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文檔簡介
1肺栓塞
(pulmonaryembolism,PE)基本概念發(fā)病概況流行病學(xué)栓子的來源和性質(zhì)靜脈血栓栓塞癥:發(fā)病機(jī)理、基礎(chǔ)疾病、病理與病理生理、分型、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、診斷、鑒別診斷、治療、預(yù)防、病例分享23基本概念肺栓塞(pulmonaryembolism):是內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)功能障礙的臨床和病理生理綜合征,包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥(pulmonarythromboembolism,PTE):是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病,以肺循環(huán)(含右心)和呼吸功能障礙為主要臨床表現(xiàn)和病理生理特征,是最常見的肺栓塞類型。通常所說的肺栓塞是指PTE。肺梗死(pulmonaryinfarctionPI):是指栓塞后,栓塞肺動脈灌注區(qū)域的肺組織因血流受阻或中斷產(chǎn)生壞死,是組織病理學(xué)的概念。4發(fā)病概況國外發(fā)病率高美國:每年約70萬人患肺栓塞。法國:年發(fā)病數(shù)>10萬英國:住院PTE6.5萬/年每年死于肺栓塞者約占死亡人數(shù)的10-15%,在臨床死亡原因中,僅次于心腦血管疾病及腫瘤,肺栓塞位居第三位,5流行病學(xué)肺血栓栓塞是常見病PTE的特點(diǎn)是四高:高發(fā)病率,AMI的1/3~1/2
高誤、漏診率,70%~
90%
高死亡率,20%~
30%高致殘率誤診原因認(rèn)識不足、診斷技術(shù)應(yīng)用不當(dāng)—漏、誤診過分強(qiáng)調(diào)、標(biāo)準(zhǔn)不嚴(yán)—診斷過多6流行病學(xué)情況臨床治療情況分析不治療PTE死亡率25%-30%;經(jīng)治療死亡率可降至2%-8%。516例肺栓塞的治療轉(zhuǎn)歸
生存率復(fù)發(fā)率抗凝治療組92%16%非抗凝治療組42%55%7栓子的來源和性質(zhì)(1)深靜脈血栓
(2)右心房或右心室血栓
(3)感染性病灶(4)腫瘤:瘤栓(5)脂肪栓:下肢長骨骨折所致多見(6)羊水栓(7)空氣栓。8肺栓塞血栓的常見來源:髂外靜脈、股靜脈、深股靜脈、膕靜脈、后脛靜脈、腓腸肌靜脈叢。肺栓塞栓子的少見來源:右心、生殖腺靜脈(卵巢或睪丸靜脈)、子宮靜脈、盆腔靜脈叢、股外旋靜脈(來自髖部)、大隱靜脈、小隱靜脈。9靜脈血栓栓塞癥(venousthromboembolism,VTE)
肺動脈血栓栓塞癥(Pulmonarythromboembolism,PTE肺栓塞)是一致死性心肺疾病,其發(fā)生絕大多數(shù)與深靜脈血栓形成(DVT)血栓脫落有關(guān)。一般講,DVT是源,PTE是果。DVT與PTE應(yīng)視為同一疾病過程的兩種表現(xiàn),故將他們共同稱為靜脈血栓栓塞病(venousthromboembolism,VTE)。DVT是一內(nèi)科問題!10發(fā)病機(jī)理(靜脈血栓形成的危險因素)1856年Virchow指出:血流的瘀滯、血管壁的損傷及高凝狀態(tài)是發(fā)生靜脈血栓的三大要素。1.血流的瘀滯2.靜脈血管壁的損傷3.高凝狀態(tài)11基礎(chǔ)疾病1.高齡2.心臟病3.肥胖4.腫瘤5.妊娠與分娩6.長期臥床7.藥物8.深靜脈血栓9.免疫系統(tǒng)異常12病理與病理生理PTE的血栓來源下腔靜脈徑路:最多見上腔靜脈徑路:有增多右心腔栓塞部位單側(cè)雙側(cè)肺梗死少見13病理改變
