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文檔簡介
Case
Report病例演講比賽匯
報
:xxX病史資料輔助資料o3
關(guān)于治療0D
藥物的選擇
目錄01病史資料男性,70歲因“反復胸悶、氣促、胸痛6年,再發(fā)胸悶3天”入院否認“糖尿病、腦卒中、肝炎
”等病史。病史資料患者茅××個人史/婚育史/家族史均無殊。MEDICAL
HISTORY②
于2011年4月份在浙江省某三甲醫(yī)院植入冠脈支架1枚(具體位置不詳),于2011
年6月份在上海某醫(yī)院因“左側(cè)腎動脈狹窄
”植入支架1枚,術(shù)后一直口服“阿司匹林
腸溶片0.1gqd、氯吡格雷片75mgqd、阿托伐他汀片20mg
qd”等,胸悶、氣促
有好轉(zhuǎn),胸痛未再發(fā)。①
六年前,患者開始出現(xiàn)胸悶、氣短、勞累后胸痛等癥狀
。胸痛持續(xù)了大約幾分鐘,服用硝酸鹽可以緩解?!?經(jīng)抗心力衰竭、抗血小板聚集、降脂、利尿等治療
后好轉(zhuǎn)。③
3天前患者胸悶再發(fā),活動后加
重,伴雙下肢凹陷性浮腫,無胸
痛,遂收住我科。病史資料MEDICAL
HISTORY體
檢
:BP:170/95mmHg(入院),P:100次/分,R:22次/分,T:36.5℃,
急性病容,未見紫紺,鞏膜無黃染。顏面無明顯浮腫。頸靜脈無怒張,氣管居中。兩肺呼吸音粗,兩肺底聞及少許細濕啰音。腹軟,肝脾肋下未及,肝頸靜脈反流征(-),移動性濁音(-),雙下肢輕度凹陷性浮腫。心率100次/分,律齊,未聞及病理性雜音。病史資料MEDICAL
HISTORY02輔助資料·比重1.012,尿蛋白1+,尿隱血1+。·24h
尿蛋白定量(mg/24h):680?!ぱR?guī):血紅蛋白120g/L,
紅細胞4.0*1012/L·proBNP:7076pg/ml。·肌鈣蛋白:陰性?!ご蟊愠R?guī)、乙肝三系、凝血功能、甲狀腺功能、腫瘤系列、免疫系列無明顯異常。甘油三酯1.5mmol/L,
低密度脂蛋白膽固醇1.85mmol/L,
總
蛋
白52.6g/l,白蛋白32.4g/l,肌
酐161umol/L,尿素氮9.32mmol/L,eGFR:36.9ml/min輔助資料血生化尿常規(guī)SECONDARY
DATA9.7×4.0cm。兩腎形態(tài)、大小正常,包膜光滑,皮質(zhì)髓質(zhì)回
聲不清晰??紤]慢性腎臟病的
臨床表現(xiàn)。輔助資料
SECONDARY
DATA心臟彩超左室整體收縮舒張功能下降,腎動脈超聲雙腎動脈內(nèi)徑正常,左腎動脈心電圖竇性心律,左心室肥大。泌尿系B超左腎10.1×4.2cm,
右腎輕度二尖瓣、主動脈瓣返流。阻力指數(shù)偏高。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠脈支架植入術(shù)后心功能Ⅲ級慢性缺血性腎病腎動脈支架植入術(shù)后慢性腎功能不全(CKD-3
期)腎性高血壓診斷DIAGNOSE03關(guān)于治療血肌酐、BUN升高排毒:大黃碳酸氫鈉片3#
tid血壓高加用降壓藥物冠心病,心功能不全抗血小板聚集:阿司匹林腸溶片0.1gqd,
氯吡格雷片75mgqd;降脂和穩(wěn)定斑塊:阿托伐他汀片20mg
qn;冠狀動脈擴張:單硝酸異山梨酯緩釋片60mg
qd;強心劑:地高辛片病情特點PATIENTS
CONDITION04藥物的選擇嚴格控制血壓目標血壓:≤130/80mmHg如果蛋白尿≥1g/
天:目標血壓則更低保護腎臟,延緩腎病進展降低心血管疾病危險JNC7.AmJKidney
Dis
2004;43(5
Suppl
1):S1-290.Journal
of
Hypertension
2007,25:1105-1187.藥物的選擇2007ESC/ESH
高血壓指南對策DRUGSELECTIONEUROCARCPEANuOGYCKD
患者藥物治療并發(fā)癥較普通人群高,應加強監(jiān)測除血壓外,還應監(jiān)測尿蛋白來評估降壓藥的療效GFRI
患者應加強監(jiān)測并進行評估CKD患者高血壓治療策略口
因為它們可以逆轉(zhuǎn)左心室肥厚,減少交感神經(jīng)興奮,降低脈搏波
速度,改善內(nèi)皮功能,并減少氧
化應激口
有獨立于降壓之外的減少蛋白尿、延緩腎臟病進展的作用CKD
患者降壓藥物的選擇口推薦使用抑制腎素血管緊張素的藥物,例如ACE抑制劑和ARBJNCVII、ADA
及K/DOQI
的推薦意見卒中高血壓心衰、心梗(MI)腎
衰動脈粥樣硬化*血管肥大左心室肥大(LVH)腎小球濾過率(GFR)血管收縮內(nèi)皮功能紊亂纖維化重塑凋亡蛋白尿醛固酮釋放腎小球硬化AII
在器官損害中的作用All
