第8單元穩(wěn)態(tài)與調(diào)整第6講免疫調(diào)整構(gòu)|建|網(wǎng)|絡(luò)真|題|再|(zhì)現(xiàn)1．(2024·山西卷)人體內(nèi)的免疫細(xì)胞是體液免疫和細(xì)胞免疫過程的重要參與者。下列敘述正確的是(B)①免疫細(xì)胞表面的受體可識(shí)別細(xì)菌、病毒等入侵機(jī)體的病原體②樹突狀細(xì)胞能夠處理和呈遞抗原，淋巴細(xì)胞不能呈遞抗原③幫助性T細(xì)胞參與體液免疫過程而不參與細(xì)胞免疫過程④體液免疫可產(chǎn)生記憶B細(xì)胞，細(xì)胞免疫可產(chǎn)生記憶T細(xì)胞⑤某些致病細(xì)菌感染人體既可引發(fā)體液免疫又可引發(fā)細(xì)胞免疫A．①②④ B．①④⑤C．②③⑤ D．③④⑤解析：病原體進(jìn)入機(jī)體后，其表面一些特定的蛋白質(zhì)等物質(zhì)，能夠與免疫細(xì)胞表面的受體結(jié)合，從而引發(fā)免疫反應(yīng)，故免疫細(xì)胞表面的受體可識(shí)別細(xì)菌、病毒等入侵機(jī)體的病原體，①正確；B細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞都能夠處理和呈遞抗原，B細(xì)胞屬于淋巴細(xì)胞，②錯(cuò)誤；在體液免疫過程中，幫助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變更與B細(xì)胞結(jié)合作為激活B細(xì)胞的其次信號(hào)，并且分泌細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞的分裂、分化過程；在細(xì)胞免疫過程中，幫助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖分化。因此幫助性T細(xì)胞既參與體液免疫過程又參與細(xì)胞免疫過程，③錯(cuò)誤；體液免疫過程中，B細(xì)胞活化后起先增殖分化，一小部分分化為記憶B細(xì)胞。細(xì)胞免疫過程中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂并分化，形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞，④正確；某些致病細(xì)菌是寄生在宿主細(xì)胞內(nèi)的，感染人體時(shí)既可引發(fā)體液免疫又可引發(fā)細(xì)胞免疫，⑤正確。綜上所述，①④⑤正確。故選B。2．(2024·湖南卷)某少年意外被銹釘扎出一較深傷口，經(jīng)查體內(nèi)無抗破傷風(fēng)的抗體。醫(yī)生建議運(yùn)用破傷風(fēng)類毒素(抗原)和破傷風(fēng)抗毒素(抗體)以預(yù)防破傷風(fēng)。下列敘述正確的是(B)A．傷口清理后，須盡快密閉包扎，以防止感染B．注射破傷風(fēng)抗毒素可能出現(xiàn)的過敏反應(yīng)屬于免疫防衛(wèi)C．注射破傷風(fēng)類毒素后激活的記憶細(xì)胞能產(chǎn)生抗體D．有效注射破傷風(fēng)抗毒素對(duì)人體的疼惜時(shí)間長(zhǎng)于注射破傷風(fēng)類毒素解析：破傷風(fēng)桿菌是厭氧菌，傷口清理后，若密閉包扎會(huì)導(dǎo)致破傷風(fēng)桿菌大量繁殖，使病情加重，A錯(cuò)誤；注射破傷風(fēng)抗毒素出現(xiàn)的過敏反應(yīng)是機(jī)體解除外來異物的一種免疫防護(hù)功能，屬于免疫防衛(wèi)，B正確；抗體是漿細(xì)胞產(chǎn)生的，C錯(cuò)誤；有效注射破傷風(fēng)抗毒素(抗體)，發(fā)生的是被動(dòng)免疫，疼惜時(shí)間較短，而注射破傷風(fēng)類毒素(抗原)，發(fā)生的是主動(dòng)免疫，能產(chǎn)生記憶細(xì)胞，疼惜時(shí)間較長(zhǎng)，D錯(cuò)誤。故選B。3．(2024·海南卷)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAM)通過分泌白細(xì)胞介素－10(IL－10)，促進(jìn)TAM轉(zhuǎn)變成可抑制T細(xì)胞活化和增殖的調(diào)整性T細(xì)胞，并抑制樹突狀細(xì)胞的成熟，從而影響腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。