腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療為什么開(kāi)展病灶注射治療

神經(jīng)生化和免疫學(xué)研究提示:

椎間盤(pán)突出引發(fā)非菌性炎癥與臨床密切相關(guān)炎癥是椎間盤(pán)突出癥的主要病生理基礎(chǔ)清除炎癥是治療腰椎間盤(pán)突出癥主要治療目標(biāo)僅少數(shù)有壓迫的患者（3－5％）需要手術(shù)

腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療一、椎間盤(pán)退行性變－基本的發(fā)病機(jī)制腰椎間盤(pán)的退行性變是腰椎間盤(pán)突出癥的重要原因

腰椎間盤(pán)退行性變是由腰椎間盤(pán)動(dòng)力學(xué)負(fù)荷引起

部分人腰椎間盤(pán)退行性變從青年開(kāi)始，他們腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)生率很高。

腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療髓核含水量是維持功能的基礎(chǔ)出生時(shí)：髓核88%18歲時(shí)：髓核含水80%77歲時(shí)：髓核含水69%髓核吸收保持水對(duì)抗脊柱的機(jī)械壓力髓核內(nèi)糖蛋白的電荷密度可調(diào)節(jié)滲透壓和與椎體之間的水交換。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療椎間盤(pán)的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)椎間盤(pán)是體內(nèi)最大的無(wú)血管組織。椎間盤(pán)的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)及代謝產(chǎn)物排泄通過(guò)盤(pán)外血管進(jìn)行。纖維環(huán)：脊椎動(dòng)脈的小血管供應(yīng)。軟骨板：與椎體骨髓接觸獲得營(yíng)養(yǎng)。髓核：通過(guò)軟骨終板滲透獲取營(yíng)養(yǎng)。椎間盤(pán)營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)障礙導(dǎo)致椎間盤(pán)退變。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療糖皮質(zhì)激素＋局麻藥1、得保松（7mg/1支)＋2％利多卡因3ml+生理鹽水到15－20m2、或曲安奈得20mg＋2％利多卡因3ml+生理鹽水到15－20ml3、或強(qiáng)地松龍25mg＋2％利多卡因3ml+生理鹽水到15－20ml腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療椎間盤(pán)退行性變

腰椎間盤(pán)髓核主要成份是糖蛋白，纖維環(huán)是由膠原蛋白組成的。基質(zhì)金屬蛋白酶—3(ＭＭＰ—3)可分解糖蛋白和膠原引起基質(zhì)破壞。金屬蛋白酶-１特異地與ＭＭＰ—3結(jié)合使之不活化。

Masakani發(fā)現(xiàn)切除的椎間盤(pán)大多數(shù)ＭＭＰ—3陽(yáng)性和金屬蛋白酶—1陰性，導(dǎo)致糖蛋白分解，減少髓核的水內(nèi)容物，引起椎間盤(pán)退行性變。

腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療退行性變的的組織學(xué)特征

椎間盤(pán)邊緣區(qū)域以新血管形成和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主的肉芽組織。

局部慢性退行性變引起的非菌性炎癥或由髓核組織成份化學(xué)刺激引起的化學(xué)性炎癥或繼發(fā)于椎間盤(pán)組織的免疫反應(yīng)性炎癥，與肉芽—炎癥反應(yīng)有關(guān)

腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療疼痛癥狀的組織學(xué)基礎(chǔ)

椎間盤(pán)組織邊緣血管增生將增加炎癥細(xì)胞在局部聚集，而血管壁密布的神經(jīng)纖細(xì)受炎癥物質(zhì)刺激可產(chǎn)生并傳導(dǎo)疼痛。腰椎間盤(pán)突出癥的過(guò)程中，各種炎癥反應(yīng)是最重要的發(fā)生機(jī)制，炎性介質(zhì)對(duì)神經(jīng)組織的刺激應(yīng)是腰椎間盤(pán)突出癥疼痛的主要機(jī)理之一。

腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療二、椎間盤(pán)突出引起非菌性炎癥及免疫反應(yīng)

Olmarker等將豬的自體髓核放在骶部硬膜囊，引起明顯的馬尾神經(jīng)炎，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，神經(jīng)纖維變性。髓核組織放入皮下，吸引白細(xì)胞聚集和血管通透性升高。將自體髓核冷凍24小時(shí)，其對(duì)馬尾神經(jīng)的損害作用明顯降低。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療髓核組織的致炎癥作用

