藥理學(xué)復(fù)習(xí)總結(jié)

一、藥理學(xué)口訣

擬膽堿藥用藥期間看尿量，休克早用間羥胺。

擬膽堿藥分兩類，興奮受體抑制酶；異丙腎上腺素

匹羅卡品作用眼，外用治療青光眼；異丙獷張支氣管，哮喘急發(fā)它能緩，

新斯的明抗酯酶，主治重癥肌無力；擴(kuò)張血管治“感染”，血容補(bǔ)足效才顯。

毒扁豆堿毒性大，作用眼科降眼壓。興奮心臟復(fù)心跳，加速傳導(dǎo)律不亂，

阿托品哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫選。

黃若堿類阿托品，抑制腺體平滑??；a受體阻斷藥

瞳孔擴(kuò)大眼壓升，調(diào)節(jié)麻痹心率快；a-R受體阻斷藥，酚妥拉明酚節(jié)明，

大量改善微循環(huán)，中樞興奮須防范；擴(kuò)張血管治栓塞，血壓下降診治瘤，

作用廣泛有利弊，應(yīng)用注意心血管。NA釋放心力增，治療休克及心衰。

臨床用途有六點(diǎn)，胃腸絞痛立即緩；B受體阻斷藥

抑制分泌麻醉前，散瞳配鏡眼底檢；B-R受體阻斷藥，普恭洛爾是代表，

防止“虹膜晶體粘”，還能治療心動(dòng)緩;臨床治療局血壓，心律失常心絞痛。

感染休克解痙攣，有機(jī)磷中毒它首選。三條禁忌記心間，哮喘、心衰、心動(dòng)緩。

東黃若堿傳出N藥在休克治療中的應(yīng)用

鎮(zhèn)靜顯著東度若堿，能抗暈動(dòng)是特點(diǎn)：（一）藥物的種類

可治喏喘和“震顫”，其余都像阿托品,抗休克藥分二類，舒縮血管有區(qū)分：

只是不用它點(diǎn)眼。正腎副腎間羥胺，收縮血管為一類；

腎上腺素葭著堿類異丙腎，加上a受體阻斷劑；

a、B受體興奮藥，腎上腺素是代表：還有一類多巴胺，擴(kuò)張血管促循環(huán)。

血管收縮血壓升，局麻用它延時(shí)間，（二）常見休克的藥物選用：

局部止血效明顯，過敏休克當(dāng)首選，過敏休克選副腎，配合激素療效增：

心臟興奮氣管擴(kuò)，哮喘持續(xù)它能緩，感染用藥分階段，擴(kuò)容糾酸抗感染，

心跳驟停用“三聯(lián)”，應(yīng)用注意心血管,早期需要擴(kuò)血管，山茯若堿為首選：

a-R受體被阻斷，升壓作用能翻轉(zhuǎn)。后期治療縮血管，間羥胺替代正腎。

去甲腎上腺素心源休克須慎重，選用“二胺”方能行。

去甲強(qiáng)烈縮血管，升壓作用不翻轉(zhuǎn)，說明：“二胺”指多巴胺和間羥胺

只能靜滴要緩慢，引起腎衰很常見，局麻藥

丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻嗎啡中毒可拉明，劑量過大要人命。

利多全能腰慎選，室性律亂常用它抗鬲血壓藥

鎮(zhèn)靜催眠藥中樞降壓可樂定，對(duì)抗未梢利血平，

鎮(zhèn)靜催眠巴比妥，苯二氮卓類安定a-R阻斷哌喳嗪，血管擴(kuò)張“肺噠嗪”,

抗驚抗癲抗焦慮，中樞肌松地西泮利尿降壓氯噬嗪，“緊張轉(zhuǎn)化”卡普利，

劑量不同效有異，過量中毒快搶救強(qiáng)擴(kuò)動(dòng)靜硝普鈉，危象心梗才選它，

洗胃補(bǔ)液又給氧，堿化尿液促排泄聯(lián)合.階梯.個(gè)體化，肺肝腎功要詳查。

抗癲癇藥的選用抗高血壓藥選用

癲癇小發(fā)作首選乙琥胺伴有冠心心絞痛，禁止使用胭和冊(cè)，

局限發(fā)作大發(fā)作,苯妥英鈉魯米那普桑洛爾硝苯唉:，降低血壓抗心痛。

卡馬西平精神性,持續(xù)狀態(tài)用安定腦血管，有疾病，不能使用麻乙唉:;

