消化筆記(協(xié)和內(nèi)科筆記)-全胃食管反流病GERD* 2功能性消化不良* 4消化性潰瘍* 4肝硬化* 7原發(fā)性肝癌* 10急性胰腺炎* 12克隆氏病 15潰瘍性結(jié)腸炎 17上消化道大出血 20胃食管反流病GERD*過多的胃、12指腸內(nèi)容物反流進入食管引起燒心等癥狀，并可導(dǎo)致食管炎和咽喉、氣道等食管外組織損害；若內(nèi)鏡下可見食管粘膜糜爛、潰瘍等表現(xiàn)就稱為反流性食管炎RE，否則稱為非糜爛性反流病NERD；發(fā)病機制：食管動力差下食管括約肌壓力松弛：食管裂孔疝，一過性下食管括約肌松弛胃動力差（排空延遲）十二指腸胃返流增加食管粘膜防御作用減弱，食管感覺過敏臨床表現(xiàn)：燒心-胸骨后或劍突下灼燒感，餐后、臥位、彎腰、腹壓增加時加重；反酸-胃內(nèi)容物在無惡心、不用力的情況下進入口腔統(tǒng)稱反胃，由于反流物多為酸性，又稱為反酸；胸骨后疼痛-大多繼發(fā)于反酸和燒心，有時酷似心絞痛；呑咽困難和呑咽疼痛-食管炎發(fā)生潰瘍時導(dǎo)致疼痛，嚴重炎癥纖維瘢痕狹窄導(dǎo)致呑咽困難；哮喘，咳嗽、咽喉炎、心律失常并發(fā)癥：上消化道出血：食管炎癥、潰瘍可導(dǎo)致；食管狹窄：嚴重的炎癥導(dǎo)致的纖維增生造成；Barret食管：鱗狀上皮被柱狀上皮取代（腸化生）（食管癌的癌前病變）；輔助檢查：內(nèi)鏡檢查：見到反流性食管炎可以確診反流性疾病，沒見到不能排除；24小時監(jiān)測食管pH：尤其適合于內(nèi)鏡陰性的患者，pH<4認為是反流指標；總pH<4時間百分比；食管吞鋇X線檢查：主要用于排除食管癌；診斷食管裂孔疝食管測壓、24小時膽汁監(jiān)測、食管內(nèi)阻抗測定診斷：典型臨床表現(xiàn)、內(nèi)鏡、食管24小時pH、PPI試驗性治療7天；治療：一般治療：睡眠時頭高腳低位，睡前不吃東西、餐后不平臥、避免吃高脂肪、巧克力、咖啡、濃茶等降低LES壓的食物；避免藥物引起的GERD；治療原發(fā)病和心理治療。藥物治療：輕者H2RA、促胃動力，重者PPIH2受體拮抗劑-胃泌素、迷走神經(jīng)促進胃酸分泌都通過組胺實現(xiàn)，H2拮抗劑能減少空腹和夜間胃酸分泌量，但不減少食物刺激引起的胃酸分泌；只用于輕中度患者；替丁類；促胃腸動力藥物-促進胃排空；只用于輕中度患者；西殺必利PPI-直接抑制壁細胞細胞壁上的H-K-ATP酶，抑制H+從細胞內(nèi)進入胃液；適于癥狀重、有反流性食管炎的病人；療程8-12周，停藥后大多復(fù)發(fā)，所以維持治療是必要的，應(yīng)用PPI，防止Barret食管發(fā)生；粘膜保護劑并發(fā)癥的治療：食管狹窄可行內(nèi)鏡下食管擴張術(shù)；預(yù)防Barret食管癌變的方法是定期隨訪，復(fù)查內(nèi)鏡；肝硬化*以肝細胞破壞、結(jié)節(jié)性再生和假小葉形成為特征的慢性肝??；表現(xiàn)為肝功能損害和門脈高壓2大癥候群，經(jīng)常并發(fā)繼發(fā)感染、消化道出血、肝性腦病、肝腎綜合征；病因：肝細胞原發(fā)損害：病毒性肝炎(乙肝、丙肝、戊肝)；酒精性肝炎；藥物性肝炎；自身免疫性肝炎；異常代謝產(chǎn)物沉積（肝豆狀核變性-銅，血色病-鐵）；反復(fù)血吸蟲感染導(dǎo)致蟲卵沉積；膽汁淤積：原發(fā)性膽汁性肝硬化（PCS，認為是干燥的一種表現(xiàn)）、繼發(fā)性膽汁性肝硬化（肝外膽管堵塞、肝內(nèi)膽管結(jié)石）；血流動力學(xué)異常：淤血性肝硬化（慢性右心衰、縮窄性心包炎、限制性心肌病、布加綜合征）；發(fā)病機制：廣泛的肝細胞變性壞死-殘存的肝細胞結(jié)節(jié)性再生-纖維結(jié)締組織增生包繞再生結(jié)節(jié)形成假小葉-血竇毛細血管化，肝內(nèi)血流紊亂，血管受壓；臨床表現(xiàn)：代償期最主要的表現(xiàn)是乏力、納差、腹瀉，體重減輕，肝掌，蜘蛛痣，肝大；呈間歇性，勞累或伴發(fā)疾病時明顯，休息和治療后緩解；失代償期肝硬化有黃疸，消化道出血，肝性腦??