將犬自體髓核組織勻漿注入硬膜外腔，引起鄰近組織明顯的炎癥反應(yīng)：1、硬膜及硬膜外腔脂肪水腫2、纖維蛋白沉積3、多核細(xì)胞、組織細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤(rùn)表明自體髓核組織可引起硬膜及神經(jīng)根化學(xué)性非菌性炎癥。

腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療髓核組織漏出與臨床表現(xiàn)髓核組織的致炎性物質(zhì)釋放時(shí)，雖無(wú)椎間盤(pán)機(jī)械性壓迫神經(jīng)根，影像學(xué)檢查和手術(shù)探查呈陰性，卻有明顯神經(jīng)根疼痛。一組椎間盤(pán)造影結(jié)果顯示，當(dāng)腰椎間盤(pán)只有退行變，無(wú)造影劑漏出時(shí)，患者多無(wú)放射性疼痛。反之，當(dāng)造影顯示椎間盤(pán)結(jié)構(gòu)正常但有造影劑漏出時(shí)，患者多有明顯的疼痛和體征。

腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療椎間盤(pán)內(nèi)造影無(wú)造影劑漏出：多無(wú)放射性疼痛。造影劑漏出但結(jié)構(gòu)正常者：多疼痛劇烈此時(shí)，影像學(xué)檢查或手術(shù)探查可陰性?！白甸g盤(pán)源性神經(jīng)根炎”比“椎間盤(pán)實(shí)出癥更準(zhǔn)確。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療漏出的髓核物質(zhì)引起炎癥

由纖維環(huán)破裂漏出的髓核物質(zhì)中含有內(nèi)源性炎癥介質(zhì)，引起神經(jīng)根炎，刺激硬膜和神經(jīng)根，產(chǎn)生疼痛。突出的椎間盤(pán)物質(zhì)作為生物化學(xué)或免疫學(xué)刺激物，引起炎癥反應(yīng)。炎癥累及鄰近的神經(jīng)組織形成神經(jīng)根炎是產(chǎn)生臨床神經(jīng)損傷及疼痛、麻木等癥狀的主要原因之一。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療突出間盤(pán)組織中的炎癥物質(zhì)

神經(jīng)生理學(xué)的研究表明，椎間盤(pán)對(duì)機(jī)械刺激不敏感。

Yamashita認(rèn)為，椎間盤(pán)可能含有“靜止傷害感受器”，在正常情況下不易被激發(fā)興奮，但在組織損傷或炎癥時(shí)易被致痛化學(xué)物質(zhì)所激發(fā)。這些致痛化學(xué)物質(zhì)可能來(lái)源于椎間盤(pán)組織。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療非菌性炎癥引發(fā)根性疼痛退變組織釋放：磷脂酶A2、NO、基質(zhì)金屬蛋白酶、白介素—６、乳酸、氫離子、前列腺素Ｅ、糖蛋白等神經(jīng)根充血、水腫強(qiáng)烈刺激、致痛神經(jīng)根受壓和刺激釋放：組織胺、緩激肽、白介素—１、白三稀等神經(jīng)根充血、水腫對(duì)刺激異常敏感疼痛、功能減退腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療PLA2對(duì)神經(jīng)電生理影響低劑量PLA2：無(wú)神經(jīng)電生理反應(yīng)中劑量PLA2：神經(jīng)處于致敏狀態(tài)，各電位延長(zhǎng)高劑量PLA2：神經(jīng)毒性反應(yīng)，自發(fā)放電消失，對(duì)機(jī)械刺激無(wú)反應(yīng)。高水平PLA2存在于椎間盤(pán)中，漏送到鄰近組織，直接引起化學(xué)性神經(jīng)根炎。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療PLA2引起小關(guān)節(jié)周圍炎Ozaktay將PLA2注射到兔小關(guān)節(jié)周圍，發(fā)現(xiàn)廣泛白細(xì)胞浸潤(rùn)和血漿滲出。此項(xiàng)研究有重要臨床意義，突出的腰椎間盤(pán)組織中高水平的PLA２,在損傷性外力作用下，可以從結(jié)構(gòu)薄弱的退行性變的纖維環(huán)或破裂的椎間盤(pán)中漏逸到鄰近組織中。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療其它致痛物質(zhì)突出的髓核中乳酸增多，ＰＨ降低突出的髓核破裂導(dǎo)致神經(jīng)根周圍有大量糖蛋白，其含有密集負(fù)電荷，直接影響神經(jīng)末梢的靜息電位，導(dǎo)致動(dòng)作電位發(fā)放。來(lái)自椎間盤(pán)的糖蛋白直接刺激神經(jīng)根產(chǎn)生水腫、疼痛。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療前列腺素Willberger首先在突出椎間盤(pán)中檢測(cè)到前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）1、有坐骨神經(jīng)痛者椎間盤(pán)含量高；2、直腿試驗(yàn)陽(yáng)性者高于陰性者；3、游離型突出者比突出型含量高；4、突出型比膨出型高；5、提高組織對(duì)組織胺、５—羥色胺、緩激肽等致痛因子的敏感性；6、延長(zhǎng)和增強(qiáng)致痛因子對(duì)感覺(jué)神經(jīng)末梢的致痛作用；腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療一氧化氮（ＮＯ）來(lái)自突出物肉芽腫細(xì)胞－雙重作用的炎癥介質(zhì)強(qiáng)血管舒張劑－血管漏出－激發(fā)免疫反應(yīng)NO對(duì)脊髓或背根神經(jīng)節(jié)的直接作用誘發(fā)熱痛覺(jué)過(guò)敏NO抑制PLA2直接誘發(fā)機(jī)械痛覺(jué)過(guò)敏抑制PGE2、血栓素、白介素－６的合成，發(fā)揮抗炎作用.NO與PLA2在椎間盤(pán)突出后直接誘發(fā)神經(jīng)根疼痛的機(jī)制不同腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療神經(jīng)源性炎性介質(zhì)—神經(jīng)肽