慢加劑量停藥漸,堅(jiān)持用藥防驟停腎功能，有減退,禁用心卡胭乙噫，

抗精神病藥可用多巴可樂定,伴潰瘍，可樂定，

精神病藥氯丙嗪,阻斷受體多巴胺精神病，血壓升,首先考慮利血平。

鎮(zhèn)靜止吐兼降溫,人工冬眠顯奇效抗心絞痛藥

長(zhǎng)期用藥毒性大,震顫麻痹低血壓抗心絞痛藥三類,硝酸甘油擴(kuò)血管，

鎮(zhèn)痛藥阻鈣內(nèi)流硝批噫,阻斷B-R心得安；

嗎啡哌替噫，很強(qiáng)成癮性;增加血供降氧耗,聯(lián)合用藥效力添。

呼吸抑制重，慎重選擇用；抗心律失常藥

鎮(zhèn)痛作用靈，心性哮喘停;抗心律藥很復(fù)雜,心電生理統(tǒng)率它。

過量要中毒，拮抗納絡(luò)酮。三種離子鉀鈉鈣,三類藥物好分家。

解熱鎮(zhèn)痛藥降低自律消折返,失常原理兩句話。

乙酰水楊酸，抑制PGE；緩慢失常阿托品,室律不齊“利卡因

解熱又鎮(zhèn)痛，抗炎抗風(fēng)濕；房顫房撲地高辛,心式中毒苯妥英。

抑制血小板，防治血栓寒；B-R阻斷室上性，阻鈣內(nèi)流異將定

不良反應(yīng)多，“為您揚(yáng)名先”“房室交界”它能正，胺碘酮，效全能。

中樞興奮藥強(qiáng)心求

中樞興奮藥兩類，興奮大腦咖啡因,強(qiáng)心式類慢中快，增強(qiáng)心力游離鈣；

尼可剎米洛貝林，作用部位在延髓;正性肌力最根本，心力衰竭適應(yīng)癥；

主治呼吸抑制癥，小兒直選洛貝林,減慢心率和傳導(dǎo)，房顫房撲陣發(fā)性；

毒性反應(yīng)三方面,心律失常要送命;不良反應(yīng)比較少,口干嗜睡常見到。

維持療法地高辛,禁鈣補(bǔ)鉀牢記心。抗酸藥

抗凝血藥抗酸藥物復(fù)方多,互糾缺點(diǎn)增效果；

血栓疾病需抗凝,肝素作用強(qiáng)快靈,中和胃酸護(hù)粘膜,局部作用顯效果。

抗凝適用體內(nèi)外,魚精蛋白拮抗快，導(dǎo)瀉藥

雙香豆素僅體內(nèi),過量中毒加維K,硫酸鎂，竣瀉劑,用法不同作用異;

枸椽酸鈉用體外,大量輸血防低鈣?？诜a下與利膽,排便排毒又排蟲；

止血藥注射降壓抗驚厥,用于子癇破傷風(fēng);

凝血酶原缺乏癥，選用VK來糾正；局部熱敷消腫痛,未化膿者方可用；

II、VII、IX、X合成多，肝功不良減效果經(jīng)期孕婦應(yīng)慎重,腎功減退選鈉鹽；

注射垂體后葉素，好比內(nèi)科止血鉗；過量中毒勿驚恐,鈣鹽拮抗解毒用。

門脈高壓肺咯血，收縮血管顯效果；鎮(zhèn)咳藥

尿崩癥狀可治療,心臟血管注意到。中樞鎮(zhèn)咳可待因,無痰干咳效果靈，

纖溶亢進(jìn)出血癥,氯甲苯酸可糾正;呼吸抑制易成癮,安全有效咳必清

作用較強(qiáng)毒性低,血栓形成要注意。祛痰藥

利尿藥惡心祛痰氯化胺,興奮迷走稀釋痰;

利尿藥物強(qiáng)中弱，作用腎臟鈉排出；粘痰溶解痰易凈,硫鍵斷裂痰變性；

嚴(yán)重水腫腎衰竭，宜選速尿來救急：前藥口服后局部,合理選用不延誤。

中效雙克常用到，心性水腫效果好，平喘藥

留鉀利尿弱效差，各型水腫伍用它；平喘藥物氯茶堿,抑制酯酶效果顯；

強(qiáng)中謹(jǐn)防‘四一癥'，弱效注意鉀過剩。松馳氣管平滑肌,急慢哮喘可防治；

注：“四一癥”指強(qiáng)效利尿藥的四低一高癥強(qiáng)心利尿興奮腦,控制用量很重要。

（低血容量、低血鉀、低血鈉、高尿酸血癥）和中效利子宮興奮藥

尿藥的四高一低癥選用子宮興奮藥,掌握劑量很重要;

（高血氮、高血糖、高尿素氮血癥、高尿酸血癥、低相對(duì)安全縮宮素,產(chǎn)前產(chǎn)后均適宜;

血鉀）。麥角制劑產(chǎn)后用,亦可治療偏頭痛。

抗過敏藥抗甲狀腺藥：

H1受體阻斷藥，苯海拉明是代表；內(nèi)科治療甲亢病,主要選用硫麻類；

皮膚粘膜過敏癥，選用此藥可糾正;過氧化酶受抑制,生效緩慢療程久;

治療失眠和止吐，作用較強(qiáng)正對(duì)路;藥物減少粒細(xì)胞,定期查血很重要;

甲亢危象手前術(shù)，需加大量盧戈液；耳腎毒性最嚴(yán)重，控制劑量定慎用。

防治地甲小量碘，對(duì)抗甲亢大劑量。鏈霉素

作用高峰兩周到，應(yīng)用注意“碘感冒鏈霉素，易抗藥，迅速持久程度高。

一般感染已少用，配伍用藥增療效。

胰島素：聯(lián)合異煙腓，治療結(jié)核病；

各型重癥糖尿病,必須補(bǔ)充胰島素；配合青霉素，心內(nèi)膜炎停；

降糖作用快而強(qiáng),促進(jìn)血糖入細(xì)胞;合用四環(huán)素，治療布氏??；

增加利用和貯藏,糖元分解異生少；伍用SD,鼠疫兔熱病。

來源減少血糖降,須防休克低血糖。紅霉素

口服降血糖藥：大環(huán)內(nèi)酯紅霉素，堿性環(huán)境增效果；

兩類口服降糖藥,作用特點(diǎn)慢而弱；青紅合用不對(duì)路，鹽析現(xiàn)象須記住，

胰島功能喪失掉,磺酰麻類即無效;林紅競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合點(diǎn)，四紅合用增肝毒。

苯乙雙麻尚對(duì)路,不能替代胰島素四環(huán)素抗菌譜

X線造影劑二菌四體一蟲靈，基本無效傷綠結(jié)。

X線造影劑，臨床應(yīng)用碘領(lǐng)氣；說明：二菌指細(xì)菌和放線菌，

胃腸造影硫酸鎖，膽腎造影用碘劑四體指立克次體、支原體、衣原體、螺旋體，一蟲指

肝腎功能檢查藥，磺漠酚鈉酚磺釀阿米巴原蟲。

需要檢查心血管,熒光素鈉偶氮藍(lán);磺胺類抗菌譜

如要檢查胃功能,選用五肽胃泌素；二菌一體和一蟲，外加結(jié)核與麻風(fēng)。

空氣氧氣能顯影,婦科造影都用其。說明：二菌指細(xì)菌和放線菌，一體指衣原體，一蟲指

青霉素瘧原蟲。

窄譜殺菌青霉素,競(jìng)爭(zhēng)菌體轉(zhuǎn)肽酶;磺胺類不良反應(yīng)預(yù)防：堿化尿液多飲水，定期檢查尿

粘肽合成受干擾,陽性細(xì)菌殺滅掉;常規(guī)