；肝功能減退的表現(xiàn)：全身癥狀-一般狀況差，乏力、肝病面容（色素沉著），黃疸、網(wǎng)狀毛細血管擴張，低熱，納差、厭油、腹脹、腹瀉，體重減輕；出血傾向和貧血-肝臟合成凝血因子不足；PT延長，補VK無效；葉酸缺乏、溶血、脾亢。內(nèi)分泌紊亂-由于肝臟對雌激素滅活不足，雌激素過多，肝掌、蜘蛛痔；反饋性抑制腺垂體，導(dǎo)致雄激素和糖皮質(zhì)激素分泌不足；性欲減退、睪丸萎縮、乳房發(fā)育、月經(jīng)紊亂、閉經(jīng)；糖皮質(zhì)激素不足可有導(dǎo)致色素沉著；醛固酮和抗利尿激素滅活不足導(dǎo)致水鈉潴流，加重水腫；糖尿?。坏脱牵ㄍ砥冢┬厮缙诟未?，晚期肝小門脈高壓：肝前性、肝性、肝后性脾大-晚期可有脾亢導(dǎo)致3系降低；側(cè)支循環(huán)開放-食管胃底靜脈曲張（最表示門脈高壓）、腹壁靜脈曲張、痔靜脈曲張；腹水-失代償期最突出的表現(xiàn)，門脈高壓、低蛋白、ADH和醛固酮滅活不足，腎血流減少排Na不足、淋巴生成過多有關(guān)；分類：大結(jié)節(jié)性肝硬化D>3MM—肝炎、代謝性疾病小結(jié)節(jié)性肝硬化<3MM-淤血、酒精性大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化并發(fā)癥：肝功能減退導(dǎo)致的并發(fā)癥：肝性腦病-最嚴重的并發(fā)癥、致死的最常見原因；肝肺綜合癥-肝臟對肺部擴血管物質(zhì)滅活能力下降，致血管擴張，通氣和灌注配合不當(dāng)，動靜脈短路，破壞毛細管氧的灌注，導(dǎo)致低氧血癥,紫紺，呼吸困難，呼吸性堿中毒原發(fā)性肝癌-短時間內(nèi)肝臟增大、壓痛、腹水成為血性要懷疑；感染-自發(fā)性腹膜炎、肺炎、膽道感染；門脈高壓導(dǎo)致的并發(fā)癥：上消化道出血-常導(dǎo)致出血性休克和誘發(fā)肝性腦病；膽石癥肝腎綜合征-大量腹水導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足，腎血管主動收縮（移緩救急），導(dǎo)致腎小球濾過率降低；功能性腎衰，尿量減少、氮質(zhì)血癥，稀釋性低Na，低尿鈉；臨床上HRS的發(fā)生，往往由下列因素所誘發(fā)，如原發(fā)性細菌腹膜炎(SBP)或其他部位的感染、服用能抑制前列腺素（擴血管物質(zhì)）活性的非甾體消炎藥等，過度應(yīng)用利尿劑、大量放腹水、上消化道大出血以及膽汁淤積性黃疸都會加劇腎血管收縮而致功能性腎衰竭實驗室檢查：血常規(guī)-脾亢可導(dǎo)致3系降低，失代償期可由于營養(yǎng)不良導(dǎo)致貧血；尿常規(guī)-黃疸時膽紅素、尿膽原增加（肝細胞性黃疸）；肝功-一般ALT增高明顯，肝細胞嚴重壞死時AST>ALT；GGT增高；白蛋白降低、gama球蛋白增加、A/G降低；PT延長，VK不能矯正（纖維蛋白原是肝臟合成的，位于共同路徑，APTT也延長）；纖維化指標增加：Ⅲ型膠原前肽、透明質(zhì)酸、Ⅳ型膠原；吲哚菁試驗-滯留率高提示肝功能受損或膽道受阻；血清病毒抗體或血清免疫抗體腹水-多為漏出液；SAAG>11g/L提示由門脈高壓所致的腹水。并發(fā)自發(fā)性腹膜炎則介于滲漏之間，多核細胞增多，腹水細菌培養(yǎng)可陽性；并發(fā)結(jié)核性腹膜炎，淋巴細胞為主；血性腹水要考慮癌變，需行細胞學(xué)檢查；內(nèi)鏡檢查-直接觀察靜脈曲張的部位和程度；CT-肝右葉萎縮，左葉增大，肝表面不規(guī)則，脾大，腹水；Bus-門脈高壓時門脈內(nèi)徑>14mm、脾靜脈內(nèi)徑>肝穿-可見假小葉形成，可以確診；肝硬化child-Pugh分級：異常程度記分1分2分3分分級臨床生化指標：肝性腦病（級）腹水血清膽紅素（mg/dl）血清白蛋白(g/dl)凝血酶原時間延長(秒)無無1-23.51-31-2輕2-32.8-3.54-63-4>中度>3<2.8>6A級=(5-6分)B級=(7-9分)C級=(10-15分)治療：一般治療：三限腹水時限制水和鹽攝入、肝功能嚴重損害時限制蛋白攝入，為防止出血應(yīng)避免粗糙堅硬的食物；腹水的治療：必須限制水鈉，利尿劑使用最廣泛水鈉潴流-每日攝入鹽<2g，攝入水<1000ml，如果低鈉血癥<500ml；使用利尿劑，螺內(nèi)酯+速尿，每日體重減輕0.5kg為宜；低蛋白-輸入白蛋白、血漿、鮮血提高滲透壓；難治性腹水-嚴格限鹽、利尿、積極內(nèi)科治療6月后無明顯療效；門脈高壓-TIPS（經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)）—放支架，容易再梗阻，容易誘發(fā)肝性腦??