重癥心血管疾病的診治

2019-7-282課程目的1．掌握重癥醫(yī)學科常見心律失常的病因、診斷和處理。2．掌握急性左心衰竭的診斷與處理。3．熟悉重癥相關右心功能不全與評估，了解左室舒張功能不全特點與一般評估。4．熟悉應激心肌病與膿毒心肌病。5．掌握急性冠狀動脈綜合癥的診斷與處理原則。6．掌握高血壓危象的病因和治療。7．熟悉主動脈疾病與掌握急性主動脈綜合征認識與管理。8．熟悉肺高壓與肺動脈高壓危象認識及管理。3第一部分：常見心律失常病因與處理定義

急性心律失常是指各種原因所致的突發(fā)性心律紊亂或在原穩(wěn)定性心律失?；A上的突發(fā)性加重，大部分急性心律失常對血流動力學可能會產生嚴重影響或潛在性影響，特別是與某些心臟病或危重癥同時伴發(fā)，可能會對患者生命構成威脅。45心律失常的病因和誘因1、器質性心臟病2、非心源性疾病3、電解質紊亂和酸堿平衡失調4、醫(yī)源性因素5、某些生理心理性因素6、物理和化學因素的作用與中毒6常見心律失常的類型血流動力學有明顯影響血流動力學有潛在影響血流動力學無影響陣發(fā)性室性心動過速持續(xù)性室性心動過速尖端扭轉型室性心動過速心室撲動心室顫動Ⅱ°Ⅱ型房室傳導阻滯Ⅲ°房室傳導阻滯竇性心動過速持續(xù)性房性心動過速陣發(fā)性室上性心動過速心房撲動心房顫動多源性室性期前收縮成對性室性期前收縮RonT型室性期前收縮竇性心動過緩Ⅰ°房室傳導阻滯Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯單源性房性期前收縮單源性室性期前收縮非陣發(fā)性交界性心動過速診斷與思維程序01

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th病史及問診要點輔助檢查心電圖的分析與鑒別診斷病史及問診要點1、患者可有自覺癥狀或沒有癥狀，需心電圖或心電監(jiān)護提示。2、往往突然出現心悸、胸悶等癥狀，患者主動呼喚醫(yī)生和護師。3、應注意詢問既往有否心臟病史，評估目前心功能狀態(tài)，以及伴發(fā)臨床癥狀對整體病情的影響。4、要注意查找有否服用或使用可能導致或誘發(fā)心律失常的某些藥物，以及飲食與心律失常發(fā)生的關系等。5、查詢和詢問引發(fā)心律失常的病因及誘因：①原發(fā)性或新發(fā)的心臟??；②過度勞累；③精神或情緒刺激；④各種原因的缺氧；⑤電解質紊亂；⑥各種休克；⑦心力衰竭；⑧冠狀血管急性缺血；⑨感染；⑩急性中毒（食物、藥物、重金屬等）。6、不但要關注心律失常引起的癥狀本身，還要關注誘因的處理。輔助檢查1、心電圖2、超聲心動圖3、血氣、電解質、血糖檢測4、心臟相關檢驗心電圖的分析與鑒別診斷1、P波的有無及位置對心律失常診斷鑒別的意義：①無P波，常提示為心房顫動或撲動。②）逆行P波位于QRS波之后較遠處常提示為房室折返性心動過速。2、寬QRS波群對心律失常診斷的鑒別：寬QRS波群心動過速一般提示為室性心律失常，但需與室上性心動過速鑒別。大多情況下室上性心動過速多為窄QRS，如果寬QRS波伴有房室解離可確定為室性心動過速或為室上性心動過速伴有束支傳導阻滯、預激綜合征。3、預激綜合征伴房顫：此種心電圖多呈寬QRS波群時有被誤認為室性心動過速的可能性。11治療原則與措施1、血流動力學有明顯影響的急性心律失常的處理總體治療原則：①盡快使用有效的抗心律失常藥物。②藥物治療無效可采取緊急直流電復律或人工心臟臨時起搏術。③盡快查找病因并采取針對性治療。12治療原則與措施2、血流動力學有潛在影響的急性心律失常的處理總體治療原則：①針對病因治療。②對某些可控性好的突發(fā)性快速型心律失?？