下列有關(guān)敘述正確的是(A)A．調(diào)整性T細(xì)胞參與調(diào)整機(jī)體的特異性免疫B．樹突狀細(xì)胞可抑制幫助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子C．TAM使腫瘤細(xì)胞簡(jiǎn)潔遭受免疫系統(tǒng)的攻擊D．IL－10是免疫活性物質(zhì)，可通過TAM間接促進(jìn)T細(xì)胞活化和增殖解析：調(diào)整性T細(xì)胞可抑制T細(xì)胞活化和增殖，進(jìn)而參與調(diào)整機(jī)體的特異性免疫，A正確；樹突狀細(xì)胞作為抗原呈遞細(xì)胞，可促進(jìn)幫助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子，B錯(cuò)誤；白細(xì)胞介素－10(IL－10)可促進(jìn)TAM轉(zhuǎn)變成調(diào)整性T細(xì)胞，進(jìn)而抑制T細(xì)胞的活化和增殖，進(jìn)而使腫瘤細(xì)胞不簡(jiǎn)潔遭受免疫系統(tǒng)的攻擊，C錯(cuò)誤；IL－10是免疫活性物質(zhì)，可通過TAM轉(zhuǎn)變成調(diào)整性T細(xì)胞進(jìn)而抑制T細(xì)胞活化和增殖，D錯(cuò)誤。故選A。4．(2024·廣東卷)病原體感染可引起人體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。如圖表示某人被病毒感染后體內(nèi)T細(xì)胞和病毒的變更。下列敘述錯(cuò)誤的是(C)A．a(chǎn)～b期間幫助性T細(xì)胞增殖并分泌細(xì)胞因子B．b～c期間細(xì)胞毒性T細(xì)胞大量裂解被病毒感染的細(xì)胞C．病毒與幫助性T細(xì)胞接觸為B細(xì)胞的激活供應(yīng)其次個(gè)信號(hào)D．病毒和細(xì)菌感染可刺激記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞的形成解析：a～b期間病毒入侵，導(dǎo)致幫助性T細(xì)胞起先分裂、分化，并分泌細(xì)胞因子，A正確；b～c期間細(xì)胞毒性T細(xì)胞大量裂解被病毒感染的細(xì)胞，進(jìn)而使病毒暴露出來，通過體液免疫產(chǎn)生的抗體使病毒數(shù)量削減，B正確；抗原呈遞細(xì)胞將抗原處理后呈遞在細(xì)胞表面，然后傳遞給幫助性T細(xì)胞，幫助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變更并與B細(xì)胞結(jié)合，這是激活B細(xì)胞的其次個(gè)信號(hào)，C錯(cuò)誤；病毒和細(xì)菌感染可刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞免疫和體液免疫，促使記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞的形成，D正確。故選C。5．(2024·天津卷)CD4是幫助性T細(xì)胞(CD4＋)上的一種膜蛋白，CD8是細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CD8＋)上的一種膜蛋白，下列過程不能發(fā)生的是(C)A．CD4＋參與體液免疫B．CD4＋參與細(xì)胞免疫C．CD8＋參與體液免疫D．CD8＋參與細(xì)胞免疫解析：幫助性T細(xì)胞既能參與細(xì)胞免疫又能參與體液免疫，細(xì)胞毒性T細(xì)胞只參與細(xì)胞免疫，因此CD4＋參與體液免疫和細(xì)胞免疫，CD8＋只參與細(xì)胞免疫，C符合題意，A、B、D不符合題意。故選C。6．(2024·浙江卷)某人的左眼球嚴(yán)峻損傷，醫(yī)生建議馬上摘除左眼球，若不剛好摘除，右眼會(huì)因自身免疫而受損。下列敘述正確的是(C)A．在人體發(fā)育過程中，眼球內(nèi)部的抗原性物質(zhì)已被完全清除B．正常狀況下，人體內(nèi)不存在能識(shí)別眼球內(nèi)部抗原的免疫細(xì)胞C．眼球損傷后，眼球內(nèi)部的某些物質(zhì)釋放出來引發(fā)特異性免疫D．