背根神經(jīng)節(jié)是下腰痛的調(diào)節(jié)器，合成及釋放神經(jīng)源性多肽。

P物質(zhì)參與介導(dǎo)炎癥反應(yīng)，擴(kuò)張血管、血漿滲出、誘導(dǎo)釋放組織胺。降鈣素基因相關(guān)肽在背根神經(jīng)節(jié)中含量最多，擴(kuò)張血管比P物質(zhì)更強(qiáng)烈。血管活性腸肽亦參與炎癥反應(yīng)。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療神經(jīng)肽與炎癥反應(yīng)

突出的椎間盤(pán)細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)纖維環(huán)外層傷害感受器致敏或激活進(jìn)一步促進(jìn)神經(jīng)肽釋放在感覺(jué)神經(jīng)元和炎癥細(xì)胞間形成正反饋回路反復(fù)加重炎癥腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療細(xì)胞因子突出的頸腰椎間盤(pán)組織可自發(fā)產(chǎn)生NO,IL-1,IL-6,PGE2,MMP3(基質(zhì)金屬蛋白酶3)椎間盤(pán)突出后的神經(jīng)根周圍組織中的,IL-1,IL-6,PGE2,TNF-α,GM-CSF(?！奘杉?xì)胞集落刺激因子）明顯增加IL-1可顯著促進(jìn)PGE2的產(chǎn)生腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療細(xì)胞因子與炎癥的關(guān)系退化椎間盤(pán)的生化改變產(chǎn)生細(xì)胞因子MMP3及各種細(xì)胞因子引發(fā)椎間盤(pán)突出椎間盤(pán)突出后又刺激各種炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生椎間盤(pán)細(xì)胞產(chǎn)生更多炎性質(zhì)介和細(xì)胞因子加重炎癥反應(yīng)形成惡性循環(huán)腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療國(guó)際腰椎研究會(huì)（ISSLS）

分型退變型：多無(wú)臨床癥狀、體征。核磁掃描可見(jiàn)盤(pán)內(nèi)含水量減少，CT可見(jiàn)變型或鈣化膨出型：部分為退變型無(wú)癥狀，病理性或外傷性常為雙側(cè)癥狀、體征。突出型：髓核經(jīng)纖維環(huán)裂隙向椎管內(nèi)突出，后縱韌帶未破裂。脫出型：后縱韌帶破裂,髓核進(jìn)入椎管內(nèi)。游離型：后縱韌帶破裂,髓核進(jìn)入椎管內(nèi),

不與后縱韌帶或纖維環(huán)相連。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療腰椎間盤(pán)突出與突出癥腰椎間盤(pán)突出:影像學(xué)有突出,無(wú)癥狀、體征。