—
AT1死亡
ACEI/ARB
有效延緩腎臟病進展它可以阻斷腎臟局部RAS激活引起的炎癥和纖維化過程,減少細胞外基質(zhì)的沉積,改善預后?!愤m宜劑量應遵循個體化評估、逐漸加量可通過降壓和減少蛋白尿作用延緩腎病進展在
CKD的不同階段都能發(fā)揮其腎保護作用嚴密監(jiān)測血壓、腎功能和血鉀的原則3HOPEN=9,297ALLHATN=33,357VALUEN=15,245ASCOTN=19,342年齡(years)66676763冠
心
病
(
%
)80254517糖
尿
病
(
%
)39363322收縮壓的差異動態(tài)血壓10mmHg辦公室血壓3mmHg3-5
mmHg2-4
mmHg2.9
mmHgBP優(yōu)勢RAS抑制劑組非RAS抑制劑組非RAS抑制劑
組RAS抑制劑組C
V
死
亡
減
少22%無顯著性差異無顯著性差異24%包含RAAS抑制劑的治療方案帶來更好的結(jié)果當含有RAS抑制劑的治療方案有血壓優(yōu)勢時,CV死亡明顯減少;反之沒有RAS抑制劑的治療方案有血壓優(yōu)勢時,CV
死亡并沒有減少N=19,257.*1°endpoint:nonfatal
MI
and
fatal
CHD.CHD,coronary
heart
disease;MI,myocardial
infarction;nonsignificant.Presented
March8,2005at
the
American
College
of
Cardiology
Annual
Scientific
Session,Orlando,Florida.ASCOT:
血壓優(yōu)勢在RAS
抑制劑組
RAS
抑制劑組顯著減少心血管事件心血管風險評估是制定降壓策略的基礎(chǔ)聯(lián)合用藥:利尿劑+ACEI/ARB/CCB,ACEI/ARB+CCB
2009年ESH指南聯(lián)合用藥的基本原理一機制上都有協(xié)同RAAS阻滯劑與利尿劑聯(lián)合用藥的基本原理壓力性
和容量
性機制RAAS
阻滯劑發(fā)揮作用血管內(nèi)容量減少和排Na+容量性機制激活RAAS反射RAAS
阻滯劑利尿劑ARB+HCTZ降壓機制更全面大血管交感神經(jīng)系統(tǒng)RAAS系統(tǒng)血管壁盤=×血管阻力α受體阻滯劑ACEIARB鈣離子拮抗劑血壓相關(guān)作用因子心臟心肌收縮力,心律降壓藥物β受體阻滯劑血容量
水鈉儲留心輸出量外周血管利尿劑
ARB+HCTZ
達標率優(yōu)于其它聯(lián)合治療·53個臨床中心,超過170,000患者的薈萃分析結(jié)果顯示:
ARB+HCTZ優(yōu)于其它2藥聯(lián)合治療Petrella
RJ,et
al.Presented
at
the
ISPOR12
Annual
European
Congress,2009,poster
PCV17.達
標
患
者
比
例(
%達標率入院后降壓方案氯沙坦鉀/氫氯噻嗪片50mg/12.5mg
qd起始口服,根據(jù)血壓等調(diào)整劑量氯沙坦鉀/氫氯噻嗪片50mg/12.5mg,每
日一次口服,根據(jù)血壓等情況調(diào)整劑量。時間項目Baseline2w4w8w12w血壓mmHg170/95155/85140/79133/75130/70血肌酐umol/L161165155150152蛋白定量
mg/d680320血鉀mmol/L5.54.64.84.64.7
療效觀察●固定比例復方制劑可作為2、3級高血壓或某些高?;颊叱跏贾委煹乃幬镞x擇之一。與單獨處方降壓聯(lián)合治療相比,其優(yōu)點是使用方便,可提高治療的依從性和療效,是聯(lián)合治療的新趨勢?!翊蠖鄶?shù)CKD
患者需要聯(lián)合使用兩種或多種抗高血壓藥物來控
制血壓,臨床醫(yī)生需要仔細評估
腎臟進展和CVD
事件的風險?!駥Π橛行难芨呶R蛩氐腃KD患者,RASI
可與利尿劑聯(lián)合用藥。結(jié)語以下則送:頸椎病術(shù)后康復
鍛煉(不需要
可刪除)◆踝關(guān)節(jié)屈伸運動,促進術(shù)后行走功能恢復◆術(shù)后床上練習、3組/日、15-20次/組??祻湾憻挼谝浑A段跖屈背屈直腿抬高練習,防止神經(jīng)根粘連術(shù)后第1天開始,由被動到主動,循序漸近,交替進行;2-3組/日,5-10次/組。◆腰背肌練習,5點支撐法◆術(shù)后5-7天平臥于硬板床上,用頭、雙腳、
雙肘5點支撐,將臀部盡量抬起,維持10秒
鐘以上20次/組,2-3組/天。(1)五點支撐法康復鍛煉第二階段◆腰背肌練習,3點支撐法◆術(shù)后7-9天平
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