左眼球損傷后釋放的抗原性物質(zhì)運(yùn)輸至右眼球引發(fā)自身免疫解析：晶狀體與人體其他組織是隔離的，在人體發(fā)育過程中，眼球內(nèi)部的抗原性物質(zhì)并未完全清除，A錯(cuò)誤；晶狀體與人體其他組織是隔離的，裂開后晶狀體蛋白進(jìn)入血液成為自身抗原，引起免疫，因此人體內(nèi)存在能識(shí)別眼球內(nèi)部抗原的免疫細(xì)胞，B錯(cuò)誤；晶狀體與人體其他組織是隔離的，裂開后晶狀體蛋白進(jìn)入血液成為自身抗原，引起特異性免疫，C正確；裂開后晶狀體蛋白進(jìn)入血液成為自身抗原，刺激機(jī)體細(xì)胞產(chǎn)生抗體，抗體隨體液運(yùn)輸，攻擊另一只眼球中的晶狀體蛋白，屬于體液免疫，是一種自身免疫病，D錯(cuò)誤。故選C。7．(2024·北京卷)有些人吸入花粉等過敏原會(huì)引發(fā)過敏性鼻炎，以下對(duì)過敏的正確理解是(C)A．過敏是對(duì)“非己”物質(zhì)的正常反應(yīng)B．初次接觸過敏原就會(huì)出現(xiàn)過敏癥狀C．過敏存在明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向D．抗體與過敏原結(jié)合后吸附于肥大細(xì)胞解析：過敏是對(duì)“非己”物質(zhì)的異樣反應(yīng)，A錯(cuò)誤；再次接受相同抗原刺激時(shí)才會(huì)出現(xiàn)過敏反應(yīng)，B錯(cuò)誤；過敏存在明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異，C正確；抗體吸附于某些細(xì)胞的表面，D錯(cuò)誤。故選C。8．(2024·河北卷)氣管黏膜由黏膜上皮和固有層組成。在抗原刺激下，分泌型抗體IgA(sIgA)穿過黏膜上皮細(xì)胞到達(dá)黏膜表面，可與相應(yīng)病原體結(jié)合形成復(fù)合物，隨氣管黏膜分泌物排出體外(如下圖)。下列敘述錯(cuò)誤的是(D)A．圖中甲為漿細(xì)胞，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)達(dá)，不具備識(shí)別抗原的實(shí)力B．sIgA通過阻斷相應(yīng)病原體對(duì)黏膜上皮細(xì)胞的黏附發(fā)揮抗感染作用C．黏膜及其分泌物參與組成保衛(wèi)人體的第一道防線D．sIgA分泌及參與清除病原體的過程實(shí)現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)、自穩(wěn)和監(jiān)視功能解析：由圖可知，圖中甲細(xì)胞能合成并分泌抗體，說明其為漿細(xì)胞，其內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)達(dá)，不具備識(shí)別抗原的實(shí)力，A正確；分泌型抗體IgA(sIgA)穿過黏膜上皮細(xì)胞到達(dá)黏膜表面，可與相應(yīng)病原體結(jié)合形成復(fù)合物，隨氣管黏膜分泌物排出體外，說明sIgA通過阻斷相應(yīng)病原體對(duì)黏膜上皮細(xì)胞的黏附發(fā)揮抗感染作用，B正確；第一道防線：皮膚、黏膜的屏障作用及皮膚、黏膜的分泌物(淚液、唾液)的殺滅作用，C正確；sIgA分泌及參與清除病原體的過程實(shí)現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能，D錯(cuò)誤。故選D。9．(2024·海南卷)人體細(xì)胞會(huì)閱歷增殖、分化、蒼老和死亡等生命歷程。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(B)A．正常的B淋巴細(xì)胞不能無限增殖B．細(xì)胞分化只發(fā)生在胚胎發(fā)育階段C．細(xì)胞產(chǎn)生的自由基可攻擊蛋白質(zhì)，導(dǎo)致細(xì)胞蒼老D．細(xì)胞通過自噬作用可清除受損的細(xì)胞器，維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定解析：正常的B淋巴細(xì)胞受到抗原刺激后，能發(fā)生分裂和分化，但不能無限增殖，癌細(xì)胞具有無限增殖的實(shí)力，A正確；細(xì)胞分化發(fā)生在個(gè)體發(fā)育的各個(gè)階段，B錯(cuò)誤；細(xì)胞產(chǎn)生的自由基會(huì)攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子，攻擊蛋白質(zhì)，使蛋白質(zhì)的活性下降，導(dǎo)致細(xì)胞蒼老，C正確；細(xì)胞通過自噬作用可清除受損的細(xì)胞器，從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，D正確。