；放腹水-直接放腹水（每次<3000ml）、放水+輸白蛋白（4000-6000ml）自身腹腔積液濃縮回輸肝移植并發(fā)癥的治療：肝性腦病-見有關(guān)章節(jié)；自發(fā)性腹膜炎-一旦懷疑就經(jīng)驗治療，主要針對G-桿菌:氨芐西林、3代頭孢、喹諾酮類，聯(lián)合2-3種至少2w，對腎臟有毒性作用的慎用；上消化道大出血-見有關(guān)章節(jié)；肝腎綜合征-無有效治療，可輸入白蛋白提高血漿滲透壓、在此基礎(chǔ)上利尿、多巴胺擴張腎血管；預(yù)后：病因年齡大者，男性預(yù)后較差黃疸持續(xù)存在，預(yù)后不佳腹水出現(xiàn)而持續(xù)存在，預(yù)后嚴重白蛋白<25g/L者，預(yù)后不佳食管靜脈曲張出血，首次死亡率<10%，再次出血則死亡率高達60%凝血機制障礙，PT+A低主要死亡原因肝性腦病、上消化道出血、自發(fā)性腹膜炎、肝腎綜合征；原發(fā)性肝癌*自肝細胞或肝內(nèi)膽管細胞發(fā)生的癌。表現(xiàn)為納差、消瘦、乏力、肝硬化表現(xiàn)、肝痛、肝臟腫大；發(fā)病機制：乙型和丙型肝炎、酒精導(dǎo)致肝硬化常可導(dǎo)致肝癌發(fā)生；血吸蟲、淤血、膽汁淤積導(dǎo)致的肝硬化與肝癌無關(guān)；黃曲霉毒素污染的或含有亞硝胺類物質(zhì)的糧油、食品；病理：大體分類：塊狀型-直徑>5cm，>10cm的為巨塊型；邊緣可有小衛(wèi)星灶；易發(fā)生壞死導(dǎo)致肝臟破裂；結(jié)節(jié)型-直徑<5cm；彌漫型-米粒到黃豆大小的結(jié)節(jié)彌漫分布全肝，多死于肝功能衰竭；小肝癌-直徑<3cm或結(jié)節(jié)數(shù)<3，且直徑之和<3cm；細胞分型：肝細胞肝癌占90%，膽管細胞癌<5%，混合型或過渡型；轉(zhuǎn)移途徑：血行轉(zhuǎn)移-首先侵犯門靜脈形成癌栓，導(dǎo)致腹水并在肝內(nèi)轉(zhuǎn)移；下一站轉(zhuǎn)移到肺；腫瘤血供主要來自肝動脈；淋巴轉(zhuǎn)移-最多見肝門淋巴結(jié)；直接蔓延到臨近器官種植轉(zhuǎn)移-癌細胞脫落種植到腹膜、胸膜（形成腹水、腹水）、卵巢；臨床表現(xiàn)：早期可無任何癥狀為亞臨床型肝癌，晚期可有肝硬化、肝大、肝區(qū)疼痛、黃疸的表現(xiàn)；全身表現(xiàn)：發(fā)熱、消瘦、納差、乏力、營養(yǎng)不良；肝是維持糖代謝的重要器官-肝病時會發(fā)生自發(fā)性低血糖；肝硬化表現(xiàn)：肝功能減退、脾大、腹水、側(cè)支循環(huán)；血性腹水較特異；可能由于肝癌本身伴有肝硬化，也可由于癌栓堵塞門靜脈主干；肝區(qū)疼痛：持續(xù)性鈍痛-肝癌增長導(dǎo)致包膜牽拉，侵犯右膈時右肩牽涉痛；突然劇痛-癌結(jié)節(jié)破裂，血液和壞死組織進入腹腔，遍及全腹，腹膜刺激征，可引起休克；肝大：質(zhì)地堅硬、凹凸不平、壓痛、血管雜音（壓迫大血管）；并發(fā)癥：肝硬化的并發(fā)癥-肝性腦病、上消化道出血、肝腎綜合征、繼發(fā)感染、癌結(jié)節(jié)破裂（局限在包膜下可產(chǎn)生壓痛性腫塊，包膜破裂發(fā)生急性腹痛和腹膜刺激征、出血、休克；補液、輸血、止痛、緊急肝動脈栓塞）；輔助檢查：血液檢查：

