能具有降血糖效應(yīng)

D.圖中的細(xì)胞因子存在誘發(fā)糖尿病的風(fēng)險

4.研究顯示,PRMT7基因(位于16號染色體)突變導(dǎo)致的主要癥狀為身材矮

小、短指等;而PRPF8基因(位于17號染色體)突變則表現(xiàn)為色素性視網(wǎng)膜

炎。攜帶PRMT7突變基因的甲家族中,一位男性患者的父母健康,其弟弟健

康,妹妹患病。

(1)據(jù)題干信息判斷,PRMT7基因突變所致的遺傳病類型為

A.常染色體顯性遺傳

B.伴X染色體顯性遺傳

C.常染色體隱性遺傳

D.伴X染色體隱性遺傳

(2)若僅考慮PRMT7基因突變導(dǎo)致的遺傳病,甲家族中的弟弟與一表型正常的

女性婚配,欲生育一健康的孩子,以下措施合理的是—o

A.弟弟進(jìn)行基因檢測

B.懷孕后進(jìn)行性別篩查

C.胎兒進(jìn)行基因檢測

D.弟弟配偶進(jìn)行基因檢測

(3)據(jù)資料及所學(xué)知識分析,某一攜帶PRMT7基因的染色體與另一條攜帶

PRPF8基因的染色體在親子代傳遞過程中,可能會__________。

A.易位B.到同一子細(xì)胞C.交叉互換D.到不同子細(xì)胞

已知PRMT7基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物加工為PRMT7ImRNA,該基因的另一突變形式

轉(zhuǎn)錄出的產(chǎn)物會被PRPF8基因編碼出的PRPF8蛋白(具有廣泛功能)重新加工

為PRMT72mRNA(如圖1所示),后者的翻譯產(chǎn)物會使該基因所處區(qū)域的組蛋

白局部甲基化,提高人類結(jié)直腸癌患病率。

天然m/77rnRNA

jl

5'CGAGGACGAC3,

PftA/77,mRNA

圖1

(4)包括結(jié)直腸癌在內(nèi)的癌細(xì)胞通常具有無限增殖能力,在癌細(xì)胞增殖過程中會

發(fā)生的染色體行為包括

(5)據(jù)圖1寫出突變PRMT7mRNA中標(biāo)注區(qū)域所對應(yīng)的完整編碼鏈序列

(6)據(jù)圖2及所學(xué)知識判斷,PRMT7基因突變時發(fā)生改變的部位為

(編號選填)

圖2

⑺已知由PRMT72U1RNA翻譯出的突變蛋白(PRMT72蛋白)可催化組蛋白發(fā)

生甲基化,從而導(dǎo)致結(jié)腸癌。據(jù)所學(xué)知識判斷下列不屬于表觀遺傳現(xiàn)象的過程

是o

A.PRMT72蛋白催化組蛋白甲基化

B.PRMT7基因的堿基序列發(fā)生變化

C.PRMT72mRNA指導(dǎo)PRMT72蛋白合成

D.PRPF8蛋白重新加工生成PRMT72U1RNA

為證實PRMT7基因的突變會誘發(fā)PRMT7mRNA重新加工生成PRMT72mRNA,

研究人員選擇未突變和突變的組織樣本,分別抽取細(xì)胞中PRMT7基因的

mRNA,并將之轉(zhuǎn)換為相應(yīng)DNA后進(jìn)行瓊脂糖凝膠電泳鑒定,結(jié)果如圖3所示。

300bp

a米flPRMT7)mRNA的樣品

200bpb米門PR"77:mRNA的樣AA

c分rm標(biāo)準(zhǔn)拈

100bp

圖3

(8)從組織樣品中抽取的RNA量通常種類較多且含量較低,要達(dá)到足夠的量并

用于瓊脂糖凝膠電泳,從而完成分析和鑒定,需涉及的過程是1o

A.PCRB.逆轉(zhuǎn)錄C.細(xì)胞分化D.細(xì)胞增殖

(9)圖3中條帶①產(chǎn)生的可能原因包括^。

A.初始點樣樣品的濃度不同

B.上樣緩沖液的染料濃度過低

C.各樣本所在點樣孔大小不同

D.突變組織存在未發(fā)生突變的細(xì)胞

(10)據(jù)題干可知,預(yù)防和治療結(jié)直腸癌的關(guān)鍵在于防止該區(qū)域組蛋白的局部甲

基化。開發(fā)PRMT72蛋白的抑制劑或移除PRPF8基因均能達(dá)到該目的,但研究

人員傾向于前者,理由是o

5.PET是一種聚酯類塑料,全球每分鐘生產(chǎn)約100萬個PET塑料瓶??茖W(xué)家

從能夠利用PET作為碳源的細(xì)菌中分離出了一種能降解PET的解聚酶。PET在

70C。時才能完全變?yōu)橐簯B(tài),便于降解,但PET解聚酶不耐高溫。為此,科研人

員借助定向進(jìn)化策略,提高PET解聚酶耐受高溫的能力。該策略經(jīng)歷多輪定向

進(jìn)化(每一輪均在上一輪篩選出的目標(biāo)菌株上開展),其涉及的信息如表所示。

每一輪的定向進(jìn)化(輪次)

基本流程第一輪第二輪第三輪第四輪第五輪第六輪

①基因突

將突變后的PET解聚酶基因?qū)氪竽c桿菌

變和轉(zhuǎn)化

②分離純

化和鑒定5種13種4種3種5種9種

的菌株

③提取出

的PET解

聚酶預(yù)保lh/55C°lh/60C°lh/65C°lh/70C°lh/80C°7h/70C°

溫和酶活

測定條件

④選出的

PET解聚

2個1個2個3個3個5個

酶中變化

的位點數(shù)

(1)研究人員從土壤樣品中分離能產(chǎn)生PET解聚酶的細(xì)菌時,所使用的培養(yǎng)基成

分應(yīng)包括(編號選填)。

①(NH4)2s04②淀粉③PET④無機(jī)鹽

(2)據(jù)所學(xué)知識判斷,分離PET解聚酶的細(xì)菌所使用的培養(yǎng)基類型屬于

.(編號選填)

①天然培養(yǎng)基②合成培養(yǎng)基③液體培養(yǎng)基

④通用培養(yǎng)基⑤固體培養(yǎng)基⑥選擇培養(yǎng)基

(3)表中流程②宜選用的接種方法為(平板劃線/稀釋涂布),其

目的是。

A.對大腸桿菌進(jìn)行計數(shù)

B.擴(kuò)大大腸桿菌種群數(shù)量

C.便于分離提取PET解聚酶

D.將導(dǎo)入不同突變基因的大腸桿菌分離開

(4)本研究采用的定向進(jìn)化策略,相比自然界的進(jìn)化過程,區(qū)別是o

A.發(fā)生基因突變B.實現(xiàn)個體進(jìn)化

C.加快進(jìn)化速度D.模擬自然選擇

(5)據(jù)題干及所學(xué)知識分析,研究人員在第6輪中設(shè)置70C。且長時間保溫(7小

時)的目的是。

(6)據(jù)題干信息判斷,獲取耐高溫PET解聚酶的過程涉及。

A.基因工程B.細(xì)胞工程C.發(fā)酵工程D.蛋白質(zhì)工程

天然PET解聚酶基因(792bp)部分編碼鏈序列以及用于表達(dá)載體構(gòu)建的質(zhì)粒

結(jié)構(gòu)如下圖所示:

5'ATGCAGACTAACCCCTATGCTCGCGGG

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論