肺栓塞常見為多發(fā)及雙側(cè)性的,下肺多于上肺,好發(fā)于右下葉肺,約達(dá)85%。栓子可從幾毫米至數(shù)十厘米,按栓子的大小和阻塞部位可分為:(1)急性巨大肺栓塞:急性發(fā)作,起病過程為幾小時到24小時,肺動脈干被栓子阻塞達(dá)50%,相當(dāng)于兩個或兩個以上的肺葉動脈被阻塞。當(dāng)栓子完全阻塞肺動脈或其主要分枝時,也稱騎跨型栓塞。(2)急性次巨大肺栓塞:不到兩個肺葉動脈受阻。(3)中等肺栓塞:主肺段和亞肺段動脈。(4)小肺動脈栓塞:肺亞段動脈及其分枝栓塞。14對肺循環(huán)血流動力學(xué)的影響
1.機(jī)械阻塞作用2.神經(jīng)體液因素3.壓力感受器4.嚴(yán)重低氧血癥15對心臟及體循環(huán)的影響
1.急性肺源性心臟病2.休克3.心肌缺血和梗塞4.三尖瓣返流5.右向左分流6.腦栓塞
16對肺及呼吸功能的影響
1.通氣血流比例失調(diào)2.通氣功能障礙3.肺表面活性物質(zhì)減少4.肺梗死5.肺內(nèi)右向左分流6.胸膜受累7.低氧血癥和低碳酸血癥17肺動脈阻塞導(dǎo)致肺梗死,示支氣管管腔內(nèi)出血18肺栓塞合并肺梗死所致胸痛,示意圖顯示肺梗死后發(fā)生血性胸液;胸片示肺梗死后肺浸陰影。19病理轉(zhuǎn)歸
1.血栓溶解2.機(jī)化3.再通4.肺動脈內(nèi)血栓形成6.出血性肺不張7.深靜脈血栓可反復(fù)脫落20分型按梗塞面積大小分:
急性大塊肺栓塞:血栓堵塞50%以上的肺血管。急性次大塊肺栓塞:血栓堵塞30%以上。
急性小到中塊肺栓塞:肺動脈壓及右心室大小功能均正常。
按發(fā)病時間分:急性肺栓塞:小于2周慢性肺栓塞:發(fā)?。硞€月以上
按臨床表現(xiàn)分:猝死型急性肺原性心臟病型不能解釋的呼困難型肺梗死型慢性栓塞性肺動脈高壓型
其他:矛盾性栓塞:同時出現(xiàn)體循環(huán)栓塞,如腦卒中、腎梗塞、肢體栓塞等。
非血栓性栓塞:栓子不是血栓,最常見的是空氣、脂肪、創(chuàng)傷的骨折碎片、羊水栓子等。21臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)從無明顯癥狀到突然猝死,取決于栓子大小、數(shù)目、部位、多個栓子的遞次栓塞間隔時間及基礎(chǔ)心肺貯備功能,加上機(jī)械、體液和神經(jīng)反射的作用,使臨床表現(xiàn)錯綜復(fù)雜,表現(xiàn)各異。22癥狀1.
呼吸困難及氣短:最重要癥狀,也是急性肺栓塞最常見的癥狀,約90%者有之。尤以活動后明顯??砂樽辖C。2.胸痛:鈍痛,較大的栓塞可有夾板感。3.暈厥:提示有大的肺栓塞存在。4.咯血:肺梗塞或充血性肺不張時,可有咯血。5.休克:10%可發(fā)生休克。。6.腹痛:腹痛腹痛可能與膈肌受刺激或腸道缺血有關(guān)7.室上性心動過速、充血性心力衰竭突然發(fā)作或加重。慢性阻塞性肺部疾病惡化,過度通氣。8.煩躁不安、驚恐發(fā)生率55%,原因不明了。9.三聯(lián)征:典型的呼吸困難、胸痛和咯血僅占20%
23臨床類型猝死肺動脈干突然阻塞急性肺心病見于堵塞2個肺葉以上肺血管,臨床表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難、發(fā)紺、低血壓、右心衰竭肺梗死常為外周血管阻塞所致,突發(fā)氣短、呼吸困難、胸痛咳嗽、咯血、胸膜摩擦音、胸腔積液不能解釋的呼吸困難臨床最常見類型,梗死面積相對較小慢性反復(fù)性肺血栓栓塞起病緩慢,發(fā)現(xiàn)較晚,表現(xiàn)為重癥肺動脈高壓和右心功能不全急性心源性休克型血栓堵塞50%以上肺血管,表現(xiàn)呼吸困難。發(fā)紺和休克24巨大肺栓塞常于手術(shù)后活動或大便用力時發(fā)生:1.