1.生理性突出：椎間盤(pán)周圍無(wú)炎癥，形態(tài)隨體位變化，彈性尚好。

2.病理性突出：椎間盤(pán)慢性退變，周圍有輕微炎癥，時(shí)間長(zhǎng)可鈣化，形態(tài)隨體位不變化，彈性不好。腰椎間盤(pán)突出癥:影像學(xué)有突出,有癥狀、體征。椎間盤(pán)退變嚴(yán)重，周圍炎癥較重，形態(tài)隨體位不變化，彈性差。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療分型與炎癥的關(guān)系退變型和膨出型：病理性或外傷性常為雙側(cè)癥狀、體征常為慢性炎癥，可無(wú)臨床癥狀和體征或很輕微，易被忽視冶療遷延為慢性神經(jīng)根炎、小關(guān)節(jié)病、韌帶肥厚鈣化、甚至椎管狹窄。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療分型與炎癥的關(guān)系突出型：后縱韌帶未破裂炎癥部分受阻癥狀體征可較輕及時(shí)的抗炎治療效果好腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療分型與炎癥的關(guān)系脫出型和游離型：后縱韌帶破裂髓核進(jìn)入椎管內(nèi)炎性物質(zhì)直接作用于神經(jīng)根炎癥反應(yīng)強(qiáng)烈甚至形成卡壓。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療免疫性炎癥患者體液免疫和細(xì)胞免疫狀態(tài)異常：1、IgG、IgM在突出的椎間盤(pán)組中出現(xiàn)和增加，認(rèn)為椎間盤(pán)組織發(fā)生自身免疫反應(yīng)。2、張強(qiáng)發(fā)現(xiàn)隨著腰椎間盤(pán)突出病理變化加重，腦脊液和血清免疫球蛋白亦逐漸增高。3、突出型患者僅有腦脊液免疫球蛋白的增高4、破裂型和游離型患者腦脊液和血清都明顯升高腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療免疫性炎癥神經(jīng)根受椎間盤(pán)機(jī)械壓迫和自身免疫反應(yīng)性炎癥改變，可導(dǎo)致血神經(jīng)屏障的破壞，神經(jīng)根內(nèi)的毛細(xì)血管通透性增加，血漿蛋白可滲入腦脊液；神經(jīng)根損害引起的脫髓鞘變性物質(zhì)和椎間盤(pán)抗原物質(zhì)進(jìn)入腦脊液可刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)免疫活性細(xì)胞產(chǎn)生免疫球蛋白。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療周圍神經(jīng)系統(tǒng)損傷后不再是

免疫豁免區(qū)血—神經(jīng)屏障使神經(jīng)性抗原不與免疫細(xì)胞接觸，形成“免疫豁免區(qū)”血液及神經(jīng)損傷的局部均可產(chǎn)生特異性抗體，影響神經(jīng)損傷后的再生過(guò)程及神經(jīng)力能的恢復(fù)。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療神經(jīng)損傷后免疫反應(yīng)Schwartz:坐骨神經(jīng)損傷后血液出現(xiàn)抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體和抗髓鞘自身抗。Ansselin:證實(shí)束膜和內(nèi)膜屏障受損，神經(jīng)性抗原漏出，進(jìn)入血液，引發(fā)免疫反應(yīng)。裴福興：局部神經(jīng)損傷重，免疫球蛋白IgG沉積多，神經(jīng)再生和功能恢復(fù)差。免疫反應(yīng)抑制神經(jīng)再生。Medinceli：損傷后免疫反應(yīng)的強(qiáng)度與損傷程度和修復(fù)關(guān)系密切。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療免疫性炎癥

椎間盤(pán)中Ⅰ、Ⅱ型膠原，糖蛋白是潛在自身抗原?？杉ぐl(fā)機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)超敏反應(yīng)Ｔ淋巴細(xì)胞和細(xì)胞毒性Ｔ細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反應(yīng)，導(dǎo)致椎間盤(pán)的早期退變。在Ｔ、Ｂ淋巴細(xì)胞和椎間盤(pán)抗原的不斷作用下，進(jìn)而產(chǎn)生免疫反應(yīng)，表現(xiàn)為血球免疫球蛋白升高；腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療三、腰椎間盤(pán)突出形成的機(jī)械性壓迫

1934年Mixter和Barr指出腰椎間盤(pán)組織突出進(jìn)入椎管壓迫和刺激神經(jīng)根引起坐骨神經(jīng)痛。這一概念被廣泛接受，形成腰椎間盤(pán)突出癥的神經(jīng)解剖學(xué)基礎(chǔ)。當(dāng)椎間孔的容積減小時(shí)，極易發(fā)生神經(jīng)根受卡壓。后側(cè)方椎間盤(pán)突出可侵犯背根神經(jīng)節(jié)。椎間孔先天畸形易發(fā)生神經(jīng)根受壓。機(jī)械性壓迫是手術(shù)治療的理論基礎(chǔ)。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療機(jī)械性壓迫