過敏反應(yīng)危險(xiǎn)大,一問二試三觀察?？菇Y(jié)核病藥

說明：一問：詢問過敏史;對(duì)抗結(jié)核異煙明，作用三強(qiáng)各型靈；

二試：用藥前做皮膚過敏試驗(yàn)；耐藥快速毒性低，影響神經(jīng)加VB。

三觀察：用藥后觀察30分鐘。消毒防腐藥

氨基或類消毒防腐九類藥，酚醇醛酸鹵素類；

氨基式類殺菌劑，抑制菌體蛋白質(zhì)：氧化染料重金屬，還有表面活性劑，

對(duì)抗陰性桿菌靈，鏈卡還治結(jié)核病;抑制殺滅微生物，選擇外用勿內(nèi)服。

抗瘧藥的選用長(zhǎng)期用藥易蓄積，須注意血、心、眼。

控制瘧疾用氯喳，根治須加伯氨喳。甲硝唾

進(jìn)入瘧區(qū)怎么力乙胺喀唉來防范。甲硝唾藥作用靈，原蟲滴蟲厭氧菌。

伯氨喳咻毒性大，特異體質(zhì)慎用它。腸內(nèi)腸外阿米巴，效果良好首選它。

抗瘧藥的作用機(jī)制有機(jī)磷中毒解救

氯喳奎寧紅內(nèi)期，乙胺喀噫紅有機(jī)磷中毒癥狀三，中樞M樣骨骼肌,

氯喳的不良反應(yīng)解救用藥要適當(dāng)，N樣癥狀解磷定，

不良反應(yīng)比較少，頭痛耳鳴胃腸道；外周中樞阿托品，早期足量反復(fù)用

第一章緒論

第二章藥效學(xué)

藥理學(xué)(pharmacology):研究藥物與機(jī)體(含病原體)相互作用及作用規(guī)律。

藥效動(dòng)力學(xué)/藥效學(xué)(pharmacodynamics):研究藥物對(duì)機(jī)體的作用及作用原理，不良反應(yīng)的作用及機(jī)制。

藥代動(dòng)力學(xué)/藥動(dòng)學(xué)(pharmacokinetics):研究藥物在體內(nèi)的過程，即機(jī)體對(duì)藥物處置的動(dòng)態(tài)變化。包括藥

物在體內(nèi)吸收、分布、代謝和排泄的演變過程和血液濃度隨時(shí)間的變化。

藥物(drug):用于治療、預(yù)防和診斷疾病或計(jì)劃生育，能影響機(jī)體(包括病原體)的生理機(jī)能和生化過程

以及細(xì)胞生物學(xué)過程的化學(xué)物質(zhì)。

藥物作用(drugaction):藥物與機(jī)體細(xì)胞相互分子之間的初始作用。［動(dòng)因］

藥理效應(yīng)(pharmacologiceffect):在藥物作用下，引起機(jī)體原有生理生化功能或形態(tài)的變化。［結(jié)果］

按基本類型分：興奮：原有功能的增強(qiáng)；抑制：原有功能的減弱

選擇性：藥物在適當(dāng)劑量時(shí)，只對(duì)少數(shù)組織器官發(fā)生比較明顯的藥理效應(yīng)，而對(duì)其它器官或組織的作用較小

或不發(fā)生藥理效應(yīng)。選擇性強(qiáng)——范圍窄，針對(duì)性強(qiáng)；選擇性差——范圍廣，針對(duì)性差，副作用多。

治療作用：藥物產(chǎn)生的符合臨床用藥目的的作用。

按效果分：對(duì)因治療：治療病因，治本；對(duì)癥治療：改善癥狀，治標(biāo)。

補(bǔ)充療法/替代療法：補(bǔ)充體內(nèi)營養(yǎng)或代謝物質(zhì)不足。

不良反應(yīng)(adversedrugreaction/ADR):藥物引起的不符合藥物治療目的，并給病人帶來痛苦或危害的反

應(yīng)。引起的疾病稱藥源性疾病。

副作用(sidereaction)藥物在治療劑量引起的與治療目的無關(guān)的作用。

毒性反應(yīng)(toxicreaction)用量過大或用藥時(shí)間過長(zhǎng)，藥物在體內(nèi)積蓄過多引起的嚴(yán)重不良反應(yīng)。特殊毒

性：致癌、致畸胎、致突變。

后遺效應(yīng)(afterreaction)停藥后血漿藥物濃度下降至閾濃度以下時(shí)殘留的藥理效應(yīng)。

變態(tài)反應(yīng)（allergicreaction）藥物引起的免疫反應(yīng)，反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有性質(zhì)無關(guān)。

停藥反應(yīng)（withdrawalreaction）長(zhǎng)期用藥后突然停藥，原有疾病加?。ɑ剀S反應(yīng)）。

繼發(fā)反應(yīng)（secondaryreaction）:藥物的治療作用引起的不良后果。如長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素造成的二重感染。

K。的概念：表示D與R的親和力，即引起最大效應(yīng)一半時(shí)（50%受體被占領(lǐng)時(shí)）所需藥物的劑量（濃度）。

/與D和R的親和力成反比；若將/取負(fù)對(duì)數(shù)（Tog%）=PD2,則：pDz與藥物和受體的親和力成正比——pD2

越大，親和力越大。

劑量一效應(yīng)關(guān)系/量效關(guān)系（dose-effectrelationship）藥理效應(yīng)的強(qiáng)弱與其劑量的大小在一定范圍內(nèi)呈