AFP-除外妊娠和卵巢生殖細胞腫瘤（內(nèi)胚竇瘤）的基礎(chǔ)上對肝癌診斷有意義，也可見于肝炎、肝硬化、轉(zhuǎn)移癌（AFP升高但<200ug/L，與ALT同步變化），>500ug/L持續(xù)>4w、>200ug/L持續(xù)>8w、濃度動態(tài)升高；可早于癥狀8-11月；甲胎蛋白異質(zhì)體—可以確定來自肝癌細胞影像學(xué)檢查：BUS-可發(fā)現(xiàn)直徑>2cm的腫瘤，發(fā)現(xiàn)腫瘤與血管的關(guān)系，判斷靜脈有無瘤栓，BUS+AFP=普查CT-局灶性邊界清晰的密度減低區(qū)，可發(fā)現(xiàn)直徑>2cm的腫瘤，估計病變范圍，同時進行肝動脈造影CTA可發(fā)現(xiàn)<1cm的腫瘤，增強時造影劑快進快出；DSA數(shù)字減影血管造影-可發(fā)現(xiàn)>0.5~1cm的腫瘤；CT、Bus不行才選用，發(fā)現(xiàn)小肝癌的首選；放射性核素-99mTc-HIDA、99mTc-PMT可以被肝細胞攝取然后分泌進入膽道系統(tǒng)，腫瘤細胞攝取后不能分泌進入膽汁，所以可以使腫瘤顯像，多用于排除血管瘤；肝穿-超聲或CT引導(dǎo)下，可以確診；診斷：臨床診斷標準1AFP≥400μg/L沒有以下情況：妊娠、卵巢生殖細胞腫瘤、肝活動性病變、轉(zhuǎn)移癌明顯的結(jié)節(jié)樣增大或肝癌影像學(xué)表現(xiàn)2AFP<400μg/L沒有以下情況：妊娠、卵巢生殖細胞腫瘤、肝活動性病變、轉(zhuǎn)移癌兩種影像學(xué)表現(xiàn)或兩種肝癌標記物+一種影像學(xué)表現(xiàn)3肝癌臨床表現(xiàn)，肝外表現(xiàn)如血性腹水、組織學(xué)表現(xiàn)，沒有轉(zhuǎn)移癌的證據(jù)鑒別診斷：非癌性占位-肝膿腫（肝大無結(jié)節(jié)、觸痛明顯、右上腹肌緊張、血象高、BUS可見液性暗區(qū)）、血管瘤、包蟲（可通過CT診斷）；轉(zhuǎn)移癌-AFP陰性，關(guān)鍵是找出原發(fā)灶和病理檢查；活動性肝炎-ALP和AFP往往同時升高，其他肝癌標記物陰性；肝硬化；治療：手術(shù)切除-一般狀況好，無心肺腎功能損害、肝功能I級（無明顯腹水、黃疸、遠處轉(zhuǎn)移）、病變位于一葉或半肝、未侵犯肝門和門靜脈；不能手術(shù)的肝癌綜合治療后縮小或術(shù)后復(fù)發(fā)較局限者也可手術(shù)；肝功能正常者手術(shù)切除不超過70%，中度肝硬化者切除不超過50%，重度肝硬化者不能作肝葉切除；術(shù)后易復(fù)發(fā)，應(yīng)加強綜合治療；如手術(shù)探查發(fā)現(xiàn)腫瘤不能切除可行肝動脈插管化療+肝動脈結(jié)扎；化療-肝動脈導(dǎo)管栓塞化療--經(jīng)股動脈插管在肝動脈內(nèi)注射明膠海綿堵塞腫瘤供血的血管和化療藥物（阿霉素、順鉑、替加氟），非手術(shù)治療的首選；經(jīng)皮肝癌腫塊內(nèi)藥物折射如無水酒精注射（對較小的肝癌可能根治）；急性胰腺炎*胰酶在胰腺中被激活后引起的胰腺組織自身消化的化學(xué)性炎癥；急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶升高為特點；病因：膽道疾病-膽結(jié)石可能導(dǎo)致壺腹部和Oddi括約肌痙攣，膽道壓力增加，膽汁逆流進入胰管；結(jié)石移行過程中導(dǎo)致Oddi括約肌暫時松弛，堿性12指腸液反流進入胰腺；酗酒和暴飲暴食-酒精和大量食糜促進胰腺外分泌功能并導(dǎo)致Oddi括約肌痙攣，使胰液引流不暢；胰管堵塞；手術(shù)損傷-胰膽胃手術(shù)損傷胰腺、ERCP后；高脂血癥；甲旁亢、高鈣血癥；藥物相關(guān)；缺血發(fā)病機制：胰腺分泌過度旺盛、胰液排泄受阻、胰蛋白酶抑制物減少、胰腺血循環(huán)障礙；正常胰液含有有活性的酶（淀粉酶、脂肪酶），無活性的酶原（胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前彈力蛋白酶）；進入12指腸后，腸激酶活化胰蛋白酶原為胰蛋白酶，并啟動級聯(lián)激活系統(tǒng)；正常胰管內(nèi)有胰蛋白酶抑制物，防止提前活化；胰酶激活，自身消化，SIRS激活的消化酶不但可以消化胰腺本身，隨血流進入全身可導(dǎo)致多器官損傷；分型：病理分型：水腫型和出血壞死型臨床分型：輕癥急性胰腺炎MAP-自限性，無器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對液體補充治療反應(yīng)良好；Ranson評分<3項或CT分級為A、B、C或CTSI<3分；重癥急性胰腺炎SAP-局部并發(fā)癥；器官衰竭；Ranson評分≥3項；APACHE-Ⅱ評分≥8；CT分級為D、E或CTSI≥3分。