課時規(guī)范練26基因表達(dá)和性狀的關(guān)系必備學(xué)問基礎(chǔ)練考點一基因與性狀的關(guān)系1.(2024·山東濰坊模擬)管家基因是指全部細(xì)胞中均要穩(wěn)定表達(dá)的一類基因,奢侈基因是指不同類型的細(xì)胞特異性表達(dá)的基因?；虻倪x擇性表達(dá)與DNA的甲基化(將甲基從活性甲基化合物上轉(zhuǎn)移到特定部位的堿基上)有關(guān),甲基化能關(guān)閉某些基因。下列敘述錯誤的是()A.管家基因結(jié)構(gòu)應(yīng)保持相對穩(wěn)定,且一般狀況下持續(xù)表達(dá)B.管家基因表達(dá)產(chǎn)物是維持細(xì)胞基本生命活動所必需的C.有些奢侈基因的表達(dá)產(chǎn)物賜予各種類型細(xì)胞特異的形態(tài)結(jié)構(gòu)D.DNA的甲基化過程變更了堿基種類與數(shù)量,使細(xì)胞呈現(xiàn)多樣化2.(2024·湖南統(tǒng)考)探討發(fā)覺,由于缺失SCD-1基因,小鼠無法表達(dá)出SCD-1酶,因此對高卡路里、高脂肪飲食產(chǎn)生抗拒力,對糖尿病也有確定的免疫力。下列有關(guān)敘述正確的是()A.SCD-1基因的遺傳信息儲存在脫氧核苷酸的排列依次中B.SCD-1基因通過限制蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)干脆限制生物的性狀C.若SCD-1基因被甲基化可能性較高,則其基因突變的可能性也較高D.SCD-1酶缺失是導(dǎo)致小鼠性狀發(fā)生變更的根本緣由3.(2024·江蘇徐州檢測)科學(xué)家提取了雞的輸卵管細(xì)胞、紅細(xì)胞(有細(xì)胞核)和胰島細(xì)胞,對這3種細(xì)胞中的mRNA進(jìn)行了檢測,結(jié)果見下表(注:“+”表示檢測發(fā)覺相應(yīng)的分子,“-”表示檢測未發(fā)覺相應(yīng)的分子)。下列敘述正確的是()細(xì)胞種類珠蛋白mRNA卵清蛋白mRNA胰島素mRNA丙酮酸激酶mRNA紅細(xì)胞+--+輸卵管細(xì)胞-+-+胰島細(xì)胞--++A.不同細(xì)胞合成的mRNA完全不同B.丙酮酸激酶基因的表達(dá)產(chǎn)物是維持雞細(xì)胞的基本生命活動所必需的C.輸卵管細(xì)胞中存在卵清蛋白基因和丙酮酸激酶基因,沒有珠蛋白基因和胰島素基因D.雞的不同細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上具有差異的根本緣由在于合成的蛋白質(zhì)種類不同4.(2024·華南師大附中模擬)我國科學(xué)家探討發(fā)覺水稻細(xì)胞核中的Ghd7基因編碼的蛋白質(zhì)不僅參加了開花的調(diào)整,而且對水稻的生長、發(fā)育和產(chǎn)量都有重要影響。以下敘述正確的是()A.Ghd7基因的表達(dá)是邊轉(zhuǎn)錄邊翻譯形成多肽鏈,多肽鏈還要經(jīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的加工B.表達(dá)Ghd7基因的細(xì)胞中也表達(dá)了核糖體蛋白基因C.該項探討表明生物的性狀與基因是簡潔的一一對應(yīng)關(guān)系D.水稻的開花只受細(xì)胞核中Ghd7基因的限制考點二基因的選擇性表達(dá)與細(xì)胞分化、表觀遺傳5.(2024·海南模擬)生物基因發(fā)生甲基化修飾可出現(xiàn)表觀遺傳現(xiàn)象。下列有關(guān)敘述錯誤的是()A.