一定關(guān)系。

最小有效量/最小有效濃度（minimaIeffectivedose/concentration）:引起效應(yīng)的最小藥量或最小藥物濃

度，即閾劑量或閾濃度。

治療量（常用量，therapeuticdose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量；

極量（最大治療量maximaldose）療效最大的劑量；

最小中毒量：出現(xiàn)中毒癥狀的最小劑量。

量反應(yīng)：效應(yīng)強(qiáng)弱隨劑量增減呈連續(xù)性量的變化；形成足直型曲線。

質(zhì)反應(yīng)：效應(yīng)強(qiáng)弱隨劑量增減呈連續(xù)性質(zhì)變。用陽性率或陰性率表示效應(yīng)。形成S型曲線。

半數(shù)有效量（EDs。）：量反應(yīng)中能引起50%最大效應(yīng)強(qiáng)度的藥量；質(zhì)反應(yīng)中引起50%實(shí)驗(yàn)對(duì)象出現(xiàn)陽性反應(yīng)的

藥量。（盡可能小則好）

半數(shù)致死量（LD50）:引起50%實(shí)驗(yàn)對(duì)象死亡的藥量。（盡可能大則好）

治療指數(shù)（therapeuticindex/TI）:以藥物L(fēng)D50與EDso的比值來表示藥物的安全性。一般TI值大于3稱藥

物安全。

最大效應(yīng)（Ea）/效能（efficacy）:藥理效應(yīng)達(dá)到的不再隨劑量或濃度的增加而增強(qiáng)的極限效應(yīng)。

效價(jià)強(qiáng)度（potency）:引起等效應(yīng)的相對(duì)濃度或劑量。劑量越小，效價(jià)強(qiáng)度越大。

親和力：藥物與受體結(jié)合的能力。

內(nèi)在活性：藥物與受體結(jié)合時(shí)發(fā)生效應(yīng)的能力。

激動(dòng)藥（agonist）:既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物。與受體結(jié)合并激動(dòng)受體產(chǎn)生效應(yīng)。嗎啡，Adr,ACh

完全激動(dòng)藥：較強(qiáng)的親和力和較強(qiáng)的內(nèi)在活性；特點(diǎn)：結(jié)合的Ra>>R,,足量使完全轉(zhuǎn)為Ra,產(chǎn)生Emax;

a=1;

部分激動(dòng)藥：較強(qiáng)的親和力但內(nèi)在活性不強(qiáng)（a<1）。特點(diǎn)：只引起較弱的激動(dòng)效應(yīng)，增加濃度也達(dá)不到Emax：

拮抗藥（antagonist）:有較強(qiáng)的親和力而無內(nèi)在活性（a=0）的藥物，與受體結(jié)合不激動(dòng)受體，反因占據(jù)

受體而拮抗激動(dòng)藥效應(yīng)。

競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥：可逆性地與激動(dòng)藥競(jìng)爭(zhēng)相同的受體：增加激動(dòng)藥的濃度可與拮抗藥競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合部位，可使激動(dòng)

藥量效曲線平行右移，但斜率和最大效應(yīng)不變。

非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥：與受體結(jié)合是相對(duì)不可逆的；通過增加激動(dòng)藥劑量也不能恢復(fù)到無拮抗藥時(shí)的最大效應(yīng)

(Emax),隨著此類拮抗藥劑量的增加，激動(dòng)藥量效曲線逐漸下移，斜率、最大效應(yīng)降低。

第三章藥動(dòng)學(xué)

轉(zhuǎn)運(yùn)速率(R)主要決定于：藥物的溶解性(脂溶性或水溶性)；膜兩側(cè)藥物濃度，膜面積，膜厚度；藥物

的解離性(度)

簡(jiǎn)單擴(kuò)散(simplediffusion):又稱被動(dòng)擴(kuò)散、單純擴(kuò)散和脂溶性擴(kuò)散。藥物轉(zhuǎn)運(yùn)中最常見、最重要的形

式，速度決定于膜兩側(cè)的藥物濃度梯度、藥物脂溶性和藥物解離度。

pKa藥物在溶液中解離50%時(shí)，該溶液的pH值：當(dāng)pH值與pKa值的差值以數(shù)學(xué)值增減時(shí)，藥物的解離型

與非解離型的濃度比值，卻以指數(shù)值變化

酸性環(huán)境中，弱堿性藥物解離多而不易擴(kuò)散；堿性環(huán)境中，弱酸性藥物解離多而不易擴(kuò)散。

吸收(absorption):藥物從給藥部位進(jìn)入血循環(huán)的過程。

速度比較：靜注〉吸入〉舌下〉直腸〉肌注〉皮下注射〉口服〉皮膚、粘膜

首關(guān)效應(yīng)/首關(guān)消除(first-passeffect/eIimination):某些藥物首次通過腸壁或經(jīng)肝門靜脈進(jìn)入肝臟時(shí)，

被其中的酶所代謝，致使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少的一種現(xiàn)象。

分布(distribution):吸收入血的藥物隨血流轉(zhuǎn)運(yùn)到組織器官的過程。

血液中：藥物與血漿蛋白結(jié)合能限制藥物經(jīng)生物膜的轉(zhuǎn)運(yùn)，是藥物體內(nèi)的一種暫時(shí)貯存形式。在血漿蛋白結(jié)

合部位上，藥物間或藥物與內(nèi)源性物質(zhì)間能相互競(jìng)爭(zhēng)。

組織中：腎毛細(xì)血管內(nèi)皮膜孔大，肝靜脈竇缺乏完整的內(nèi)皮一藥物從腎、肝消除一藥物中毒時(shí)肝腎器官首先

受累；是藥物對(duì)某些細(xì)胞成分具有特殊親和力的結(jié)果，例如脂肪；多是一種貯存現(xiàn)象。

生物轉(zhuǎn)化：代謝或藥物轉(zhuǎn)化。藥物在體內(nèi)發(fā)生的化學(xué)結(jié)構(gòu)的改變。最終目的是使藥物排除體外。

I相反應(yīng)(phaseIreactions):氧化、還原、水解(多數(shù)丟失活性或產(chǎn)生活性、毒性)

