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文檔簡介
基因突變和基因重組1、(2022·廣東·高考真題)為研究人原癌基因Myc和Ras的功能,科學(xué)家構(gòu)建了三組轉(zhuǎn)基因小鼠(Myc、Ras及Myc+Ras,基因均大量表達(dá)),發(fā)現(xiàn)這些小鼠隨時(shí)間進(jìn)程體內(nèi)會出現(xiàn)腫瘤(如圖)。下列敘述正確的是(
)A.原癌基因的作用是阻止細(xì)胞正常增殖B.三組小鼠的腫瘤細(xì)胞均沒有無限增殖的能力C.兩種基因在人體細(xì)胞內(nèi)編碼功能異常的蛋白質(zhì)D.兩種基因大量表達(dá)對小鼠細(xì)胞癌變有累積效應(yīng)2、(2021·浙江·統(tǒng)考高考真題)α-珠蛋白與α-珠蛋白突變體分別由141個(gè)和146個(gè)氨基酸組成,其中第1~138個(gè)氨基酸完全相同,其余氨基酸不同。該變異是由基因上編碼第139個(gè)氨基酸的一個(gè)堿基對缺失引起的。該實(shí)例不能說明()A.該變異屬于基因突變B.基因能指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成C.DNA片段的缺失導(dǎo)致變異D.該變異導(dǎo)致終止密碼子后移3、(2021·河南南陽一中考試)一只突變型的雌果蠅與一只野生型雄果蠅交配后,產(chǎn)生的F1中野生型與突變型之比為2∶1,且雌雄個(gè)體之比也為2∶1,這個(gè)結(jié)果從遺傳學(xué)角度可作出的合理解釋是()A.該突變?yōu)閄染色體顯性突變,且含該突變基因的雌配子致死B.該突變?yōu)閄染色體顯性突變,且含該突變基因的雄性個(gè)體致死C.該突變?yōu)閄染色體隱性突變,且含該突變基因的雄性個(gè)體致死D.X染色體片段發(fā)生缺失可導(dǎo)致突變型,且缺失會導(dǎo)致雌配子致死4、(2021·湖南·統(tǒng)考高考真題)血漿中膽固醇與載脂蛋白apoB-100結(jié)合形成低密度脂蛋白(LDL),LDL通過與細(xì)胞表面受體結(jié)合,將膽固醇運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞內(nèi),從而降低血漿中膽固醇含量。PCSK9基因可以發(fā)生多種類型的突變,當(dāng)突變使PCSK9蛋白活性增強(qiáng)時(shí),會增加LDL受體在溶酶體中的降解,導(dǎo)致細(xì)胞表面LDL受體減少。下列敘述錯(cuò)誤的是(
)A.引起LDL受體缺失的基因突變會導(dǎo)致血漿中膽固醇含量升高B.PCSK9基因的有些突變可能不影響血漿中LDL的正常水平C.引起PCSK9蛋白活性降低的基因突變會導(dǎo)致血漿中膽固醇含量升高D.編碼apoB-100的基因失活會導(dǎo)致血漿中膽固醇含量升高5、(2023·山東煙臺·統(tǒng)考二模)細(xì)胞色素c氧化酶()參與細(xì)胞呼吸生成水的過程。若破壞它的單個(gè)蛋白質(zhì)亞基,可導(dǎo)致線粒體功能異常,引發(fā)線粒體激活應(yīng)激信號傳至細(xì)胞核并使其中的促腫瘤發(fā)展基因表達(dá)量上升,細(xì)胞表現(xiàn)癌細(xì)胞的特征。腫瘤細(xì)胞中存在有缺陷的CcO,其產(chǎn)生的乳酸可被單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)泵(MCT)運(yùn)出細(xì)胞,以減少對自身的毒害。下列說法錯(cuò)誤的是()A.