表觀遺傳普遍存在于生物體的生長、發(fā)育和蒼老的整個生命活動過程中B.DNA甲基化可在不變更基因堿基序列的前提下實現(xiàn)對基因表達(dá)的調(diào)控C.基因型相同的同卵雙生雙胞胎所具有的微小差異可能與表觀遺傳有關(guān)D.親本基因發(fā)生了甲基化修飾導(dǎo)致其表型發(fā)生變更,變更后的性狀確定可以遺傳給后代6.N6-甲基腺嘌呤(m6A)是真核生物mRNA甲基化修飾形式之一。在斑馬魚體內(nèi),可檢測到m6A甲基轉(zhuǎn)移酶(mett13)水平較高,缺失mett13后,與胚胎發(fā)育相關(guān)的mRNA水平顯著上升,但m6A的水平顯著下降。有關(guān)敘述錯誤的是()A.m6A修飾并未變更斑馬魚的遺傳信息B.m6A修飾能促進(jìn)基因的表達(dá)C.m6A修飾可能促進(jìn)mRNA的水解D.m6A修飾與基因表達(dá)的調(diào)控相關(guān)7.(2024·湖北襄陽一模)已知組蛋白乙?；c去乙?；謩e是由HAT(組蛋白乙?；D(zhuǎn)移酶)和HDAC(去乙酰化轉(zhuǎn)移酶)催化的,組蛋白的乙?；龠M(jìn)轉(zhuǎn)錄,而去乙?；瘎t抑制轉(zhuǎn)錄。染色質(zhì)上的組蛋白被乙?；蟪蔀榛钚匀旧|(zhì)、去乙?；蟪蔀榉腔钚匀旧|(zhì),如圖。下列相關(guān)推想不合理的是()A.染色質(zhì)中的組蛋白乙?；c去乙?；粚儆诳赡娣磻?yīng)B.HDAC復(fù)合物使組蛋白去乙?；殡S著對基因轉(zhuǎn)錄的抑制C.激活因子、抑制因子可能變更了組蛋白的空間結(jié)構(gòu)D.活性染色質(zhì)更便于DNA聚合酶與DNA的結(jié)合8.(2024·廣東江門聯(lián)考)骨髓增生異樣綜合征(MDS)的致病機(jī)理如圖所示,已知甲基轉(zhuǎn)移酶可催化DNA甲基化。下列說法錯誤的是()A.抑癌基因的產(chǎn)物對細(xì)胞的生長和增殖起抑制作用B.MDS出現(xiàn)的緣由可能與p15、p16過度甲基化有關(guān)C.甲基轉(zhuǎn)移酶使p15、p16的堿基序列發(fā)生了變更D.可以通過抑制甲基轉(zhuǎn)移酶的活性來緩解MDS癥狀9.(2024·海南二模)促生長的基因A和無此功能的隱性基因a是常染色體上的一對等位基因。DNA甲基化修飾通常會抑制基因表達(dá)。下圖表示基因型均為Aa的兩只小鼠產(chǎn)生配子過程中,甲基化修飾對基因傳遞的影響,這兩只小鼠均攜帶甲基化的基因。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A.DNA甲基化不會變更基因的堿基序列,但表型能遺傳B.雄鼠在減數(shù)分裂產(chǎn)生配子的過程中,可能出現(xiàn)了去甲基化C.這兩只小鼠的基因型相同,基因甲基化導(dǎo)致二者的表型不同D.這兩只小鼠隨機(jī)交配,子代小鼠中不攜帶甲基化基因個體所占的比例為1/4關(guān)鍵實力提升練1.(2024·河北聯(lián)考模擬)探討發(fā)覺,小鼠的生長發(fā)育與常染色體上的胰島素樣生長因子基因B有關(guān),該基因突變?yōu)閎后,小鼠發(fā)育遲緩,表現(xiàn)為個體矮小。某小組選用純合正常鼠與純合矮小鼠進(jìn)行如下試驗。試驗一:純合正常雌鼠與純合矮小雄鼠雜交,F1全表現(xiàn)為個體矮小。試驗二:純合矮小雌鼠與純合正常雄鼠雜交,F1全表現(xiàn)為正常。針對上述試驗結(jié)果,有人提出假說:B基因在精子中處于非甲基化,而在卵細(xì)胞中處于甲基化。下列敘述錯誤的是()A.DNA甲基化抑制了B基因表達(dá),進(jìn)而對表型產(chǎn)生影響B(tài).若假說正確,則基因型為Bb的雌鼠只產(chǎn)生一種配子C.