II相反應(yīng)(phaseIIreactions):結(jié)合反應(yīng)，與體內(nèi)水溶性大的物質(zhì)結(jié)合，利排泄。

主要部位：肝臟。肝微粒體細(xì)胞色素P"。酶系(與一氧化碳結(jié)合后其吸收光譜主峰在450nm處)及非微粒體

酶系(膽堿脂酶、單胺氧化酶)催化。

酶誘導(dǎo)藥：提高藥酶的活性，增加自身或他藥代謝速率。苯巴比妥、利福平

酶抑制藥：抑制藥酶的活性，減慢他藥的代謝速率。西米替丁、環(huán)丙沙星

排泄(excretion):體內(nèi)藥物或其他代謝物排出體外的過程。

腎臟排泄：腎小管細(xì)胞的有機(jī)酸轉(zhuǎn)運(yùn)載體和有機(jī)堿轉(zhuǎn)運(yùn)載體。分泌機(jī)制相同的兩藥合用，可發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性抑制，

使藥效增強(qiáng)延長(zhǎng)。

肝腸循環(huán)（hepatoenteraIcirculation）:隨膽汁分泌的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)小腸上皮吸收，再由肝門靜脈

重新進(jìn)入全身循環(huán)。

時(shí)量關(guān)系（time-concentrationrelationship）:血漿藥物濃度隨時(shí)間的改變而發(fā)生變化的規(guī)律。

時(shí)量曲線下面積（AUG）:反映進(jìn)入體循環(huán)藥物的相對(duì)量。

峰濃度（Cmax）一次給藥后血漿的最高濃度。吸收和消除達(dá)平衡

生物利用度（bioavailaqIity/F）:給予一定劑量的藥物后，能被吸收進(jìn)入體循環(huán)的藥物相對(duì)量及速度。（反

F=—xlOO%

應(yīng)吸收速率和程度）D協(xié)］藥劑量，A為體循環(huán)中藥物總量

絕對(duì)生物利用度（absolutebioavailabiIity）:靜脈注射（iv）與血管外給藥（ev）時(shí)AUC比值。用于評(píng)價(jià)同

一種藥物的不同給藥途徑吸收情況。

相對(duì)生物利用度（relativebioavailabiIity）:某藥"標(biāo)準(zhǔn)制劑”與同種藥物的不同或相同制劑,在相同給

藥途徑下的AUC相除，所得值；評(píng)價(jià)：同一廠家生產(chǎn)的同一品種的不同批號(hào)；同一品種的不同劑型不同藥廠生產(chǎn)

的相同劑型之間的吸收情況是否相近或等同；

表觀分布容積（apparentvoIumeofdistribution,V。：體內(nèi)藥物總量達(dá)到平衡后，按此時(shí)測(cè)得的血漿藥

物濃度計(jì)算該藥應(yīng)占有的體液總?cè)莘e（體內(nèi)藥量與血藥濃度的比值）。（單位為L(zhǎng)或L/kg）。不是真正的容積空間，

是假設(shè)藥物在體內(nèi)所有部位都是按血漿藥物濃度均勻分布的一個(gè)理論容積。意義：推算藥物的分布范圍；推

算藥物排泄速度；L越小，，排泄越快，體內(nèi)存留時(shí)間短。計(jì)算體內(nèi)藥物總量或欲到達(dá)某一有效血漿藥物濃度時(shí)

應(yīng)該用的劑量。

一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：（1）單位時(shí)間內(nèi)消除的藥量與血藥濃度正相關(guān)（恒比消除——單位時(shí)間內(nèi)消除的藥量

與血藥濃度有關(guān)。（2）半衰期恒定（t=0.693/Ke是恒定值，不隨藥物濃度高低改變，與血藥濃度無關(guān)）。

零級(jí)動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：（1）單位時(shí)間內(nèi)消除藥量不變（單位時(shí)間內(nèi)消除的藥量與血藥濃度無關(guān)）——恒量消除。

（2）半衰期不恒定（t1/2=0.5Co/ko）。隨藥物濃度的變化而改變，劑量大半衰期長(zhǎng)；反應(yīng)機(jī)體消除藥物的能力

已飽和乙醇、苯妥英鈉、阿司匹林等；

半衰期（half-life.t./j）:藥物在體內(nèi)分布達(dá)平衡狀態(tài)后血漿藥物濃度降低一半所需的時(shí)間。

半衰期的意義：

（1）反應(yīng)藥物消除快慢的程度，以及機(jī)體消除藥物的能力。

（2）了解t1/2有助于設(shè)計(jì)最佳給藥間隔、預(yù)計(jì)停藥后藥物從體內(nèi)消除的時(shí)間以及預(yù)計(jì)連續(xù)給藥后達(dá)到穩(wěn)態(tài)血

藥濃度的時(shí)間。①按每隔1個(gè)半衰期用藥一次，則經(jīng)過4-5個(gè)半衰期后體內(nèi)藥量可達(dá)穩(wěn)態(tài)水平。②1次用藥

后經(jīng)過4-5個(gè)半衰期，藥物可從體內(nèi)基本消除。

房室模型：分析藥物在體內(nèi)的動(dòng)力學(xué)過程，系統(tǒng)內(nèi)部按動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分為若干房室，劃分主要取決于藥物體內(nèi)

轉(zhuǎn)運(yùn)速率。血藥濃度衰減速率與時(shí)間的關(guān)系（C-t曲線）始終成一直線的為一室模型；曲線由幾個(gè)不同斜率的線

段組成則為二室或多室模型。

二室模型：由兩房室（中央室、周邊室）組成，時(shí)量曲線初段血藥濃度迅速下降為a相（分布相），分布平

衡后較慢衰落進(jìn)入B相（消除相）。

穩(wěn)態(tài)濃度（Css,坪濃度）：按一級(jí)動(dòng)力學(xué)規(guī)律消除的藥物，其體內(nèi)藥物總量隨著不斷給藥而逐步增多，直