患者突然發(fā)生暈厥、或重度呼吸困難,伴紫紺、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室顫或心臟驟停,可突然死亡。2.原有心肺疾病代償功能很差時,可產(chǎn)生暈厥及肺梗死。3.并發(fā)肺梗死時有發(fā)熱、胸痛、咯血、黃痰及胸腔積液。4.如反復(fù)發(fā)作或多發(fā)性小栓子散在兩肺時,引起肺動脈高壓,活動后氣短、乏力,晚期可出現(xiàn)慢性肺源性心臟病、右心衰竭。25巨大肺栓塞1.騎跨型血栓完全阻塞左右肺動脈2.胸片示右下肺動脈增寬,肺動脈段突出3.ECG示:S1Q3T326肺部多發(fā)性小血栓的臨床表現(xiàn)1.突然發(fā)生的呼吸困難2.肺部聽診可正常和有少數(shù)濕啰音3.肺動脈造影:小血栓4.通氣掃描正常;灌注掃描示右肺缺損5.胸片常正常,右膈明顯升高(因肺不張)27肺梗死的臨床表現(xiàn):1.左下肺肺梗死:肺梗死部位有滲出;2.阻塞血管的血栓3.胸片示左肋膈角契形陰影4.胸膜疼痛,患者不能呼吸,可伴有咯血。28肺栓塞的慢性效應(yīng)胸片:肺心病表現(xiàn)右心室擴(kuò)張和肥厚肺動脈內(nèi)血栓機(jī)化肺栓塞栓子機(jī)化造成肺動脈內(nèi)斑塊、索條、網(wǎng)狀變化ECG
示:右心室肥厚,心電軸右偏291、肺部體征呼吸頻率增加紫紺細(xì)濕羅音、哮鳴音胸膜炎、胸水的體征肺野血管雜音肺實變肺不張征302.心血管體征心動過速右心擴(kuò)大征肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及分裂收縮期噴射性雜音三尖瓣返流性雜音右心室奔馬律頸靜脈怒張和肝頸返流征/肝大/下肢水腫
3.深靜脈血栓的相應(yīng)體征314.肺栓塞后非特異的臨床表現(xiàn)
(1)發(fā)熱(2)彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)。(3)急性腹痛(4)肺梗塞后綜合征5.慢性血栓栓塞性肺動脈高壓32實驗室檢查(1)一般項目:白細(xì)胞、血沉、乳酸脫氫酶、CPK、GOT、膽紅素升高,但無特異性。(2)生物標(biāo)記物:肌鈣蛋白升高(12%~44%)33心電圖檢查急性右心室擴(kuò)張和肺動脈高壓。心電軸顯著右偏、極度順鐘向轉(zhuǎn)位、不完全或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、典型的SIQⅢTⅢ波型(I導(dǎo)聯(lián)S波深、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波顯著和T波倒置),肺型P波,或肺-冠狀動脈反射所致的心肌缺血表現(xiàn),如ST段抬高或壓低的異常。心電圖正常,不能排除本病。心電圖可鑒別急性心肌梗死。34ECG示SIQIIITIIIRBBBI導(dǎo)II導(dǎo)III導(dǎo)
35ECG示V1-V4導(dǎo)T波倒置V1V3V2V436血栓阻塞主肺動脈,產(chǎn)生中胸痛,ECG示肺性“P”波,電軸右偏372、D-二聚體(D-dimer,D-D)檢測
D-D檢測作為PE的首選篩選試驗。D二聚體強(qiáng)陽性:ELISA:500ug/L383、動脈血?dú)?/p>
低氧血癥低碳酸血癥
P(A-a)O2增大P(A-a)O2=150-1.25×PaCO2-PaO2正常值為5-15mmHg肺血管床堵塞15~20%PaO2可<80mmHg肺血管床堵塞>50%PaO2<50mmHg39超聲心動圖(UCG)UCG能發(fā)現(xiàn)PTE引起的右心改變,在提示診斷和排除其他心血管病方面具有重要價值。經(jīng)胸廓常規(guī)超聲檢查可發(fā)現(xiàn)右室壁局部運(yùn)動幅度降低,右心室和(或)右心房擴(kuò)大,室間隔左移和運(yùn)動異常,近端肺動脈擴(kuò)張,三尖瓣返流速度增快等。這些征象僅說明右心室負(fù)荷過重,不能作為PE的確定診斷指標(biāo),只有在肺動脈近端發(fā)現(xiàn)栓子才能確診PE。40超聲心動圖