可通過F1中個體矮小鼠與純合矮小鼠進(jìn)行正反交來驗證假說D.若假說正確,試驗一、二中的F1分別雌雄交配,后代的表型及比例完全一樣2.DNA甲基化是指DNA分子胞嘧啶上共價連接一個甲基?；蚪M中轉(zhuǎn)錄緘默區(qū)經(jīng)常發(fā)生甲基化。將攜帶甲基化和非甲基化肌動蛋白基因的重組質(zhì)粒分別導(dǎo)入培育的肌細(xì)胞后,發(fā)覺二者轉(zhuǎn)錄水平相同。下列推想不合理的是()A.構(gòu)成染色體的組蛋白發(fā)生甲基化可能也會影響基因的表達(dá)B.甲基化通過影響細(xì)胞分裂的過程從而影響細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能C.基因啟動子甲基化后,可能會影響RNA聚合酶的結(jié)合D.肌細(xì)胞可能通過相關(guān)的酶移除甲基基團(tuán)從而去甲基化3.美洲刺鼠毛色受一對等位基因Avy(黃色)和a(黑色)限制。已知養(yǎng)分供應(yīng)會影響子代DNA的甲基化,Avy基因前端甲基化程度越高,表達(dá)受到的抑制越明顯,小鼠體色越深?，F(xiàn)將基因型為Avya的黃色雌性小鼠隨機(jī)分為兩組,分別與基因型為aa的黑色雄性小鼠雜交,部分試驗結(jié)果如下表所示。Avya(♀)×aa(♂)子代Avy前端特別序列甲基化程度子代小鼠的表型及比例試驗組:孕期飼喂富含甲基的食物高①比照組:孕期飼喂正常食物低②下列敘述正確的是()A.孕期飼喂富含甲基的食物,會變更DNA中堿基的排列依次B.子代中基因型相同的小鼠可能會表現(xiàn)出不同的毛色C.①中全為黑色小鼠,②中黃色小鼠的比例占1/2D.甲基化會抑制DNA的復(fù)制,進(jìn)而變更小鼠的體色4.(2024·廣東東莞統(tǒng)考)遺傳印記是因親原來源不同而導(dǎo)致等位基因表達(dá)發(fā)生差異的一種遺傳現(xiàn)象,DNA甲基化是產(chǎn)生遺傳印記的方式之一。印記是在配子發(fā)生和個體發(fā)育過程中獲得的,即子代中來自雙親的基因中只有一方能表達(dá),另一方被“印記”而不表達(dá);在產(chǎn)生配子時形成印記重建。胰島素樣生長因子2基因是最早發(fā)覺的印記基因,存在有功能型的A基因和無功能型的a基因,正常狀況下,A基因能促進(jìn)小鼠正常生長,而a基因無此功能,即小鼠表現(xiàn)為生長缺陷。雌鼠形成配子時A基因和a基因印記重建為甲基化,雄鼠形成配子時A基因和a基因印記重建為去甲基化,過程如圖所示?；卮鹣铝袉栴}。(1)據(jù)題可知,基因型為AA、aa、Aa的小鼠的表型分別為正常型、缺陷型和(填“正常型”“缺陷型”或“不能確定”)。雌配子中印記重建會發(fā)生甲基化,雄配子中印記重建會發(fā)生,可以斷定圖示親代雌鼠的A基因來自它的(填“父方”“母方”或“不確定”)。

(2)為確定一生長缺陷的雄鼠的基因型,讓該生長缺陷的雄鼠與任一雌鼠雜交,若后代,則其基因型為aa;若后代,則其基因型為。

(3)表觀遺傳的機(jī)制有許多,包括DNA甲基化、組蛋白乙酰化、非編碼RNA調(diào)控等。非編碼RNA指不編碼蛋白質(zhì)的RNA,其發(fā)揮作用的一種機(jī)制是RNA干擾,即非編碼RNA能特異性地與相應(yīng)mRNA結(jié)合,抑制mRNA的功能。RNA干擾技術(shù)可應(yīng)用于探討基因的功能,其原理是