至從體內(nèi)消除的藥物量和進(jìn)入體內(nèi)的藥物量相等時(shí)，體內(nèi)藥物總量不再增加而達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)。

負(fù)荷劑量與維持量方案：如每隔一個(gè)t"2給藥一次時(shí)，采用首劑加倍劑量的負(fù)荷量可使血藥濃度迅速達(dá)到

Css,然后再按七〃改用維持量。

第五章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物概論

自主神經(jīng)（autonomicnervoussystem）包括：交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)及（內(nèi)臟傳入感覺神經(jīng)），以傳出神

經(jīng)系統(tǒng)藥物可概括運(yùn)動(dòng)神經(jīng)和自主神經(jīng)兩類。

交感神經(jīng)（sympatheticnerve）:促進(jìn)機(jī)體適應(yīng)環(huán)境的急躲變化，心率加快、皮膚與內(nèi)臟血管收縮、支氣管

擴(kuò)張、肝糖元分解加速、擴(kuò)瞳。

副交感神經(jīng)（parasympatheticnerve）:保護(hù)機(jī)體、修復(fù)休整、促進(jìn)消化、加速排泄、心臟活動(dòng)抑制、消化

道功能增強(qiáng)、縮瞳。

02支氣管、冠狀血管、骨骼肌血管平滑肌舒張平滑肌

03脂肪組織脂肪分解

M受體效應(yīng):

器官激動(dòng)拮抗

循環(huán)器官心跳減慢，收縮減弱心跳加快加強(qiáng)

支氣管平滑肌收縮，促進(jìn)粘膜腺分泌（窒

呼吸器官支氣管平滑肌舒張

息）

促進(jìn)胃腸運(yùn)動(dòng)，消化液分泌（嘔吐、大抑制胃腸運(yùn)動(dòng)，消化液分泌減少，促進(jìn)括

消化器官

便失禁）約肌收縮（腹氣脹）

促進(jìn)排尿：逼尿肌收縮、括約肌舒張（小抑制排尿：逼尿肌舒張、括約肌收縮（尿

泌尿器官

便失禁）潴留）

眼瞳孔收縮，睫狀肌收縮瞳孔擴(kuò)張，睫狀肌松弛

皮膚促進(jìn)汗腺分泌汗腺分泌減少

植物神經(jīng)的主要功能:

器官交感神經(jīng)副交感神經(jīng)

循環(huán)器官心跳加快加強(qiáng)，皮膚及內(nèi)臟血管收縮心跳減慢，收縮減弱

呼吸器官支氣管平滑肌舒張支氣管平滑肌收縮，促進(jìn)粘膜腺分泌

消化器官抑制胃腸運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)括約肌收縮促進(jìn)胃腸運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)括約肌舒張

泌尿器官抑制排尿：逼尿肌舒張、括約肌收縮促進(jìn)排尿：逼尿肌收縮、括約肌舒張

眼瞳孔擴(kuò)張，睫狀肌松弛瞳孔收縮，睫狀肌收縮

皮膚豎毛肌收縮、汗腺分泌

代謝促進(jìn)糖原分解，促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)分泌促進(jìn)胰島素分泌

自主神經(jīng)受體:

乙酰膽堿受體:

M膽堿受體（G蛋白耦聯(lián)）：副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器、支配汗腺的交感神經(jīng)節(jié)后纖維。

N膽堿受體（離子通道）：

N”受體：神經(jīng)節(jié)N受體（M受體）以及支配腎上腺的交感神經(jīng)節(jié)后纖維。

N“受體：神經(jīng)肌接頭N受體（N?受體）。

第六章膽堿受體激動(dòng)藥

\

M受體激動(dòng)藥：毛果蕓香堿（匹魯卡品，抗膽堿脂酶藥（可逆性）：新斯的明

pilocarpine）（neostigmine,prostigmine）毒扁豆堿

藥對(duì)眼:1縮瞳：興奮瞳孔括約肌。1興奮骨骼?。阂种艫chE,使乙酰膽堿增多，

理2降低眼內(nèi)壓：虹膜拉向中心，根部變薄，興奮N-R；直接激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終極上N2R：

作前房角間驚變大，易于房水進(jìn)入鞏膜靜脈竇循環(huán)。促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿；

用3調(diào)節(jié)痙攣：睫狀肌收縮，懸韌帶放松，晶2興奮胃腸道及膀胱平滑??；

狀體增厚，屈光度增加，視近物清楚，遠(yuǎn)物模糊3減慢心率；

對(duì)腺體:汗腺、唾液腺分泌增加。4對(duì)心血管、腺體、眼、支氣管平滑肌作用弱

臨青光眼（降眼內(nèi)壓）；虹膜炎（與擴(kuò)瞳藥合用，防重癥肌無力；術(shù)后腹脹氣、尿潴留；陣發(fā)性室

床止虹膜與晶狀體粘連）上性心動(dòng)過速；肌松藥的解毒（筒箭毒堿）；

應(yīng)青光眼和青少年假性近視

用

不消化道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹瀉；1腹痛、多汗、唾液增多、肌肉顫動(dòng)、肌無力

良汗腺分泌、流涎、哮喘；加重；

反視力模糊、眼痛、頭痛。2膽堿能危象：劑量過大，神經(jīng)-肌肉接頭持

應(yīng)久去極化而阻斷受體作用；

禁用于：腸梗阻、尿路梗阻、支氣管哮喘

難逆性：有機(jī)磷農(nóng)藥

中毒治療原則：1迅速消除毒物避免繼續(xù)吸收2對(duì)癥治療減輕中毒癥狀：吸氧、補(bǔ)液、補(bǔ)電解質(zhì)