臨床表現(xiàn)：癥狀：腹痛-首發(fā)癥狀，突然發(fā)病，常在飲酒和飽餐后；多位于中上腹，持續(xù)性可有陣發(fā)性加劇，向腰背部束帶樣放射，抱膝彎腰可緩解，進食后加重；MAP3-5天可緩解，SAP可引起全腹痛，持續(xù)時間長；惡心、嘔吐、腹脹-嘔吐后腹痛不緩解，有時由麻痹性腸梗阻引起；發(fā)熱-一般3-5天，超過一周要考慮是否存在繼發(fā)感染（胰腺、膽道）；低血壓&休克-只出現(xiàn)在SAP；體征：MAP-上腹壓痛、腹脹、腸鳴音減弱；SAP-腹肌緊張、腹部壓痛、腹膜炎時出現(xiàn)全部壓痛反跳痛，移動性濁音（血性，淀粉酶含量高）；麻痹性腸梗阻時出現(xiàn)明顯腹脹、腸鳴音減弱；Grey-Turner征、Cullen征；形成胰腺膿腫和假囊腫后可捫及包塊；胰頭部水腫壓迫膽管可有黃疸；脂肪酶分解脂肪組織產(chǎn)生的脂肪酸與鈣結(jié)合導(dǎo)致低鈣有手足搐搦；并發(fā)癥：局部：胰腺壞死感染2w 急性液體積聚：病程早期，胰腺內(nèi)、胰周、胰腺遠隔間隙液體積聚，無完整包膜假性囊腫2w-壞死液化組織被包裹，壓迫12指腸導(dǎo)致梗阻，破裂可導(dǎo)致腹水。胰腺膿腫4w-高熱、白細胞持續(xù)升高、上腹部腫塊、腹痛加劇，高淀粉酶血癥；全身：消化道出血-應(yīng)激導(dǎo)致胃粘膜出血；敗血癥和真菌感染；多器官功能衰竭-急性腎衰、急性呼衰、急性心衰；高血糖，低血鈣，高凝狀態(tài)，胰性腦病輔助檢查：生化檢查：血象-白細胞增加，中性粒細胞增加，核左移；血淀粉酶-6-12小時后開始升高，24h最高，持續(xù)2-3天；升高可見于其他急腹癥，>3倍正常值才可診斷，高低不一定反應(yīng)病情輕重；尿淀粉酶-12~14小時升高，持續(xù)7~10D,同步升高；胰源性腹水、胸水淀粉酶升高；淀粉酶和內(nèi)生肌酐清除率比值，可增加3倍；N<4%血脂肪酶-24-72小時開始上升，持續(xù)7-10天；>3倍正常值才可診斷,提供飲食建議。CRP->25mg/dl提示胰腺廣泛壞死；肝功檢查ALT,AST,ALP,BIL增高，6、12、24h復(fù)查其他-一過性高血糖，一過性高膽紅素血癥，一過性低鈣血癥；影像學(xué)檢查：BUS-對胰腺腫大、膿腫、假囊腫有診斷意義，腸道脹氣、過度肥胖者胰腺顯示不清，應(yīng)行CT；CT分級-鑒別MAP和SAP有價值；A級-正常胰腺；0分B級-胰腺腫大；1分C級-B級＋胰周圍炎癥，輕度滲出；2分D級-C級＋胰周重度滲出，單區(qū)液體積聚；3分E級-多區(qū)液體積聚；4分壞死范圍評分：無壞死0分、<1/32分、1/3-1/24分、>1/2：6分CT嚴重程度指數(shù)（CTSI）：CT分級＋壞死范圍評分；0~2分臨床懷疑有并發(fā)癥時復(fù)查增強CT,>2間隔7~10天后復(fù)查增強CT.診斷：凡有急性發(fā)作的劇烈而持續(xù)性上腹痛、惡心嘔吐、血清淀粉酶活性增高（大于3倍正常值），影像學(xué)提示胰腺有或無形態(tài)學(xué)改變，排除其他急腹癥可以診斷為急性胰腺炎鑒別診斷：潰瘍急性穿孔-有潰瘍病史、腹肌緊張、肝濁音界消失、X線見膈下積氣；急性膽囊炎-反復(fù)膽絞痛史、Murphy征(+)、BUS可明確；急性腸梗阻-腸鳴音亢進、無排氣、胃腸型、X線見液氣平面；AMI-18導(dǎo)聯(lián)心電圖+心肌酶譜動態(tài)改變；治療：補液、抗炎、抑酸、抑制胰腺外分泌胃腸減壓、禁食水、營養(yǎng)支持（腸外、腸內(nèi)-treis韌帶以下）、解痙鎮(zhèn)痛（嗎啡-否則oddi括約肌容易痙攣）；抗生素-喹諾酮類、3代頭孢、甲硝唑，MAP不常規(guī)使用（膽源性除外），SAP常規(guī)使用；預(yù)防應(yīng)激性潰瘍-H2受體拮抗劑、PPI，抑制胰腺外分泌功能-生長抑素-奧曲肽（效果最好），內(nèi)鏡下切開Oddi括約肌解除膽道梗阻，可用于膽源性胰腺炎；內(nèi)鏡下取石。