故選B。10．(2024·湖北卷)某腎病患者需進(jìn)行腎臟移植手術(shù)。針對(duì)該患者可能出現(xiàn)的免疫排斥反應(yīng)，下列敘述錯(cuò)誤的是(D)A．免疫排斥反應(yīng)主要依靠于T細(xì)胞的作用B．患者在術(shù)后需運(yùn)用免疫抑制劑以抑制免疫細(xì)胞的活性C．器官移植前可以對(duì)患者進(jìn)行血漿置換，以減輕免疫排斥反應(yīng)D．進(jìn)行腎臟移植前，無需考慮捐獻(xiàn)者與患者的ABO血型是否相同解析：器官移植后排斥反應(yīng)主要是細(xì)胞免疫的結(jié)果，而細(xì)胞免疫是以T細(xì)胞為主的免疫反應(yīng)，即免疫排斥反應(yīng)主要依靠于T細(xì)胞的作用，A正確；免疫抑制劑的作用是抑制與免疫反應(yīng)有關(guān)的細(xì)胞增殖和功能，即抑制免疫細(xì)胞的活性，所以患者在術(shù)后需運(yùn)用免疫抑制劑，避開引起免疫排斥反應(yīng)，B正確；血漿置換術(shù)可以去除受者體內(nèi)自然抗體，避開激發(fā)免疫反應(yīng)，所以在器官移植前，可以對(duì)患者進(jìn)行血漿置換，以減輕免疫排斥反應(yīng)，C正確；器官移植中，供、受者間ABO血型物質(zhì)不符可能導(dǎo)致猛烈的移植排斥反應(yīng)，所以在腎臟移植前，應(yīng)考慮捐獻(xiàn)者與患者是否為同一血型，D錯(cuò)誤。故選D。11．(2024·湖南卷)病原體入侵引起機(jī)體免疫應(yīng)答，釋放免疫活性物質(zhì)。過度免疫應(yīng)答造成機(jī)體炎癥損傷，機(jī)體可通過一系列反應(yīng)來降低損傷，如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(D)A．免疫活性物質(zhì)可與相應(yīng)受體結(jié)合，從而調(diào)整神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)功能B．適度運(yùn)用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應(yīng)C．過度炎癥反應(yīng)引起的免疫抑制會(huì)增加機(jī)體腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)D．圖中神經(jīng)遞質(zhì)與腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦分泌CRH有協(xié)同促進(jìn)作用解析：分析題圖可知，免疫活性物質(zhì)可與相應(yīng)受體結(jié)合，從而調(diào)整神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)功能，A正確；由圖可知，腎上腺分泌腎上腺皮質(zhì)激素，反饋性的抑制下丘腦、垂體的活動(dòng)，同時(shí)抑制機(jī)體免疫細(xì)胞、免疫反應(yīng)來降低損傷，可知適度運(yùn)用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應(yīng)，B正確；免疫系統(tǒng)可以識(shí)別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤的發(fā)生，而過度炎癥反應(yīng)引起的免疫抑制可能會(huì)增加機(jī)體腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，C正確；圖中神經(jīng)遞質(zhì)作用于下丘腦，促進(jìn)下丘腦分泌CRH，腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦分泌CRH具有抑制作用，故兩者對(duì)下丘腦分泌CRH有相抗衡作用，D錯(cuò)誤。故選D。12．(2024·浙江卷)免疫接種是預(yù)防傳染病的重要措施。某種傳染病疫苗的接種需在確定時(shí)期內(nèi)間隔注射多次。下列敘述正確的是(C)A．