3使用解毒藥：阿托品：AchE復(fù)活藥：碘解離定、氯解離定。

第七章膽堿受體阻斷藥

M膽堿受體阻斷藥阿托品（atropine）來自顛茄、曼陀羅、苣若

藥對(duì)眼:1擴(kuò)瞳：松弛瞳孔括約肌

理2眼內(nèi)壓升高：虹膜括約肌松弛，中心向外周拉動(dòng)，根部變厚，不易房水循環(huán)。

作3調(diào)節(jié)麻痹：睫狀肌松弛，懸韌帶拉緊，晶狀體變薄，屈光度減小，視遠(yuǎn)物清晰。

用

腺體：隨劑量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支氣管腺體、胃腺的分泌。

對(duì)平滑肌:松弛胃腸道、腸胱〉膽道、支氣管〉子宮頸

對(duì)心血管系統(tǒng):1心率加快，抑制迷走神經(jīng)功能(小劑量引起心臟搏動(dòng)徐緩：阻斷樁受體，減弱突

觸中Ach對(duì)遞質(zhì)釋放的負(fù)反饋?zhàn)饔?；2促進(jìn)房室傳導(dǎo)：擴(kuò)張小血管，改善微循環(huán)。

對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng):1-2mg興奮延腦、大腦；2-5mg煩躁不安，多語，澹妄；10mg幻覺，定向障礙，

共濟(jì)失調(diào)，驚厥，呼吸麻痹。

臨

制腺體分泌：麻醉前用藥；內(nèi)鏡檢查前用藥；嚴(yán)重盜汗、流涎。

床

眼科應(yīng)用：虹膜睫狀體炎：松弛虹膜擴(kuò)約肌及睫狀??；眼底檢查。維持1-2周，少用；兒童臉光配

應(yīng)

鏡

用

除平滑肌痙攣：與度冷丁合用治療膽絞痛、腎絞痛；

緩慢型心律失常；感染性休克。解救有機(jī)磷中毒

不青光眼患者、前列腺肥大患者禁忌

良

反

應(yīng)

山葭若堿(anisodamine)654-2

解痙作用選擇性高，改善微循環(huán)作用強(qiáng)，副作用少。

用于：內(nèi)臟絞痛，感染性休克

東■若堿(scopoIamine)

中樞抑制作用強(qiáng)，抑制腺體分泌。用于麻醉前給藥：

抑制大腦皮層和前庭神經(jīng)內(nèi)耳功能，抑制胃腸蠕動(dòng)。用于防治暈動(dòng)癥。

N膽堿受體阻斷藥：神經(jīng)節(jié)阻斷藥；骨骼肌松馳藥

除極化型肌松藥：抗AChE藥不僅不能拮抗這類藥的肌松作用，相反能加強(qiáng)

非除極化型肌松藥：抗AChE藥有拮抗作用，過量可用新斯的明解救

第八章腎上腺素受體激動(dòng)藥

去甲腎上腺素(noradrenaline、NA)a激動(dòng)藥腎上腺素(adrenaline,epinephrine)a、B激動(dòng)藥

藥收縮血管:激動(dòng)a,受體，收縮小動(dòng)脈、小靜脈。義越,：以巴受體為主，與02受體和a受體共存。正性心

理皮膚黏膜〉腎血管〉腦、肝、腸系膜血管〉骨骼肌血力作用。

作管；血管:a受體：小動(dòng)脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌皮膚、粘膜、

用笈狀動(dòng)脈舒張:1直接作用：心臟興奮T腺昔增多胃腸、腎血管-----收縮；02受體：骨骼肌和肝臟血管一

■?冠脈擴(kuò)張T冠脈流量增加2間接作用：血壓上擴(kuò)張；兔脈擴(kuò)張：冠狀動(dòng)脈B2激活+心臟興奮，腺苔增

升T灌注壓升高T冠脈流量增加；加。

血壓增加:（外周阻力增加）。血壓:雙重作用（小劑量時(shí)，收縮壓上升，骨骼肌血管

興奮心臟:微弱的激動(dòng)Bi受體，正性心力作用，舒張＞皮膚粘膜血管收縮而舒張壓下降，脈壓增加；高

整體情況下，心率由于血壓升高而反射性降低。劑量時(shí)，收縮壓上升，皮膚粘膜血管收縮＞＞骨骼肌血管

舒張使舒張壓也上升，脈壓降低）。

平滑肌:激動(dòng)受體，解痙：收縮血管，減輕浮腫。

代謝:提高機(jī)體代謝，血糖升高。

臨神經(jīng)性休克早期；急性低血壓癥狀；上消化道出心臟驟停：過敏性休克；支氣管哮喘（禁用于心源性哮

床血（局部縮血管1-3mg稀釋后口服）喘，對(duì)阿司匹林哮喘無效）；與局部麻醉藥合用，延長(zhǎng)

應(yīng)麻醉時(shí)間；鼻黏膜與齒酸出血。

用

不

部分組織缺血壞死：普魯卡因+酚妥拉明熱敷。一般表現(xiàn)：煩燥、焦慮、恐懼感、震顫、心悸、出汗和

良

皮膚蒼白，停藥后可自行消失。

急性腎衰：血管收縮，少尿、無尿、腎實(shí)質(zhì)損害；

反

劑量過大：劇烈頭痛，血壓劇升，誘發(fā)腦溢血，亦能引

應(yīng)藥期間保持尿量＞25ml/h。

起心律失常，甚至心室纖顫。

禁忌證：高血壓、動(dòng)脈硬化、器質(zhì)性心臟??；少

禁忌證：高血壓、動(dòng)脈硬化、缺血性心臟病、心力衰竭、

尿、無尿、微循環(huán)障礙。只能靜脈滴注

甲亢和糖尿病。可皮下、靜脈注射

多巴胺（dopamine）激動(dòng)a、B受體及外周多巴胺受體，小劑量激動(dòng)血管床的Di受體，引起血管擴(kuò)張。與利

尿藥合用治療急性腎功能衰竭。用于各種休克

麻黃堿（ephedrine）口服有效。鼻黏膜充血引起鼻塞，用0.5-1%溶液滴鼻，消除黏膜充血腫脹。防治支氣管

哮喘；防治麻醉引起的低血壓；等麻疹及血管神經(jīng)性水腫

異丙腎上朦素(isoprenaIine,isoproterenoI)B激動(dòng)藥

藥興奮心臟:即受體強(qiáng)大的激動(dòng)作用，興奮竇房結(jié)可致心率失常。

理擴(kuò)張血管:激動(dòng)骨骼肌血管02受體，血管舒張。

作血壓:收縮壓升高，舒張壓下降，脈壓增大。

用平滑肌:對(duì)支氣管平滑肌的舒張作用顯著，對(duì)黏膜血管無收縮作用。促進(jìn)代謝

臨

支氣管哮喘：控制支氣管哮喘急性發(fā)作。

床

房室傳導(dǎo)阻滯：II、川度房室傳導(dǎo)阻滯。

應(yīng)