刹捎盟幬镏委煷胧?，及時消除或控制心律失常向惡性類型發(fā)展。13治療原則與措施14第二部分：重癥相關急性心功能不全15急性左心功能不全誘發(fā)因素：各種原因所致的感染；激烈的體力活動或勞動；疼痛，過度的情緒激動或緊張；輸血、輸液速度過快或過量；急性大失血或嚴重貧血；妊娠或分娩；急性冠血管供血不足；嚴重心律失常，尤其為突發(fā)性快速型者；某些藥物使用不當，特別是洋地黃類及抑制心肌收縮力和增加血管阻力的藥物。酸堿失衡電解質紊亂。16急性左心衰的診斷與鑒別診斷要點1、一般均有原發(fā)性心臟病的病史：高血壓急癥、冠脈血管急癥2、除外其他原因引起的病床上活動后氣急，呼吸困難，咳嗽3、感染是原有心臟病患者發(fā)生急性心衰的最常見誘因4、病史有創(chuàng)傷搶救、麻醉、大手術，以及過量或快速輸液史5、陣發(fā)性夜間呼吸困難或平臥性呼吸困難17急性左心衰的診斷與鑒別診斷要點6、根據基礎心血管疾病、誘因、臨床表現（病史、癥狀和體征）以及各種檢查（心電圖、胸部X線檢查、超聲心動圖和BNP／NT-proBNP）作出急性心衰的診斷，并做臨床評估包括病情的分級、嚴重程度和預后7、BNP／NT-proBNP作為心衰的生物標志物，對急性左心衰竭診斷和鑒別診斷有肯定的價值。對患者的危險分層和預后評估有一定的臨床價值8、嚴重心衰存在心肌細胞壞死、肌原纖維崩解，血清中cTnI水平可持續(xù)升高，為急性心衰的危險分層提供信息，有助于評估其嚴重程度和預后18急性左心衰的治療的治療原則1、改善缺氧：增加氧輸送，降低氧消耗。2、控制基礎病因和去除引起心衰的誘因。3、穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)。4、糾正水、電解質紊亂和維持酸堿平衡。5、保護重要臟器如肺、腎、肝和大腦，防止功能損害。19急性左心衰的治療的治療措施1、體位：取端坐位或45°以上角度半臥位，雙下肢下垂。2、氧療：中或高流量吸氧，無效時及時應用人工機械輔助通氣。3、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛（在呼吸循環(huán)有保障的情況下慎用或禁用）。4、利尿：袢利尿劑如呋塞米、托拉塞米、布美他尼5、擴血管：①硝酸甘油②硝酸異山梨醇酯③硝普鈉④rhBNP⑤酚妥拉明6、強心劑：①非洋地黃類強心劑：米力農、多巴酚丁胺、左西孟旦；②洋地黃類：西地蘭20急性左心衰的治療的治療措施7、血管收縮藥物：多巴胺，去甲腎上腺素，腎上腺素（心源性休克時使用）8、氨茶堿：不做為急性心衰的首選用藥，多用于心源性或支氣管哮喘不易區(qū)分時。9、非藥物治療：①IABP②機械通氣③連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）④心室機械輔助裝置（ECMO、心室輔助泵）21重癥右心功能不全1、多年以來，心臟功能的評估通常是以左心為核心，而右心作為心臟評估中的重要環(huán)節(jié)卻常被人忽視。2、右心是靜脈回流的終點，所有的血液都需要經過右心克服肺動脈阻力后才能遞呈至左心。3、左右心共用一個室間隔，右心的容積或壓力的升高均通過室間隔傳遞給左心，從而影響左心的射血。4、急性壓力過負荷，急性容量過負荷，急性收縮功能的下降以及急性舒張功能的減低都會導致急性的右心功能不全。22重癥右心功能不全重癥心功能評估應從右心開始1、右心功能的評估與左心室不同的是，右心室的游離壁由橫行肌纖維（transversemusclefibers）構成。2、右心室對于壓力和容量的負荷均比較敏感，前負荷和后負荷的增加都會導致右室內壓力升高，使得右室體積增加。