促進(jìn)機(jī)體積累更多數(shù)量的疫苗，屬于被動(dòng)免疫B．促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)生更多種類的淋巴細(xì)胞，屬于被動(dòng)免疫C．促進(jìn)致敏B細(xì)胞克隆分化出更多數(shù)量的記憶細(xì)胞，屬于主動(dòng)免疫D．促進(jìn)漿細(xì)胞分泌出更多抗體以識(shí)別并結(jié)合抗原－MHC復(fù)合體，屬于主動(dòng)免疫解析：多次接種同一種疫苗，能促進(jìn)機(jī)體積累更多記憶細(xì)胞和抗體，屬于主動(dòng)免疫，A錯(cuò)誤；一種疫苗只能促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)特定的淋巴細(xì)胞，屬于主動(dòng)免疫，B錯(cuò)誤；致敏B細(xì)胞受到抗原刺激后，可分化出更多記憶細(xì)胞，屬于主動(dòng)免疫，C正確；抗體不能識(shí)別并結(jié)合抗原－MHC復(fù)合體，D錯(cuò)誤。故選C。13．(2024·浙江卷)免疫應(yīng)答的特殊性與記憶包括三個(gè)事務(wù)：①對(duì)“非己”的分子標(biāo)記進(jìn)行特異識(shí)別；②淋巴細(xì)胞反復(fù)分裂產(chǎn)生數(shù)量大的淋巴細(xì)胞群；③淋巴細(xì)胞分化成特化的效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群。下列敘述正確的是(B)A．針對(duì)胞外毒素，事務(wù)①中一個(gè)未活化的B細(xì)胞可能被任何一種胞外毒素致敏B．針對(duì)異體移植細(xì)胞，事務(wù)①中幫助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞都需接受抗原MHC復(fù)合體的信息C．事務(wù)②中，幫助性T細(xì)胞在胸腺中大量增殖，分泌白細(xì)胞介素－2等多種蛋白因子D．事務(wù)③中，效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群協(xié)同殺滅和清除入侵病原體解析：胞外毒素是抗原，B細(xì)胞與抗原的識(shí)別具有特異性，一個(gè)未活化的B細(xì)胞只能被一種胞外毒素致敏，A錯(cuò)誤；異體移植細(xì)胞是抗原，其進(jìn)入體內(nèi)后，巨噬細(xì)胞吞噬該抗原，可形成抗原MHC復(fù)合體，再將抗原MHC復(fù)合體呈遞給幫助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞，故事務(wù)①中幫助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞都需接受抗原MHC復(fù)合體的信息，B正確；事務(wù)②中，幫助性T細(xì)胞在骨髓中大量增殖，在胸腺中成熟，而不是在胸腺中大量增殖，幫助性T細(xì)胞能分泌白細(xì)胞介素－2等多種蛋白因子，這些蛋白因子可以加速B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖分化，C錯(cuò)誤；記憶細(xì)胞群可以在二次免疫的時(shí)候增殖分化成效應(yīng)細(xì)胞群，但不具有殺滅和清除入侵病原體的功能，D錯(cuò)誤。14．(2024·浙江卷)羊瘙癢病是感染性蛋白粒子PrPSc引起的。某些羊體內(nèi)存在蛋白質(zhì)PrPc，但不發(fā)病。當(dāng)羊感染了PrPSc后，PrPSc將PrPc不斷地轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPSc，導(dǎo)致PrPSc積累，從而發(fā)病。把患瘙癢病的羊組織勻漿接種到小鼠后，小鼠也會(huì)發(fā)病。下列分析合理的是(D)A．動(dòng)物體內(nèi)的PrPSc可全部被蛋白酶水解B．患病羊體內(nèi)存在指導(dǎo)PrPSc合成的基因C．產(chǎn)物PrPSc對(duì)PrPc轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPSc具有反饋抑制作用D．