Smith：直腿抬高時(shí)脊神經(jīng)根可在椎間孔內(nèi)移動(dòng)2~5mm。限制或牽涉神經(jīng)，這種正常運(yùn)動(dòng)受限。試圖拉長(zhǎng)和伸展神經(jīng)時(shí)，刺激神經(jīng)根發(fā)生炎癥。隨著對(duì)神經(jīng)的緩慢壓迫先出現(xiàn)靜脈損傷，然后是毛細(xì)血管，最后是動(dòng)脈損傷。壓迫脊神經(jīng)時(shí)引起軀體誘發(fā)電位敏感變化壓迫時(shí)間與振幅減小和潛伏期延長(zhǎng)顯著相關(guān)腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療腰突癥是慢性神經(jīng)卡壓損傷發(fā)病初期：血—神經(jīng)屏障紊亂神經(jīng)內(nèi)壓升高神經(jīng)內(nèi)膜和束膜下水腫發(fā)病晚期：慢性缺血神經(jīng)外膜和束膜進(jìn)行性增厚局部神經(jīng)纖維階段性脫髓鞘軸索變性神經(jīng)腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療對(duì)神經(jīng)根的壓迫不

直接產(chǎn)生疼痛0.6-1.3kPa靜脈淤血6.7-9.6kPa動(dòng)脈缺血導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加血漿外滲神經(jīng)根內(nèi)纖維組織增生神經(jīng)根內(nèi)壓升高神經(jīng)根慢性損傷腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療神經(jīng)變形受壓分二類局部壓迫：機(jī)械性壓迫時(shí)神經(jīng)纖維、神經(jīng)內(nèi)血管、相鄰組織均受壓變形。機(jī)械性變形最大處,神經(jīng)纖維、神經(jīng)內(nèi)微血管損傷最明顯。牽張性壓迫：椎間盤(pán)突出致單側(cè)神經(jīng)受壓，導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)牽張，牽張力加大，疼痛及損傷亦加重，如直腿抬高試驗(yàn)。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療神經(jīng)受壓時(shí)靜脈損傷

更明顯—水腫、滲出神經(jīng)根靜脈不伴隨動(dòng)脈，量少數(shù)，管壁薄。當(dāng)靜脈受壓時(shí)，靜脈可完全斷流。給神經(jīng)根0.65-1.3kPa壓力,神經(jīng)根內(nèi)靜脈充血，1.3kPa時(shí)白蛋白外滲。6.6kPa僅2分鐘即有滲出，6.6kPa持續(xù)2小時(shí)，不影響運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)傳導(dǎo)。13.6kPa持續(xù)2小時(shí)，感覺(jué)神經(jīng)根電位降低75%,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)根電位降低45%。神經(jīng)組織內(nèi)代謝物積聚引發(fā)疼痛。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療疼痛與神經(jīng)局部缺血的關(guān)系神經(jīng)根動(dòng)脈存在螺旋狀結(jié)構(gòu)可改善脊柱運(yùn)動(dòng)的血管被牽拉,防止缺血。神經(jīng)根的全長(zhǎng)存在大量的動(dòng)脈與靜脈吻合，可在壓力變化時(shí)調(diào)節(jié)血液壓力，保持相對(duì)平衡。50%神經(jīng)根的營(yíng)養(yǎng)來(lái)自周圍的腦脊液，而根鞘的薄膜結(jié)構(gòu)保證營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)滲透。Parke(1990)：慢性壓迫引起神經(jīng)根內(nèi)溶質(zhì)流動(dòng)速度降低,發(fā)生節(jié)段性代謝障礙。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療神經(jīng)卡壓損傷的病理變化神經(jīng)內(nèi)膜間隙內(nèi)毛細(xì)血管灌注壓為7kPa神經(jīng)受壓大于12kPa:動(dòng)脈灌流阻斷，局部缺血，髓鞘代謝抑制，電鏡可見(jiàn)雪旺氏細(xì)胞水腫、變性壞死、線粒體空化、壞死和崩解。27kPa持續(xù)6小時(shí):蛋白質(zhì)經(jīng)神經(jīng)內(nèi)膜間隙漏出，神經(jīng)束間壓力增加，神經(jīng)內(nèi)電解質(zhì)濃度改變，內(nèi)環(huán)境紊亂。53kPa壓迫2小時(shí):發(fā)生不可逆損傷。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療發(fā)病機(jī)制－小結(jié)1、椎間盤(pán)退行性變2、椎間盤(pán)退行性及突出引發(fā)無(wú)菌性和免疫性炎癥3、機(jī)械性壓迫椎間盤(pán)或骨畸型壓迫

腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療腰椎間盤(pán)突出癥的治療

1、保守治療臥床、牽引、推拿、針灸、服藥2、微創(chuàng)治療注射治療膠原酶溶解術(shù)經(jīng)皮椎間盤(pán)切除3、手術(shù)治療傳統(tǒng)手術(shù)電視監(jiān)視下窺鏡手術(shù)腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療首選非手術(shù)治療腰椎間盤(pán)突出癥是一種部分自限性疾病Wiesel：正常人突出可達(dá)30%(CT)，但無(wú)任何臨床癥狀。Saal:大部分病人可非手術(shù)治愈。

Thelanler:突出物的大小與神經(jīng)根損害不完全相關(guān)。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療非手術(shù)治療

包括口服、靜注和肌注等全身給藥療法和病灶注射治療

全身給藥由于藥物在全身分布后在病灶局部的濃度很低，常因無(wú)法消除病灶，難以根除疼痛

長(zhǎng)時(shí)間全身給藥易發(fā)生藥物副作用

腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療注射治療1、硬膜外腔注射（包括骶管）2、腰椎旁注射（包括椎間孔）3、硬膜外腔側(cè)隱窩注射

腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療注射治療的特點(diǎn)有獨(dú)特要求--不是哪痛就注射哪里在正確診斷的前提下配制有效的藥液通過(guò)組合方案及熟練的注射技巧進(jìn)行病灶注射。體現(xiàn)了集中優(yōu)勢(shì)藥力使臨床治療發(fā)揮應(yīng)有的最佳效應(yīng)。

腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療病灶注射治療

近年來(lái)發(fā)展很快，在臨床疼痛治療中發(fā)揮著越來(lái)越重要的作用。

X光介入技術(shù)的廣泛應(yīng)用，過(guò)去難以穿刺給藥的部位，現(xiàn)在可以安全地注射給藥

疼痛注射技術(shù)更加普及和發(fā)展腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療注射治療有特色

注射治療不是哪里疼痛就注射哪里也不是僅僅用局麻藥短時(shí)間阻滯神經(jīng)更不是“封閉”一下神經(jīng)

腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療注射治療疼痛的機(jī)理病灶局部有了高濃度的藥液引起疼痛的炎癥病灶消除疼痛也隨著消失。

腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療注射治療的特點(diǎn)藥物直達(dá)局部的病變迅速獲動(dòng)療效少量藥物可在病灶區(qū)形成局部高濃度體現(xiàn)集中優(yōu)勢(shì)藥力，發(fā)揮臨床最佳效應(yīng)注射少量的藥物能避免藥物的全身副作用容易普及推廣，多學(xué)科醫(yī)生使用

腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療注射治療就是：在最短的時(shí)間內(nèi)用最快的速度將最合理的藥物準(zhǔn)確地送到最需要的病變部位達(dá)到最滿意的治療效果腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療與外科手術(shù)相比注射治療操作簡(jiǎn)便易學(xué)創(chuàng)傷小適合基層醫(yī)生使用容易形成?？铺厣奖慊颊呔徒委熤委熧M(fèi)用低廉腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療一、硬膜外腔注藥治療

1925年Viner將20ml１％普魯卡因加入50-100ml林格氏液經(jīng)骶管注入硬膜外腔治療坐骨神經(jīng)痛。1953年Lievre將氫化考的松注入硬膜外腔治療腰痛，開(kāi)始了硬膜外腔注射糖皮質(zhì)激素的治療。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療硬膜外腔注藥治療

Coomes對(duì)比了各20名臥床與硬膜外腔注射局麻藥治療的患者。硬膜外腔注射局部麻藥組有12名患者神經(jīng)體征改善，而臥床組只有5名患者。硬膜外腔注射局部麻藥組平均恢復(fù)時(shí)間為11天，顯著短于臥床組31天。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療硬膜外腔注藥治療