3、心臟超聲的心尖四腔心切面，右室與左室舒張末期面積的比值（RVEDA/LVEDA）小于0.6，當RVEDA/LVEDA大于0.6時，已經出現了右室的擴張，而當比值大于1時，即可認為右室重度擴張。23重癥右心功能不全目前尚未見針對單純急性或慢性右心衰竭治療的隨機臨床試驗，且缺乏促進右心室功能穩(wěn)定和恢復的特異性治療。目前的治療原則是積極治療導致右心衰竭的原發(fā)疾病，減輕右心前、后負荷和增強心肌收縮力，維持心臟收縮同步性。同時糾正誘發(fā)因素，如感染、發(fā)熱、勞累、情緒激動、妊娠或分娩、長時間乘飛機或高原旅行等。容量管理容量管理25左室舒張功能不全1、舒張功能是心臟功能中較為敏感的環(huán)節(jié)。2、人類在衰老的過程中，從舒張功能退化開始，最早表現為舒張功能減低。3、超聲發(fā)現舒張功能減退已經是較晚的時期。4、在感染性休克的心功能衰竭中，超聲所發(fā)現的左室舒張功能不全的比例可高達50%。5、在心室收縮功能正常或輕度減低的情況下，心室肌松弛性和順應性減低使心室充盈減少和充盈壓升高，從而導致肺循環(huán)和體循環(huán)淤血26左室舒張功能不全的治療1、β受體阻滯劑2、Ca2+離子拮抗劑（CCB）3、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)4、非洋地黃類強心藥：磷酸二酯酶抑制劑5、心肌能量優(yōu)化劑：曲美他嗪、輔酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族維生素6、洋地黃、利尿劑、血管擴張劑（慎用或禁用）27第三部分：應激心肌病和膿毒性心肌病簡介28一、應激心肌病應激性心肌病又稱為Takotsubo綜合征（Takotsubocardiomyopathy，TTC），最早是在1990年首次報道于日本，Sato等對Takotsubo心肌病（TCM）進行了描述：是一種短暫的心臟綜合征，大部分該病患者發(fā)病前曾遭受比較嚴重的諸如心理或軀體等相關應激因素，而后出現酷似急性心肌梗死的臨床表現。主要影響老年女性，應激性心肌病作為一種新的臨床綜合征在2006年AHA（美國心臟病協會）將其歸為獲得性心肌病，成為心臟病學領域的研究熱點。29一、應激心肌病Takotsubo綜合征的五個關鍵特征包括：①不能用斑塊破裂和血栓形成來解釋的一過性左室運動異常；②局部室壁運動異常超出冠脈供血范圍；③可逆的心電圖異常；④肌鈣蛋白陽性但輕度升高；⑤3～6個月心室功能恢復。30一、應激心肌病31二、膿毒性心肌病1、嚴重感染和感染性休克是常見病、多發(fā)病。2、發(fā)病率與急性心肌梗死相當，而病死率卻高于急性心肌梗死，達到30%～60%，成為院內最常見的死亡原因之一，其中早期出現心功能異常的患者預后更差，有國外研究提示若嚴重感染和感染性休克表現為低心排出量（CO）時，死亡率大于80%。3、有研究表明在感染性休克患者，雖然心排出量大多是不變或增加的，而心肌功能卻是不全的，且這種心肌功能不全也多出現于感染性休克的早期。因此，嚴重感染和感染性休克時心功能不全和血管功能不全一樣重要。32第四部分：急性冠狀動脈綜合征33急性冠狀動脈綜合征（acutecoronarysyndrome，ACS）急性冠狀動脈綜合征（acutecoronarysyndrome，ACS）一般是以冠狀動脈硬化斑塊破潰、繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理甚而的一組臨床綜合征。