給PrPc基因敲除小鼠接種PrPSc，小鼠不會(huì)發(fā)病解析：由題干可知PrPSc可將PrPc不斷地轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPSc，導(dǎo)致PrPSc在羊體內(nèi)積累，說明PrPSc不會(huì)被蛋白酶水解，A錯(cuò)誤；患病羊體內(nèi)不存在指導(dǎo)PrPSc合成的基因，但存在指導(dǎo)蛋白質(zhì)PrPc合成的基因，PrPc合成后，PrPSc將PrPc不斷地轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPSc，導(dǎo)致PrPSc積累，從而使羊發(fā)病，B錯(cuò)誤；由題干可知，當(dāng)羊感染了PrPSc后，PrPSc將PrPc不斷地轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPSc，導(dǎo)致PrPSc積累，從而使羊發(fā)病，說明產(chǎn)物PrPSc對(duì)PrPc轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPSc不具有反饋抑制作用，C錯(cuò)誤；小鼠的PrPc基因敲除后，不會(huì)表達(dá)產(chǎn)生蛋白質(zhì)PrPc，因此小鼠接種PrPSc后，不會(huì)發(fā)生PrPc轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPSc的過程，也就不會(huì)導(dǎo)致PrPSc積累，因此小鼠不會(huì)發(fā)病，D正確。故選D。15．(2024·重慶卷)探討發(fā)覺，登革熱病毒在某些狀況下會(huì)引發(fā)抗體依靠增加效應(yīng)，即病毒再次感染人體時(shí)，體內(nèi)已有的抗體不能抑制反而增加病毒的感染實(shí)力，其過程如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(D)A．過程①，抗體與病毒結(jié)合依靠于抗原抗體的特異性B．過程②，病毒利用吞噬細(xì)胞進(jìn)行增殖C．過程③釋放的病毒具有感染實(shí)力D．抗體依靠增加效應(yīng)的過程屬于特異性免疫解析：依據(jù)題圖分析，過程①是抗體與抗原(病毒)結(jié)合的過程，這一過程依靠于抗原與抗體結(jié)合的特異性，A正確；依據(jù)圖示，過程②是病毒在吞噬細(xì)胞內(nèi)增殖的過程，病毒營(yíng)寄生生活，須要利用其宿主細(xì)胞進(jìn)行增殖，B正確；依據(jù)圖示，過程③是吞噬細(xì)胞裂說明放病毒的過程，釋放的病毒具有感染實(shí)力，C正確；病毒被抗體識(shí)別、結(jié)合后被吞噬細(xì)胞吞噬的過程，正常狀況下應(yīng)當(dāng)殲滅病毒，但存在“抗體依靠增加效應(yīng)”時(shí)，不但不能殲滅病毒，反而讓病毒繁殖更多，故不屬于免疫，D錯(cuò)誤。故選D。16．(2024·湖北卷)我國(guó)科學(xué)家研制出的脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗，為殲滅脊髓灰質(zhì)炎作出了重要貢獻(xiàn)。某兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸后，其血清抗體濃度相對(duì)值變更如圖所示?；卮鹣铝袉栴}：(1)該疫苗保留了脊髓灰質(zhì)炎病毒的抗原性。(2)據(jù)圖推斷，該疫苗成功誘導(dǎo)了機(jī)體的體液免疫反應(yīng)，理由是血清中相關(guān)抗體濃度增多了。(3)探討發(fā)覺，試驗(yàn)動(dòng)物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后，發(fā)生了肢體運(yùn)動(dòng)障礙。為推斷該動(dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒干脆引起的骨骼肌功能損傷所致，以電刺激的方法設(shè)計(jì)試驗(yàn)，試驗(yàn)思路是用適宜大小的電刺激該動(dòng)物的效應(yīng)器(骨骼肌)部位，視察該動(dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)狀況(或骨骼肌是否收縮)，預(yù)期試驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論是若骨骼肌不收縮(或肢體運(yùn)動(dòng)障礙)，則脊髓灰質(zhì)炎病毒干脆引起骨骼肌功能損傷；若骨骼肌收縮(或肢體運(yùn)動(dòng)正常)，則脊髓灰質(zhì)炎病毒沒有引起骨骼肌功能損傷。