研究表明糖皮質(zhì)激素加局麻藥比單純注射局麻藥效果更好。硬膜外注射糖皮質(zhì)激素96％患者6天內(nèi)臨床癥狀得到改善，硬膜外腔注射局麻藥在第11天顯效，而臥床則需要1－4周才能減輕癥狀。硬膜外腔注射糖皮質(zhì)激素治療神經(jīng)根痛，大多數(shù)報(bào)道有60％以上的患者療效良好。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療糖皮質(zhì)激素與神經(jīng)修復(fù)Riva：地塞米松有助于調(diào)節(jié)bFGF的合成,促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)。早期應(yīng)用地塞米松促進(jìn)神經(jīng)損傷后運(yùn)動(dòng)終板的功能恢復(fù)。地塞米松對(duì)神經(jīng)損傷后乙酷膽堿受體活性恢復(fù)恢復(fù)有促進(jìn)作用。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療糖皮質(zhì)激素影響組織源性介質(zhì)神經(jīng)損傷或慢性炎癥產(chǎn)生多種組織源性介質(zhì)，其中前列腺素(PGs)在神經(jīng)損傷中發(fā)揮重要作用。導(dǎo)致脊髓血管收縮、增加血管的通透性、促進(jìn)血小板的凝集、趨化巨噬細(xì)胞、，加重血管損傷和供血障礙。糖皮質(zhì)激素抑制前列腺素生成的磷脂酶Ａ２的活性。糖皮質(zhì)激素促進(jìn)PGI2的合成,后者是體內(nèi)擴(kuò)張血管作用最強(qiáng)的前列腺素，改善神經(jīng)損傷處，特別是脊髓的供血。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療糖皮質(zhì)激素明顯抑制

巨噬細(xì)胞的活動(dòng)神經(jīng)損傷后，巨噬細(xì)胞侵入，此細(xì)胞有強(qiáng)烈致炎癥作用，合成分泌１００多種蛋白質(zhì)分子，影響到細(xì)胞的生長(zhǎng)、死亡及免疫反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素抑制這些細(xì)胞的活動(dòng)，調(diào)節(jié)損傷微環(huán)境，抗炎和促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療糖皮質(zhì)激素在治療中的作用膜磷脂磷脂酶A2緩激肽腎上腺素凝血酶花生四烯酸白三烯4增加血管道透性激活白細(xì)胞平滑肌痙攣（為PG和組胺100倍）脂加氧酶前列腺素2（PG2）、凝血惡烷2（TX2）促進(jìn)凝血形成皿栓收縮血管環(huán)加氧酶非甾體抗炎藥糖皮質(zhì)激素前列腺素I2舒張血管抗血小板凝集控制炎癥（-）(-)(+)(+)腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療髓核釋放炎癥介質(zhì)纖維環(huán)外層竇椎神經(jīng)末梢傷害感受器神經(jīng)元本身合成并釋放神經(jīng)肽局部免疫炎性反應(yīng)激活或致敏糖皮質(zhì)激素（-）（-）疼痛疼痛正反饋回路腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療硬膜外腔注藥方法硬膜外腔單次給藥硬膜外腔置管連續(xù)給藥硬膜外腔ＰＣＡ（PECA)腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療后正中穿刺硬膜外腔注藥經(jīng)后正中硬膜外腔穿刺操作不慎糖皮質(zhì)激素誤入蛛網(wǎng)膜下腔可引起蛛網(wǎng)膜炎，甚至引起永久性的麻痹。穿破硬脊膜的發(fā)生率為0.27~0.6%全脊麻發(fā)生率為0.2%。并發(fā)癥限制了這種穿刺方法的廣泛使用。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療骶管硬膜外腔注藥操作簡(jiǎn)便，易推廣療效高于保守治療需注射大量藥液“沖擊”并發(fā)癥發(fā)生率較高療效低于其它硬膜外注藥腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療二、腰椎旁注射治療

在Ｘ光引導(dǎo)下腰椎旁垂直穿刺將造影劑注射到椎間孔附近，造影劑可在硬膜外腔擴(kuò)散并顯影。藥液作用于神經(jīng)根，還可經(jīng)椎間孔直接進(jìn)入硬膜外腔，到達(dá)突出椎間盤(pán)引起的炎性病灶周圍，更集中有效地消除炎癥，同時(shí)避免經(jīng)后正中硬膜外腔穿刺引起的并發(fā)癥。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療穿剌點(diǎn)定位確認(rèn)椎間盤(pán)突出的同一棘突間隙，如腰4～5椎間盤(pán)突出時(shí)先找到腰4～5棘突間隙，畫(huà)出標(biāo)記，然后找出上一個(gè)棘突間隙，在兩棘突間隙連線的上中1/3交界處，向患側(cè)（即腰及下肢疼痛側(cè)）旁開(kāi)2～2.5厘米，即為穿刺點(diǎn)。旁開(kāi)的距離有個(gè)體差異，筆者測(cè)定并經(jīng)Ｘ光驗(yàn)證，男性平均為2.22厘米，女性平均為2.07厘米。

腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療進(jìn)針?lè)椒?/p>

取側(cè)臥位，患側(cè)在上，在穿刺點(diǎn)略向內(nèi)斜10～15度進(jìn)針，約4厘米時(shí)觸及關(guān)節(jié)突，退針至皮下，將針向外斜10～15度，垂直進(jìn)針約5～6厘米，針尖可觸及椎體后緣，將針后退，針尖斜面轉(zhuǎn)向內(nèi)側(cè)（正對(duì)椎間孔），回吸無(wú)血液或腦脊液流出，可注入試驗(yàn)量局麻藥，如無(wú)藥液注入蛛網(wǎng)膜下腔征象可注入消炎鎮(zhèn)藥液，或注入選影劑觀察針尖所處位置進(jìn)行其它治療。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療斜入法穿刺

在棘突旁開(kāi)3~5厘米處進(jìn)針，穿刺針向內(nèi)斜，雖然同樣可阻滯神經(jīng)根。但刺中神經(jīng)根、動(dòng)脈、靜脈的機(jī)會(huì)明顯增加，初學(xué)者不宜采用。進(jìn)針的角度向內(nèi)側(cè)傾斜較大時(shí)，針尖容易進(jìn)入椎間孔甚至刺入蛛網(wǎng)膜下腔，應(yīng)預(yù)注意。使用這種椎旁斜入法穿刺的醫(yī)生己逐漸減少。

腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療并發(fā)癥在椎間孔處垂直穿剌法的并發(fā)癥很少，遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于棘突間硬膜外腔穿刺和過(guò)去使用的斜入法椎間孔穿刺。由椎間關(guān)節(jié)的阻擋作用，穿刺針不會(huì)觸及神經(jīng)根、血管，也不會(huì)誤入蛛網(wǎng)膜下腔。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療并發(fā)癥初學(xué)者因不熟練，針尖過(guò)度上斜或下斜可刺到上或下一神經(jīng)根，或刺中出入椎間孔的動(dòng)、靜脈，發(fā)生藥物誤入血管的并發(fā)癥。在應(yīng)用膠原酶或神經(jīng)破壞性藥物時(shí)要特別注意。乙醇誤注入腰動(dòng)脈會(huì)引起截癱。針尖刺入包繞神經(jīng)根的硬膜下層間隙注射，可因膠原酶或神經(jīng)破壞性藥物進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，引起嚴(yán)重的神經(jīng)損傷。

腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療三、硬膜外腔側(cè)隱窩注射

側(cè)隱窩硬膜外腔注射是近年來(lái)推廣使用的一種新的病灶注射方式，藥物更直接到達(dá)炎癥病灶區(qū)，使消炎鎮(zhèn)痛液更集中地作用于病變神經(jīng)根，或?qū)⒛z原酶直接注射到突出的椎間盤(pán)外，特別是硬膜外腔前間隙及側(cè)間隙。缺點(diǎn)是穿刺時(shí)體表標(biāo)志不明確，初學(xué)者不易掌握。操作不慎藥液易誤注入蛛網(wǎng)膜下腔或刺中神經(jīng)根。

腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療側(cè)隱窩注射的缺點(diǎn)穿刺時(shí)體表標(biāo)志不明確初學(xué)者不易掌握操作不慎藥液易誤注入蛛網(wǎng)膜下腔或刺中神經(jīng)根。

腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療側(cè)隱窩的定義側(cè)隱窩(lateralrecess)是側(cè)椎管，是神經(jīng)根管狹窄部分前界為椎體后緣后面為上關(guān)節(jié)突前面與椎弓板和椎弓根連結(jié)處外面為椎弓根的內(nèi)面內(nèi)側(cè)入口相當(dāng)于上關(guān)節(jié)突前緣平面?zhèn)入[窩向下外續(xù)于椎間孔。腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)病機(jī)制與治療側(cè)隱窩

是椎間孔內(nèi)口至硬膜囊側(cè)壁的腔隙，是神經(jīng)根管的起始段，是硬膜外腔向神經(jīng)