一般不用糖皮質(zhì)激素，并發(fā)ARDS時可用；外科治療；預(yù)后：MAP1周內(nèi)可緩解，SAP30%死亡，幸存者遺留胰腺功能不全或慢性胰腺炎；急性胰腺炎淀粉酶不升高可能的原因：極重癥胰腺炎、極輕胰腺炎、慢性胰腺炎基礎(chǔ)上急性發(fā)作、急性胰腺炎恢復(fù)期、高脂血癥相關(guān)性胰腺炎(甘油三酯↑可使淀粉酶抑制物↑)；克隆氏病病因未明的胃腸道慢性炎性肉芽腫疾病，與潰瘍性結(jié)腸炎合稱炎癥性腸病；病變可累及消化道全長，多見于末端回腸和臨近結(jié)腸，病變跳躍式分部；表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、包塊、瘺管形成、腸梗阻；有終生復(fù)發(fā)傾向；病理特征：可以累及全部消化道，甚至消化道之外；主要累及末端回腸+右側(cè)結(jié)腸；病變節(jié)段性分部，與正常組織分界清晰；組織學(xué)改變是透壁性炎癥，受累腸段漿膜面滲出與周圍組織粘連；裂隙狀潰瘍、匍行性脂肪、鵝卵石樣改變；潰瘍慢性穿孔可導(dǎo)致局部膿腫和瘺管形成；腸壁或腸系膜淋巴結(jié)可見非干酪樣壞死性肉芽腫；臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、腹塊、瘺管形成；發(fā)熱、營養(yǎng)不良、腸外表現(xiàn)；活動與緩解交替、終生復(fù)發(fā)傾向；消化道癥狀：腹痛-右下腹和臍周；間歇性、痙攣性；餐后加重、排氣排便后緩解；出現(xiàn)持續(xù)性腹痛+壓痛提示炎癥累及腹膜或膿腫形成；全腹痛+肌緊張?zhí)崾敬┛祝桓篂a-間歇發(fā)作，糊狀便；一般無黏液膿血；腹塊-右下腹和臍周，受累腸段漿膜面滲出與周圍組織粘連、膿腫形成；瘺道形成-內(nèi)瘺導(dǎo)致短腸，腹瀉加重、營養(yǎng)吸收不良；全身癥狀：發(fā)熱-間歇性中低度發(fā)熱；營養(yǎng)不良-消瘦、貧血、低蛋白血癥、維生素缺乏；多系統(tǒng)損害的表現(xiàn)：如關(guān)節(jié)炎、皮膚受累、眼部受累；并發(fā)癥：

腸梗阻（可由于病變腸段痙攣或炎癥導(dǎo)致的纖維性狹窄）、腹腔膿腫、急性穿孔、出血（后3項相對多于腸結(jié)核）；輔助檢查：實驗室檢查-貧血、低白蛋白血癥、活動期WBC高、血沉快、OB（+）；消化道造影-小腸病變用鋇餐或結(jié)腸病變用灌腸，粘膜皺襞紊亂、裂隙樣潰瘍、鵝卵石樣改變、多發(fā)狹窄、瘺管形成、跳躍征、線樣征；病變在小腸的首選方法；結(jié)腸鏡-可以活檢發(fā)現(xiàn)非干酪樣壞死性肉芽腫，最遠到達回腸末端；診斷與鑒別診斷：青壯年患者反復(fù)發(fā)作性右下腹痛、腹瀉、腹塊、發(fā)熱，X線或結(jié)腸鏡發(fā)現(xiàn)腸道炎性病變主要位于回腸末端和臨近結(jié)腸，節(jié)段性分布要考慮本??；病理診斷標準：

（一）腸壁和腸系膜淋巴結(jié)無干酪樣壞死．（二）鏡下：（1）節(jié)段性病變，全壁炎； （2）裂隙狀潰瘍；（3）粘膜下層高度增寬（水腫、淋巴管血管擴張，纖維組織增生所導(dǎo)致）；（4）淋巴樣聚集；（5）結(jié)節(jié)病樣肉芽腫．確診：具備（一）和（二）項下任何4點．可疑：基本具備病理診斷條件但無腸系膜淋巴結(jié)標本．慢性的需要與腸結(jié)核、小腸惡性淋巴瘤鑒別；單純累及結(jié)腸的與UC鑒別；克隆氏病腸結(jié)核有緩解復(fù)發(fā)趨勢無緩解復(fù)發(fā)趨勢發(fā)熱、營養(yǎng)不良、關(guān)節(jié)炎的全身表現(xiàn)有肺結(jié)核的表現(xiàn)出血、瘺管、膿腫多出血、瘺管、膿腫少縱行潰瘍、鵝卵石改變環(huán)形潰瘍病變可位于回腸，狹窄部位長，跳躍性狹窄部位短抗結(jié)核無效抗結(jié)核有效小腸惡性淋巴瘤-一段腸段內(nèi)病變連續(xù)、指壓痕或充盈缺損、腸壁明顯增厚、腹腔淋巴結(jié)腫大；克隆氏病潰瘍性結(jié)腸炎大便性狀黏液膿血便少黏液膿血便多病變連續(xù)性節(jié)段性連續(xù)性瘺管形成多少內