ACS的臨床類型主要包括不穩(wěn)定性心絞痛（unstableanginapectoris，UAP）、非ST段抬高的心肌梗死（N-STEMI）、ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及急性心源性猝死。34臨床特點一、常見癥狀：①胸痛；②胸悶、氣短；③呼吸困難二、發(fā)病誘因：情緒激動或緊張；用力排便；氣溫驟變或過度寒冷；血壓突發(fā)性過高或降低；突發(fā)性快速型或嚴重過緩型心律失常；創(chuàng)傷或劇烈疼痛；嚴重的低血糖；休息與睡眠不足；某些藥物影響；急性冠脈缺血或進行性貧血；嚴重感染；甲狀腺機能亢進；手術或麻醉影響。三、發(fā)病機制：動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定是ACS發(fā)病的共同機制。STEMIVSNSTEIM動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定冠狀動脈急性完全堵塞，因此需直接行冠脈介入治療（PCI）或靜脈溶栓冠狀動脈雖嚴重狹窄但常常存在富含血小板的血栓性不完全阻塞。不宜溶栓。輔助檢查36急性心肌梗死的心電圖定位典型心電圖改變，表現為定位的導聯出現壞死型Q波，損傷型S-T段抬高和缺血型T波倒置。定位性診斷方法見表5-8。血清心肌損傷標記物心肌三項、肌鈣蛋白等影像學檢查心臟彩超，DSA冠脈造影等輔助檢查ACS的診斷提示ACS的胸痛特征：①胸痛為壓迫性、緊縮性、燒灼感、刀割樣或沉重感；②無法解釋的上腹痛或腹脹；③放射至頸部、下頜、肩部、背部、左臂或雙上臂；④“燒心”，胸部不適伴惡心和（或）嘔吐；⑤伴持續(xù)性氣短或呼吸困難；⑥伴無力、眩暈、頭暈或意識喪失；⑦伴大汗。注意：①女性、糖尿病患者和老年患者有時癥狀不典型；②應除外創(chuàng)傷導致的胸痛；③分診護士對有上述胸痛癥狀的患者應立即給予心電圖檢查。ACS診斷及分類（參考ESC2015年NSTE-ACS指南）020304050601主動脈夾層穩(wěn)定型心絞痛急性肺動脈栓塞胸部肌肉，骨骼，軟組織，神經等病變

急腹癥急性心包炎鑒別診斷40危險分層43第五部分：高血壓危象44高血壓危象高血壓危象通常是指血壓急劇過度升高，舒張壓超過16.0～17.3kPa（120～130mmHg）引發(fā)的嚴重臨床狀態(tài)。目前國內外更多地用高血壓急癥和高血壓亞急癥替代原高血壓危象的概念。1．高血壓急癥（hypertensionemergencies）一般是指患者舒張壓＞16.0kPa（120mmHg），伴有急性或進行性的靶器官損害。2．高血壓亞急癥（hypertensionurgencies）一般是指患者舒張壓＞16.0kPa（120mmHg），但不伴有或僅有輕微的靶器官損害。45高血壓危象分類高血壓危象的臨床特點B多伴有煩躁不安，面色蒼白，多汗，手足顫抖，心動過速等自主神經功能失調的癥狀或體征。C全身各主要靶器官常同時受累，同一患者易發(fā)生多個器官急性功能不全的改變，如：心絞痛急性發(fā)作，急性心力衰竭、急性肺水腫、急性腎衰竭等。D多易發(fā)生在原發(fā)性高血壓的早期階段，也可以見于癥狀性高血壓。E高血壓腦病是各種高血壓急癥中最常見的類型A血壓急劇升高，尤以收縮壓變化明顯，常超過200mmHg，甚至可達200mmHg以上。其它合并癥高血壓伴急性左心功能不全高血壓伴急性冠狀動脈綜合征急性主動脈夾層高血壓伴急性腎功能不全高血壓伴腦血管意外輔助檢查影像學檢查頭顱CT或MRI，胸CT，腎彩超，胸片等實驗室常規(guī)項目血尿常規(guī)，生化（腎功能），電解質等49臨床要點1．高血壓危象多伴發(fā)在原發(fā)性高血壓的基礎上，血壓檢測對診斷有重要價值。