用心臟驟停：室性心動(dòng)過緩、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯、竇房結(jié)功能低下。

感染性休克:心排除量低，中心靜脈壓高的感染性休克

不常見有心悸、頭暈、皮膚潮紅，禁忌癥：冠心病、心肌炎、甲狀腺功能亢進(jìn)。

良

反

應(yīng)

總結(jié)，治療重癥肌無力用新斯的明，肌松用玻珀膽堿和筒箭毒堿、苯二氮卓類，硫酸鎂

有反跳現(xiàn)象的藥物：普奈洛爾、苯妥英鈉、鈣拮抗藥

降低房室傳導(dǎo)阻滯：阿托品、；加重的是普蔡洛爾、

感染性休克：阿托品、異丙腎上腺素、山苣若堿、

神經(jīng)性休克：去甲腎上腺素

過敏性休克：腎上腺素

首過效應(yīng)：卡托普利；唳哇嗪；利多卡因；硝酸甘油、嗎啡

第九章腎上腺素受體阻斷藥

酚妥拉明（phentolamine）短效競(jìng)爭(zhēng)性Q受體阻普奈洛爾（propranolol）B受體阻斷藥

斷藥

藥舒張血管:靜脈〉動(dòng)脈（引起直立性低血壓），阻B受體阻斷作用：

理斷血管平滑肌a1受體，直接舒張血管。心臟功能抑制：心肌收縮J、心率1、輸出量，（三負(fù)）：

作腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn):a受體阻斷藥將腎上腺素器官血流量減少：肝、腎、骨骼肌、心臟；

用的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用。選擇性阻斷了a受收縮支氣管，增加氣道阻力；

體，血管收縮作用被取消，而與血管舒張有關(guān)的影響代謝。

B受體未受影響，舒血管作用被充分表現(xiàn)。內(nèi)在擬交感活性（ISA）:有些0受體阻斷劑與（3受體結(jié)

興奮心臟:舒張血管將反射性興奮交感神經(jīng)，加合后，除能阻斷受體外，還具有部分激動(dòng)作用。

快心率；阻斷a?受體，促NA釋放，激動(dòng)心臟如抑制腎素的分泌。

受體；阻斷K*通道，Ca"內(nèi)流增加。細(xì)胞膜穩(wěn)定作用

其他:擬膽堿作用，興奮胃腸平滑??；組胺樣作

用，促進(jìn)胃酸分泌；唾液腺、汗腺分泌增加。

臨外周血管痙攣性疾??；去甲腎上腺素外漏（普魯治療室上性心動(dòng)過速、房顫、房撲、竇性心動(dòng)過速；治

床卡因+酚妥拉明）；嗜錯(cuò)細(xì)胞瘤診斷、高血壓危象、療高血壓心絞痛，心衰早期；治療甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、控

應(yīng)術(shù)前準(zhǔn)備；休克（給藥前須補(bǔ)足血容量；合用去制心悸、心律失常、激動(dòng)不安等；治療偏頭痛、肌震顫、

用甲腎上腺素”心肌梗塞和充血性心衰。青光眼（噬嗎洛爾）、肝硬化引起的上消化道出血。

不擬膽堿作用：腹痛，腹瀉，嘔吐，誘發(fā)潰瘍。胃心血管反應(yīng)（加重房室傳導(dǎo)阻滯、）雷諾氏現(xiàn)象

良炎、胃、十二指腸潰瘍患者慎用。、誘發(fā)加劇支氣管哮喘、反跳現(xiàn)象、低血糖反應(yīng)。

反擴(kuò)血管作用：低血壓；并可反射性興奮心臟，心

應(yīng)率加快，誘發(fā)心律失?；蛐慕g痛。冠心病患者慎

用。

酚節(jié)明（phenoxybenzamine）:長(zhǎng)效類非競(jìng)爭(zhēng)性；與a受體形成牢固的共價(jià)鍵，非競(jìng)爭(zhēng)性阻斷。

［藥理作用］:作用強(qiáng)大緩慢持久，擴(kuò)張血管，降低外周阻力，血壓下降，心率增加。

［臨床應(yīng)用］:外周血管痙攣性疾病；休克：嗜銘?細(xì)胞瘤（分泌腎素）。

第十二章鎮(zhèn)靜催眠藥

鎮(zhèn)痛藥和催眠藥間無明顯質(zhì)的區(qū)別，小劑量起催眠作用，大劑量起鎮(zhèn)靜作用。

苯二氮卓類（Benzodiazepines,BZorBDZ）地西巴比妥類（Barbirurates）苯巴比妥（長(zhǎng)）、異戊巴比

泮（長(zhǎng)效）；氯氮卓、勞拉西泮（中）三喳侖（短）妥（中）、硫噴妥鈉（超短）

藥一、抗焦慮小于鎮(zhèn)靜劑量即呈良好的抗焦慮作鎮(zhèn)靜催眠：苯巴比妥，REMS反跳性延長(zhǎng)，噩夢(mèng)多，成癮

理用，首選藥；選擇性高，安全范圍大，作用持久，抗驚厥：苯巴比妥，異戊巴比妥

作依賴性小。癲癇：異戊巴比妥，大發(fā)作和持續(xù)狀態(tài)好，小發(fā)作和嬰

用二、鎮(zhèn)靜催眠明顯縮短N(yùn)REMS（非快動(dòng)眼睡眠）