(nèi)鏡表現(xiàn)裂隙狀潰瘍、鵝卵石表現(xiàn)潰瘍表淺、粘膜脆、假息肉鏡下表現(xiàn)全層炎癥炎癥于粘膜層、隱窩膿腫治療：糖皮質(zhì)激素-用于活動期控制癥狀，長期應(yīng)用不能減少復(fù)發(fā)，故不主張激素長期維持治療；嚴重者可靜脈給藥，病變局限于左半結(jié)腸者可激素保留灌腸；硫唑嘌呤、甲氨蝶呤-免疫抑制劑，主要用于糖皮質(zhì)激素?zé)o效或依賴的患者；柳氮磺胺吡啶-消炎，主要用于病變局限在結(jié)腸的患者；手術(shù)主要針對并發(fā)癥：腸梗阻、腹腔膿腫、瘺管形成、急性穿孔，切除病變腸段后易復(fù)發(fā)；潰瘍性結(jié)腸炎原因不明的直腸和結(jié)腸慢性非特異性炎癥，主要累及粘膜和粘膜下層的連續(xù)性彌漫性病變，倒灌樣發(fā)展；表現(xiàn)為腹瀉、腹痛、黏液膿血便、；病程呈反復(fù)發(fā)作的慢性病程；病理變化：可以累及所有結(jié)腸，直腸、乙狀結(jié)腸最多見；病變呈連續(xù)性非節(jié)段性分布；炎癥累及粘膜和粘膜下層，隱窩膿腫（不是本病獨有，但是出現(xiàn)高度提示）；大片不規(guī)則狀潰瘍，炎癥不累及全層，少有穿孔、瘺管、膿腫形成；反復(fù)修復(fù)導(dǎo)致炎性息肉，結(jié)腸變形縮短、結(jié)腸袋消失；可能癌變；臨床表現(xiàn)：復(fù)發(fā)緩解的病程；消化道表現(xiàn)：腹瀉、黏液血便-腹瀉次數(shù)和血便的程度可以反應(yīng)病情的輕重；1/3患者有里急后重；腹痛-下腹或左下腹陣痛，排便后緩解；左下腹壓痛或壓痛部位沿結(jié)腸走行；全身癥狀：發(fā)熱、消瘦、貧血、低蛋白、ESR快；腸道外表現(xiàn)：如關(guān)節(jié)炎、皮膚病變、眼病變；在結(jié)腸炎控制或結(jié)腸切除后可緩解；分型：初發(fā)型-無既往史的首次發(fā)作；急性爆發(fā)型；慢性復(fù)發(fā)型-發(fā)作與緩解期交替；慢性持續(xù)型-癥狀持續(xù)的基礎(chǔ)上急性加重；輕型-每日腹瀉<4/日，基本沒有全身癥狀中型-腹瀉4-6次/日，輕微的全身表現(xiàn)重型-腹瀉>6次/日，體溫>37.7℃至少2天、HR>90、Hb<75g/L、ALB<30g/L、ESR>30mm/hr；直腸型、直乙型、左半結(jié)腸型、全結(jié)腸型；并發(fā)癥：中毒性巨結(jié)腸-炎癥累及腸肌神經(jīng)叢，腸壁張力降低，蠕動消失，大量腸內(nèi)容物和氣體積聚；鼓腸、腹部壓痛、腸鳴音消失；容易急性穿孔腸穿孔、腸出血、炎性息肉、癌變；輔助檢查：血液檢查-貧血、白蛋白降低、WBC高、ESR高、CRP增高；大便常規(guī)-肉眼黏液膿血便，鏡檢可見紅細胞和膿細胞，排除感染性結(jié)腸炎>3次的病原體檢查，痢疾桿菌、傷寒桿菌、阿米巴包囊和滋養(yǎng)體、血吸蟲卵；結(jié)腸鏡和活檢-eq\o\ac(○,1)粘膜多發(fā)淺表潰瘍eq\o\ac(○,2)粘膜顆粒感、質(zhì)脆易出血eq\o\ac(○,3)炎性息肉鋇灌腸-作為結(jié)腸鏡的輔助方法；eq\o\ac(○,1)管壁邊緣毛刺狀、鋸齒狀、小龕影、小充盈缺損；eq\o\ac(○,2)粘膜紊亂、顆粒樣改變eq\o\ac(○,3)結(jié)腸袋消失、腸管縮短、鉛管樣；診斷：慢性腹瀉+黏液膿血便+腹痛要考慮；結(jié)腸鏡或鋇灌腸符合上述標準的一條、粘膜活檢符合；除外細菌性痢疾、阿米巴腸炎、血吸蟲病、克隆氏病、缺血性腸炎、放射性腸炎后可以診斷；癥狀典型但無典型X線或結(jié)腸鏡表現(xiàn)列為疑診；鑒別診斷：慢性細菌性痢疾-糞便檢查可培養(yǎng)出痢疾桿菌，抗生素有效；阿米巴腸炎-病變多位于右側(cè)結(jié)腸，潛形性潰瘍，糞便可見阿米巴滋養(yǎng)體或包囊，甲硝唑抗阿米巴治療有效；血吸蟲病-多有肝脾大，糞便可見血吸蟲卵、孵化毛蝣陽性；大腸癌-指診可觸及腫塊，結(jié)腸鏡和鋇灌腸可以鑒別；IBS-糞便有黏液無膿血，結(jié)腸鏡檢查無器質(zhì)性病變；克隆氏病潰瘍性結(jié)腸炎大便性狀黏液膿血便少黏液膿血便多直腸受累少受累多回腸末端受累多受累少病變連