2．既往高血壓明確的患者如無明顯原因的頭痛和嘔吐一定要注意到高血壓危象。3．高血壓危象首發(fā)癥狀可表現為昏迷，要注意與腦出血等腦血管意外相鑒別。4．急性主動脈夾層是高血壓危象中最容易漏診的，能除外急性心肌梗死所致的胸痛，對年齡較大或高血壓病史較長的患者一定要注意到急性主動脈夾層的可能。5．頭部CT檢查對某些高血壓危象的診斷有重要價值，是一項不可忽視的檢查項目。6．對某些高血壓危象應邊進行急救處理邊進行輔助檢查，應抓緊一切可以利用的急救時機。7．注意了解發(fā)病誘因，患者發(fā)病前或轉入ICU后有否過度的情緒激動、精神緊張、過度勞累、失眠及大量過快的輸血、輸液。8．對于由高血壓危象轉入ICU病房的患者應向原科室醫(yī)生了解用藥情況，是否進行過適當處置，有否使用降壓藥物或擴冠藥物，具體為哪一類藥物，使用方法與劑量。對于原發(fā)性高血壓患者應注意追問治療過程中有否突然停用降壓藥物。50治療原則1、初始階段（數分鐘到1小時內）血壓控制的目標為平均動脈壓的降低幅度不超過治療前水平的25%。2、隨后的2～6小時內將血壓降至較安全水平，一般為160/100mmHg左右。3、如果可耐受這樣的血壓水平，臨床情況穩(wěn)定，在以后24～48小時逐步降低血壓達到正常水平。4、對高血壓亞急癥患者，可在20～48小時將血壓緩慢降至160/100mmHg。許多高血壓亞急癥患者可通過口服降壓藥控制。51治療措施1．快速降壓藥物（1）硝普鈉；0.5～8μg/kg?min靜脈泵入，根據血壓調整劑量。（2）酚妥拉明：0.1～0.5mg/min靜脈泵入，必要時可在靜點前以5mg靜注作為負荷量。（3）烏拉地爾：100～300μg/min。（4）尼卡地平：0.5～10μg/kg?min靜脈泵入。（5）艾司洛爾：250～500ug/kg靜推，后50～300μg/kg?min靜脈泵入。（6）硝酸甘油：5～10μg/min靜脈泵入，并逐漸遞增劑量，有效劑量為50～100μg/min。（7）硫酸鎂：1.0～2.5g加入5%葡萄糖溶液20～100ml推注。2．快速脫水劑（1）呋塞米：20～40mg，靜脈推注，用于急性左心衰或急性肺水腫。（2）甘露醇：250ml快速靜脈滴注，用于高血壓腦病或高血壓伴腦血管意外。3．鎮(zhèn)靜劑地西泮：10mg靜推或肌注。4．監(jiān)測有條件時應作顱內壓監(jiān)測及血流動力學監(jiān)測。52注意事項1．老年人由于器官功能多處臨界狀態(tài)，搶救時血壓不宜大幅度驟降。2．疑為急性左心衰或急性肺水腫者不宜選用高滲脫水劑。3．高血壓伴發(fā)腦出血同時發(fā)生應激性潰瘍出血者，不宜選擇快速長效降壓藥物。4．高血壓伴發(fā)急性心肌梗死時，降壓宜選用半衰期較短的硝酸酯類或β受體阻滯劑。5．子癇可以硫酸鎂作為降壓的首選藥物。53第六部分：主動脈疾病及急性主動脈綜合征主動脈解剖主動脈壁組織可分為3層，分別是由內皮細胞覆蓋的血管內膜組織，富含血管平滑肌、層狀彈性纖維及膠原纖維的血管中膜以及由膠原、血管滋養(yǎng)血管、淋巴管組成的血管外膜。作為血管，主動脈具有循環(huán)通路的作用。另一方面，通過位于主動脈弓與升主動脈處的壓力感受器，主動脈可以起到調節(jié)體循環(huán)血管阻力與心率的作用。主動脈壓力升高引起體循環(huán)血管阻力與心率的降低，而降低會升高體循環(huán)血管阻力與心率。主動脈在心臟舒張期扮演著“二級血泵”的功能，即Windkessel效應。55評估主動脈病變1．臨床體檢雖然臨床上，主動脈病變多數情況下無顯著癥狀，但是若患者出現以下癥狀，臨床醫(yī)應考慮主動脈疾病的可能性。