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答案：必備學(xué)問基礎(chǔ)練1.D解析依據(jù)題干信息“管家基因是指全部細(xì)胞中均要穩(wěn)定表達(dá)的一類基因”可知,管家基因結(jié)構(gòu)應(yīng)保持相對穩(wěn)定,且一般狀況下持續(xù)表達(dá),A項正確;管家基因在全部細(xì)胞都會表達(dá),其表達(dá)的產(chǎn)物應(yīng)當(dāng)是維持細(xì)胞基本生命活動所必需的,B項正確;奢侈基因只在特定細(xì)胞中表達(dá),有些表達(dá)產(chǎn)物可以賜予細(xì)胞特異的形態(tài)結(jié)構(gòu),C項正確;DNA甲基化不會變更DNA中堿基的種類與數(shù)量,D項錯誤。2.A解析真核生物的遺傳物質(zhì)是DNA,SCD-1基因是具有遺傳效應(yīng)的DNA片段,其遺傳信息儲存在脫氧核苷酸的排列依次中,A項正確;缺失SCD-1基因的小鼠無法表達(dá)出SCD-1酶,進(jìn)而引起生物性狀發(fā)生變更,說明基因通過限制酶的合成來限制代謝,進(jìn)而限制生物體的性狀,B項錯誤;DNA甲基化屬于表觀遺傳,表觀遺傳不變更基因的結(jié)構(gòu),甲基化的基因不會導(dǎo)致基因突變的可能性提高,C項錯誤;基因確定性狀,小鼠性狀變更的根本緣由是基因突變,D項錯誤。3.B解析由表可知,不同細(xì)胞可合成相同的mRNA,即都能合成丙酮酸激酶mRNA,A項錯誤;由表可知,丙酮酸激酶mRNA在全部細(xì)胞中都能合成,說明丙酮酸激酶基因的表達(dá)產(chǎn)物是維持雞細(xì)胞的基本生命活動所必需的,B項正確;輸卵管細(xì)胞中存在全部的基因,由于基因的選擇性表達(dá),只表達(dá)了卵清蛋白基因和丙酮酸激酶基因,C項錯誤;雞的不同細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上具有差異,即發(fā)生了細(xì)胞分化,其根本緣由是基因的選擇性表達(dá),D項錯誤。4.B解析Ghd7基因存在于水稻細(xì)胞核中,其表達(dá)過程是先轉(zhuǎn)錄后翻譯,A項錯誤;Ghd7基因表達(dá)的翻譯過程是在核糖體上進(jìn)行的,故表達(dá)Ghd7基因的細(xì)胞中也表達(dá)了核糖體蛋白基因,B項正確;Ghd7基因編碼的蛋白質(zhì)不僅參加了開花的調(diào)整,而且對水稻的生長、發(fā)育和產(chǎn)量都有重要影響,說明該基因可以影響多個生物性狀,性狀與基因并不是簡潔的一一對應(yīng)關(guān)系,C項錯誤;依據(jù)題干信息無法推斷水稻的開花只受細(xì)胞核中Ghd7基因的限制,D項錯誤。5.D解析表觀遺傳普遍存在于生物體的生長、發(fā)育和蒼老的整個生命活動過程中,A項正確;DNA的甲基化不會變更基因的堿基序列,甲基化基因無法進(jìn)行轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生mRNA,也就無法進(jìn)行翻譯合成蛋白質(zhì),從而抑制了基因的表達(dá),因此DNA甲基化可在不變更基因堿基序列的前提下實現(xiàn)對基因表達(dá)的調(diào)控,B項正確;基因型相同的同卵雙胞胎中基因序列的甲基化程度可能不同,表現(xiàn)出微小差異可能與表觀遺傳有關(guān),C項正確;若發(fā)生甲基化的DNA在體細(xì)胞中,則變更后的性狀不愿定傳遞給后代個體,D項錯誤。6.B解析m6A修飾的是mRNA,沒有變更斑馬魚的遺傳信息,A項正確;依照題意可知,缺失mett13后,與胚胎發(fā)育相關(guān)的mRNA水平顯著上升,但m6A的水平顯著下降,因而m6A修飾能抑制基因的表達(dá),B項錯誤;依照題意可得,m6A的水平顯著下降,與胚胎發(fā)育相關(guān)的mRNA水平顯著上升,因而m6A修飾水平上升可能促進(jìn)mRNA的水解,C項正確;m6A修飾可能促進(jìn)mRNA的水解,影響翻譯過程,使蛋白質(zhì)無法合成,從而m6A修飾與基因表達(dá)的調(diào)控相關(guān),D項正確。