續(xù)性節(jié)段性連續(xù)性瘺管形成多少內(nèi)鏡表現(xiàn)裂隙狀潰瘍、鵝卵石表現(xiàn)潰瘍表淺、粘膜脆、假息肉鏡下表現(xiàn)全層炎癥炎癥于粘膜層、隱窩膿腫治療：糖皮質(zhì)激素-活動期的控制；適于重型和爆發(fā)型患者；柳氮磺胺吡啶SASP-口服后大多數(shù)到達結(jié)腸，在結(jié)腸被細菌分解為5-氨基水楊酸5-ASA和磺胺吡啶，前者是有效成分；影響花生四烯酸代謝抑制前列腺素產(chǎn)生、清除氧自由基、抑制免疫細胞活性；餐后服用可減少不良反應(yīng)，可能導(dǎo)致再障，定期復(fù)查血象；不能耐受可以使用5-ASA緩釋劑（美沙拉嗪），療效相同價格昂貴；適于輕型、中型、重型激素控制的患者；主要是緩解期治療；免疫抑制劑-硫唑嘌呤；手術(shù)治療-并發(fā)癌變、內(nèi)科治療無效或不能耐受激素的副作用、腸出血、穿孔、中毒性結(jié)腸擴張；全結(jié)腸切除+回腸造瘺；上消化道大出血指蔡氏韌帶以上的消化道（食管、胃、12指腸、胰膽）病變導(dǎo)致的出血；大出血指短時間內(nèi)出血>1000ml或循環(huán)血量20%；主要表現(xiàn)為嘔血和黑糞，伴有血容量減少導(dǎo)致的急性循環(huán)衰竭；病因：消化性潰瘍、食管靜脈曲張、食管賁門粘膜撕裂、急性胃粘膜損傷、胃癌、；臨床表現(xiàn)：嘔血和黑糞：黑糞一定出現(xiàn)，嘔血不一定（取決于病變部位和出血速度，出血部位高、速度快利于出現(xiàn)嘔血）；嘔血-多為咖啡渣樣（血液經(jīng)胃酸作用后形成正鐵血紅素），出血多時可有鮮血和血塊；幽門以上出血或出血迅速、大量才發(fā)生嘔血；黑糞-柏油大便（Hb的鐵形成FeS），出血速度快時可為暗紅和鮮紅，類似下消化道出血；所有消化道出血都可出現(xiàn)；潛血試驗強陽性；失血性周圍循環(huán)衰竭：頭暈、心悸、乏力、心率快、血壓低；休克狀態(tài)-神智不清、煩躁、面色蒼白、四肢濕冷、口唇發(fā)紺、呼吸急促、收縮壓<80mmHg、脈壓<20mmHg、心率>120/min；輔助檢查：血象-發(fā)病3-4小時后才能出現(xiàn)正細胞正色素性貧血，24小時內(nèi)網(wǎng)織紅增高，出血不止則持續(xù)增高；白細胞可增高10-20×109/L（出血的早期指標）；腎功能-腸源性氮質(zhì)血癥，血液進入消化道蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物被吸收；一般不超過18mg/dl，持續(xù)3-4天；出血診斷：出血量的估計：大便潛血陽性-5-10ml；柏油大便-50-100ml；嘔血-300ml；頭暈、心悸、乏力-500ml；周圍循環(huán)衰竭-1000ml；出血是否停止的估計：黑便需要幾天才能排凈，不能根據(jù)黑便診斷繼續(xù)出血；反復(fù)嘔血，黑糞次數(shù)增多、稀薄、暗紅色、腸鳴音亢進；血色素持續(xù)下降、網(wǎng)織紅持續(xù)增高；循環(huán)衰竭經(jīng)補液輸血后不改善或暫時改善；補液充足、尿量足夠的情況下氮質(zhì)血癥持續(xù)存在；出血部位的判斷：黑便一般提示血在胃腸道內(nèi)存留時間>14h活躍的上消化道出血也有可能表現(xiàn)為便血,此時患者常會有血流動力學(xué)不穩(wěn)定和血色素下降；小腸病變可能表現(xiàn)為黑便或者便血.腸鳴音亢進和血BUN升高亦可提示UGIB；大便常規(guī)見到RBC提示下消化道出血；病因診斷：病史：不能提供確診依據(jù)消化性潰瘍-慢性、周期性、規(guī)律性腹痛，出血后腹痛緩解；急性胃粘膜損傷-NSAID藥物使用史、酗酒史、應(yīng)激史；食管靜脈曲張-乙肝史、飲酒史、肝硬化、腹水；胃癌-中年、上腹痛、納差、消瘦；胃鏡：首選方法，出血24-48小時內(nèi)，否則一些病變會愈合而不能判斷病因；可以觀察食管、胃、12指腸降段以上的消化道；可同時治療；鋇餐：基本被胃鏡替代，主要用于胃鏡未發(fā)現(xiàn)病變，懷疑病變位于12指腸降段以下的情況；活動性出血為禁忌、過早進行可導(dǎo)致再出血，出血停止后幾天再進行；