位于線粒體內(nèi)膜上的CcO可參與有氧呼吸第三階段B.細(xì)胞能量代謝異??赡軐?dǎo)致細(xì)胞癌變C.促腫瘤發(fā)展基因可能屬于抑癌基因D.抑制腫瘤細(xì)胞中MCT的功能可抑制腫瘤細(xì)胞的生長6、(2023·山東泰安·統(tǒng)考模擬預(yù)測)表觀遺傳是一種不涉及DNA序列變化而改變生物表型的機(jī)制,并且這種改變可以遺傳給子代。如DNA的甲基化,甲基化的Leyc基因不能與RNA聚合酶結(jié)合,故無法進(jìn)行轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生mRNA,也就無法進(jìn)行翻譯最終合成Leyc蛋白,從而抑制了基因的表達(dá)。表觀遺傳的調(diào)控機(jī)制包括多種方式,圖中主要介紹其中的3種:DNA甲基化、組蛋白修飾(圖中顯示乙酰化和甲基化修飾)和非編碼RNA介導(dǎo)的調(diào)控。下列說法錯(cuò)誤的是(
)A.非編碼RNA可通過介導(dǎo)染色體重塑、RNA干擾等多種方式調(diào)控基因的表達(dá)B.正常的基因啟動(dòng)子區(qū)域的甲基化程度過高或過低會導(dǎo)致細(xì)胞的癌變C.來自父方或母方的相同基因遺傳效應(yīng)相同D.與基因突變引起的相關(guān)疾病不同的是,許多表觀遺傳的改變是可逆的7、(2021·長春質(zhì)檢)下列敘述中不能體現(xiàn)基因突變具有隨機(jī)性特點(diǎn)的是()A.基因突變可以發(fā)生在自然界中的任何生物體中B.基因突變可以發(fā)生在生物個(gè)體生長發(fā)育的任何時(shí)期C.基因突變可以發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)不同的DNA分子上D.基因突變可以發(fā)生在同一DNA分子的不同部位8、(2020·山東省聊城市高三模擬)人類β型地中海貧血癥是一種由β-珠蛋白基因突變引起的單基因遺傳病,該基因存在多種突變類型。甲患者珠蛋白β鏈第17、18位氨基酸缺失;乙患者β-珠蛋白基因中發(fā)生了一個(gè)堿基對的替換,導(dǎo)致β鏈縮短。下列敘述正確的是()A.甲、乙患者的致病基因位于同源染色體的相同位置B.甲患者β鏈氨基酸的缺失是基因中堿基對不連續(xù)的缺失所致C.乙患者基因突變位點(diǎn)之后的堿基序列都發(fā)生了改變D.可通過觀察染色體結(jié)構(gòu)直接診斷該病攜帶者和患者9、(2023·山東濰坊·濰坊一中統(tǒng)考模擬預(yù)測)結(jié)腸癌是一種常見的消化道惡性腫瘤,c-myc、h-ras、p53、ing1等基因的改變能導(dǎo)致結(jié)腸癌的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn),c-myc基因與細(xì)胞的生長分裂密切相關(guān),患者的c-myc基因較健康人呈低甲基化狀態(tài);ing1基因能夠抑制細(xì)胞生長促進(jìn)凋亡,患者ing1基因的mRNA較健康人呈低表達(dá)量狀態(tài)。下列說法錯(cuò)誤的是(
)A.結(jié)腸癌發(fā)生的根本原因是基因突變B.細(xì)胞癌變是多個(gè)基因改變后產(chǎn)生累加效應(yīng)的結(jié)果C.患者c-myc基因過量表達(dá),致相應(yīng)蛋白質(zhì)作用過強(qiáng)D.患者ing1基因表達(dá)量低是由于該基因的甲基化程度低10、(2023·山東青島·統(tǒng)考二模)紫外線消毒技術(shù)主要是利用短波紫外線對微生物的傷害作用,其原理是使DNA鏈中相鄰的嘧啶形成環(huán)丁烷嘧啶二聚體,阻礙基因的正常復(fù)制,從而導(dǎo)致細(xì)菌失活。細(xì)菌體內(nèi)的光復(fù)活酶在某一波長可見光的作用下,可將二聚體裂開,進(jìn)行DNA的修復(fù),使失活的細(xì)菌重新獲得活性,這就是光復(fù)活作用。下列說法錯(cuò)誤的是(