7.D解析催化乙?；c去乙酰化的酶不同,反應(yīng)條件不同,故不是可逆反應(yīng),A項正確;HDAC催化去乙?；?而去乙?；瘎t抑制轉(zhuǎn)錄,B項正確;激活因子、抑制因子使組蛋白乙?；c去乙?；?可能變更了組蛋白的空間結(jié)構(gòu),C項正確;在HAT復(fù)合物作用下染色質(zhì)具有轉(zhuǎn)錄活性,更便于RNA聚合酶與DNA的結(jié)合,D項錯誤。8.C解析抑癌基因抑制細(xì)胞不正常的增殖,A項正確;抑癌基因抑制細(xì)胞的不正常增殖,由圖可知,甲基轉(zhuǎn)移酶作用于抑癌基因p15、p16使其甲基化后,細(xì)胞周期失常,因此推想MDS出現(xiàn)的緣由可能與抑癌基因p15、p16過度甲基化有關(guān),B項正確;甲基轉(zhuǎn)移酶使抑癌基因p15、p16發(fā)生甲基化,但甲基化不變更基因的堿基序列,C項錯誤;抑制甲基轉(zhuǎn)移酶活性,抑癌基因p15、p16不會被甲基化,正常起作用,可以緩解MDS癥狀,D項正確。9.D解析DNA甲基化不會變更基因的堿基序列,但能遺傳給子代,其表型也能遺傳,A項正確;據(jù)圖可知,雄鼠的A基因甲基化,但產(chǎn)生的配子中A基因正常,推想其在產(chǎn)生配子的過程中,發(fā)生了去甲基化,B項正確;兩種小鼠的基因型相同,雄鼠由于A基因甲基化而表現(xiàn)為隱性性狀,雌鼠表現(xiàn)出顯性性狀,因此二者的表型不同,C項正確;若這兩只小鼠隨機(jī)交配,由于雌配子都帶有甲基化,故子代小鼠都攜帶甲基化基因,D項錯誤。關(guān)鍵實力提升練1.B解析DNA甲基化通過影響轉(zhuǎn)錄過程進(jìn)而影響基因表達(dá),試驗一中F1的基因型為Bb,但表現(xiàn)為個體矮小,推想DNA甲基化抑制了B基因表達(dá),進(jìn)而對表型產(chǎn)生影響,A項正確;若假說正確,則基因型為Bb的雌鼠可產(chǎn)生兩種卵細(xì)胞,由于B基因在卵細(xì)胞中處于甲基化,因此B基因在后代中不表達(dá),B項錯誤;F1中個體矮小雄鼠與純合矮小雌鼠雜交,假如子代個體正?！脗€體矮小=1∶1,則說明B基因在精子中處于非甲基化狀態(tài),F1中個體矮小雌鼠與純合矮小雄鼠雜交,假如子代全為個體矮小,則說明B基因在卵細(xì)胞中處于甲基化狀態(tài),C項正確;試驗一和試驗二的F1基因型均為Bb,若假說正確,均產(chǎn)生基因型為B(不表達(dá))和b的卵細(xì)胞、基因型為B和b的精子,F1雌雄隨機(jī)交配,后代的表型既有個體正常也有個體矮小,且比例為1∶1,D項正確。2.B解析構(gòu)成染色體的組蛋白發(fā)生甲基化可能影響組蛋白與DNA的結(jié)合,從而影響基因的表達(dá),A項正確;甲基化通過影響基因的表達(dá)過程從而影響細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能,B項錯誤;基因啟動子甲基化后,可能會影響RNA聚合酶的結(jié)合,進(jìn)而影響基因的表達(dá)過程,C項正確;將攜帶甲基化和非甲基化肌動蛋白基因的重組質(zhì)粒分別導(dǎo)入培育的肌細(xì)胞后,發(fā)覺二者轉(zhuǎn)錄水平相同,說明肌細(xì)胞可能通過相關(guān)的酶移除甲基基團(tuán),完成去甲基化,D項正確。3.B解析孕期飼喂富含甲基的食物,只會變更基因的甲基化程度,但