（1）胸部或腹部深部急性疼痛或悸動，伴背部、臀部、腹股溝或腿部放射痛，患者或有“破裂感”考慮主動脈夾層（AD）或急性主動脈綜合征（AAS）。（2）咳嗽、氣短、吞咽疼痛或吞咽困難，應考慮胸主動脈瘤（TAA）。（3）持續(xù)或短暫性腹部疼痛、腹部不適，腹部搏動感或少量進食后出現飽食感，應考慮腹主動脈瘤（AAA）。（4）卒中、短暫性腦缺血或跛行，或為考慮主動脈動脈粥樣硬化引起的繼發(fā)癥狀。（5）快速進展的主動脈病變或引起左喉返神經麻痹，造成患者聲音嘶啞。事實上，臨床醫(yī)生有時可以僅憑一些腹部或胸部的明顯癥狀（聽診、問診）判斷患者是否存在主動脈變。另外，臨床醫(yī)生應關注患者雙上肢血壓是否有差異，并掌握患者脈搏情況。56輔助檢查（主要是影像學檢查）注：經胸壁超聲心動圖（TTE）、食管超聲心動圖（TOE）57治療方法1．非手術治療原則（1）藥物治療的主要目的是通過控制患者血壓及心肌收縮，減輕患者主動脈病變處的層流剪切力損傷。止痛，制動，鎮(zhèn)靜，監(jiān)護。（2）相當一部分主動脈病變患者伴有糖尿病、冠心病、高脂血癥等疾病，因此，治療過程中應對癥治療相應伴發(fā)疾病。（3）戒煙對于主動脈病變患者意義重大，已有研究指出吸煙可加劇AAA顯著擴大。（4）適度運動可以減緩主動脈粥樣硬化進程，但是應避免激烈的競技運動以防血壓陡升。（5）AD患者可服用β受體阻滯劑，達到減慢心率及血壓的目的。（6）慢性主動脈病變患者的血壓宜控制在140/90mmHg以下。（7）對于馬方綜合征患者，預防性使用β受體阻滯劑、ACEI、ARB等藥物可以減緩主動脈擴張或相關并發(fā)癥的進程。2．血管內介入或手術治療原則（略）包括主動脈夾層（AD）、壁內血腫（IMH）和穿透性主動脈潰瘍（PAU）等三種嚴重威脅生命的主動脈疾病（見圖5-20），這三種疾病均以動脈中層破壞為特征，其中主動脈夾層最為常見(62%～88%），其次為壁內血腫（10%～30%）。臨床表現為突發(fā)劇痛，鑒別診斷包括急性冠脈綜合征（ACS)、肺栓塞、氣胸和食管穿孔等。急性主動脈綜合征（AAS）主動脈夾層（AD）的分型這兩種分型系統有助于制定治療策略。60第七部分：肺高壓與肺動脈高壓危象61肺高壓與肺動脈高壓肺高壓（pulmonaryhypertension，PH）是一大類以肺動脈壓力增高，伴或不伴有小肺動脈病變?yōu)樘卣鞯膼盒苑窝芗膊?，往往引起右心功能衰竭甚至死亡。肺動脈高壓（pu1monaryarterialhypertension，PAH）是肺高壓中的一種類型，可分為特發(fā)性與遺傳性，多發(fā)于先心病、系統性硬化、HIV、門靜脈高壓及服用減肥藥的群體中。肺高壓是指靜息時平均肺動脈壓（mPA）≥25mmHg，正常mPA為（14±3）mmHg，正常最高上限為20mmHg。肺動脈壓21～24mmHg的臨床意義尚不明確，但這類患者（結締組織疾病[CTD]）可能發(fā)展為肺動脈高壓（PAH），需對密切隨訪。62病理生理特征與臨床表現肺小動脈重構，肺動脈壓力和肺血管阻力升高，右心肥厚，右心衰竭是PAH的典型病理生理改變。臨床表現1、氣促最常見，特別是活動后氣促是典型表現。2、胸痛（1/3患者有此癥狀）3、頭暈甚至暈厥4、水腫、慢性疲勞5、抑郁6、干咳、發(fā)紺、體重減輕、脫發(fā)、月經不規(guī)則甚至停經等7、雷諾現象（結締組織病引起的PAH常見）63輔助檢查1、心電圖：典型表現①電軸右偏②I導出現s波③右心肥厚高電壓2、胸部X光片：肺門血管影擴張伴周圍稀疏。3、超聲心動圖（篩查肺高壓最重要的無創(chuàng)檢查）4、右心導管檢查（診斷與評價肺高壓的金標準）5、肺功能6、肺通氣/灌注（