(4)若解除了脊髓灰質(zhì)炎病毒對(duì)該動(dòng)物骨骼肌的干脆侵染作用，確定病毒只侵染了脊髓灰質(zhì)前角(圖中部位①)。刺激感染和未感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動(dòng)物的感受器，與未感染動(dòng)物相比，感染動(dòng)物的神經(jīng)纖維②上的信息傳導(dǎo)變更是：電信號(hào)傳導(dǎo)受阻，神經(jīng)—肌肉接頭部位③處的信息傳遞變更是：不能產(chǎn)生化學(xué)信號(hào)。解析：(1)脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗保留了該病毒的抗原性，能引起機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫。(2)據(jù)圖推斷，該疫苗成功誘導(dǎo)了機(jī)體的體液免疫反應(yīng)，理由是兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸一段時(shí)間后，血清中相關(guān)抗體濃度增多了。(3)試驗(yàn)動(dòng)物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后，發(fā)生了肢體運(yùn)動(dòng)障礙。為了推斷該動(dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒干脆引起的骨骼肌功能損傷所致，若骨骼肌功能損傷，則用電刺激骨骼肌(效應(yīng)器)，則骨骼肌不收縮(或肢體運(yùn)動(dòng)障礙)，否則收縮(或肢體運(yùn)動(dòng)正常)。因此試驗(yàn)思路是用適宜大小的電刺激該動(dòng)物的效應(yīng)器(骨骼肌)部位，視察該動(dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)狀況(或骨骼肌是否收縮)。若骨骼肌不收縮(或肢體運(yùn)動(dòng)障礙)，則脊髓灰質(zhì)炎病毒干脆引起骨骼肌功能損傷；若骨骼肌收縮(或肢體運(yùn)動(dòng)正常)，則脊髓灰質(zhì)炎病毒沒有引起骨骼肌功能損傷。(4)脊髓灰質(zhì)炎病毒只侵染了脊髓灰質(zhì)前角，即運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元功能損傷，失去傳遞電信號(hào)以及產(chǎn)生神經(jīng)遞質(zhì)的功能。刺激感染和未感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動(dòng)物的感受器，與未感染動(dòng)物相比，感染動(dòng)物的神經(jīng)纖維②受到損傷，不能接受上一個(gè)神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)(化學(xué)信號(hào)的刺激)，從而導(dǎo)致神經(jīng)纖維②不能傳遞電信號(hào)(或神經(jīng)沖動(dòng))，故感染動(dòng)物的神經(jīng)纖維②上的信息傳導(dǎo)變更是電信號(hào)傳導(dǎo)受阻。正常狀況下，神經(jīng)—肌肉接頭部位③相當(dāng)于一個(gè)突觸，會(huì)發(fā)生電信號(hào)—化學(xué)信號(hào)—電信號(hào)的轉(zhuǎn)變，感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動(dòng)物的神經(jīng)纖維②功能受損，不能釋放神經(jīng)遞質(zhì)，故神經(jīng)—肌肉接頭部位③處的信息傳遞變更是不能產(chǎn)生化學(xué)信號(hào)。17．(2024·河北卷)水痘是由水痘—帶狀皰疹病毒(VZV)引起的急性呼吸道傳染病，多見于兒童，臨床特征為全身出現(xiàn)丘疹、水皰。接種VZV減毒活疫苗(VarV)是預(yù)防水痘流行的有效方法。2024年，探討者對(duì)某地2007—2015年誕生兒童的VarV接種率及水痘發(fā)病率進(jìn)