)A.光復(fù)活作用有助于微生物保持自身遺傳物質(zhì)的穩(wěn)定B.環(huán)丁烷嘧啶二聚體存在于DNA的雙鏈之間C.修復(fù)DNA的損傷能夠延緩某些細(xì)胞的衰老D.實(shí)驗(yàn)室夜間使用紫外線消毒技術(shù)效果比較好11、(2023·湖南·統(tǒng)考高考真題)(不定項(xiàng))為精細(xì)定位水稻4號染色體上的抗蟲基因,用純合抗蟲水稻與純合易感水稻的雜交后代多次自交,得到一系列抗蟲或易感水稻單株。對親本及后代單株4號染色體上的多個(gè)不連續(xù)位點(diǎn)進(jìn)行測序,部分結(jié)果按堿基位點(diǎn)順序排列如下表。據(jù)表推測水稻同源染色體發(fā)生了隨機(jī)互換,下列敘述正確的是(
)…位點(diǎn)1…位點(diǎn)2…位點(diǎn)3…位點(diǎn)4…位點(diǎn)5…位點(diǎn)6…測序結(jié)果A/AA/AA/AA/AA/AA/A純合抗蟲水稻親本G/GG/GG/GG/GG/GG/G純合易感水稻親本G/GG/GA/AA/AA/AA/A抗蟲水稻1A/GA/GA/GA/GA/GG/G抗蟲水稻2A/GG/GG/GG/GG/GA/A易感水稻1A.抗蟲水稻1的位點(diǎn)2-3之間發(fā)生過交換B.易感水稻1的位點(diǎn)2-3及5-6之間發(fā)生過交換C.抗蟲基因可能與位點(diǎn)3、4、5有關(guān)D.抗蟲基因位于位點(diǎn)2-6之間12、(2023·山東·濰坊一中統(tǒng)考模擬預(yù)測)水稻的粒形與產(chǎn)量和營養(yǎng)品質(zhì)密切相關(guān),研究粒形發(fā)育相關(guān)基因的作用機(jī)制,對提高產(chǎn)量,改善營養(yǎng)品質(zhì)具有重要意義。利用甲基磺酸乙酯(EMS)處理野生型水稻,獲得了1株水稻長粒單基因突變體。(1)以突變體為父本,野生型為母本,雜交得F1,F(xiàn)1全為野生型,F(xiàn)1自交得F2,共有野生型326株,突變型106株。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明該突變?yōu)椋ā帮@性”或“隱性”)突變。(2)SSR是DNA中的簡單重復(fù)序列,非同源染色體和不同品種的同源染色體上的SSR都不相同,常用于染色體的特異性標(biāo)記。為確定長?;蛟冖蛱栠€是Ⅲ號染色體上,用位于這兩對染色體上的SSR進(jìn)行基因定位。科研人員擴(kuò)增(1)中親本及若干F2個(gè)體的Ⅱ號和Ⅲ號染色體SSR序列,電泳結(jié)果如圖所示。圖中F2的1-7號個(gè)體電泳結(jié)果說明長?;蛭挥谔柸旧w上,依據(jù)是。請?jiān)谙聢D的染色體上標(biāo)出F1個(gè)體的粒形基因和SSR對應(yīng)位置關(guān)系(分子標(biāo)記:野生型:SSSⅡm、SSRⅢm,突變體:SSSⅡn、SSRⅢn)少數(shù)長粒F2個(gè)體的電泳結(jié)果如上圖8號個(gè)體,你認(rèn)為最可能得原因是。(3)為探究水稻粒形的調(diào)控機(jī)制,對野生型與突變體中某些基因的表達(dá)量進(jìn)行分
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