右心室壁局部運(yùn)動幅度降低右心室和(或)右心房擴(kuò)大室間隔左移和運(yùn)動異常近端肺動脈擴(kuò)張三尖瓣反流速度增快下腔靜脈擴(kuò)張外周血管超聲41核素肺通氣/灌注顯像主要特征:肺灌注異常而肺通氣正常,即V/Q顯像不匹配;42胸部X線平片異常率約占84%。肺血管紋理變細(xì)、稀疏或消失肺野局部浸潤影以胸膜為基底的實變影(Hampton’s隆起)患側(cè)膈肌抬高胸腔積液右下肺動脈干增寬或伴截斷征肺動脈段膨隆右心室增大43肺栓塞后胸部X線片示右心緣旁契形陰影患者,男36歲,下肢外傷后發(fā)生深靜脈血栓,數(shù)周后出現(xiàn)胸痛、呼吸困難、咯血。44特殊影像學(xué)檢查超聲心動圖和周圍血管超聲檢查核素肺通氣/灌注掃描(V/Q顯像)螺旋/電子束CT肺動脈造影(CTPA)磁共振成像(MRI)肺動脈造影(PAA)
45螺旋CT、電子束CT
敏感性70-100%,特異性76-100%
可顯示肺血管和栓子對段以下PE檢出率低
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直接征象:①部分充盈缺損;②附壁充盈缺損;③完全閉塞;④“軌道征”即中心充盈缺損;⑤肺動脈纖細(xì),腔內(nèi)灌注減低,不均勻(縱隔窗)。
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間接征象:①“馬賽克”征;②肺梗死灶;③肺動脈高壓,心臟增大,右心功能不全46肺栓塞后CT示多發(fā)契形陰影,尖端指向肺門47CT肺動脈造影(CTPA)
48主肺動脈內(nèi)騎跨血栓49
左肺動脈干內(nèi)的血栓向舌葉延伸50完全型充盈缺損51軌道征52肺動脈造影(PAA)
敏感性98%,特異性95-98%
主要征象血管內(nèi)不規(guī)則充盈缺損血管樹修剪征造影劑排空延遲肺動脈截斷現(xiàn)象間接征象造影劑流動緩慢,局部低灌注,靜脈回流延遲肺動脈造影是目前診斷肺栓塞唯一可靠的方法(金標(biāo)準(zhǔn))常見征象為肺動脈及其分支充盈缺損,診斷價值最高;53肺動脈造影54核磁共振MRI對段以上肺動脈內(nèi)栓子診斷的敏感性和特異性較高;適用于碘造影劑過敏的患者55核素肺通氣/灌注顯像主要特征:肺灌注異常而肺通氣正常,即V/Q顯像不匹配;56肺血栓栓塞癥診斷診斷標(biāo)準(zhǔn):滿足以下四項標(biāo)準(zhǔn)之一者即可確診(1)肺血管造影陽性即肺動脈造影陽性或CTPA陽性;(2)肺核素通氣灌注顯像高度可疑;(3)肺核素通氣灌注顯像中度可疑+脈彩色Doppler檢查發(fā)現(xiàn)下肢DVT;(4)臨床表現(xiàn)高度可疑+彩色Doppler檢查發(fā)現(xiàn)下肢DVT;肺動脈造影目前仍為PTE診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”
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一、有存在肺栓塞的易發(fā)因素的患者,尤其是有下肢靜脈栓塞表現(xiàn),有以下臨床表現(xiàn)者應(yīng)疑為PTE:1.突發(fā)原因不明的氣促、勞力性呼吸困難和紫紺,又不能用原有的心肺疾病所解釋。2.突發(fā)性呼吸困難,胸痛、咯血等肺梗塞三聯(lián)征。3.不明原因的急性或進(jìn)行性充血性心力衰竭,可伴有休克、昏厥或心律紊亂。4.基礎(chǔ)疾病急劇變化或肺炎樣表現(xiàn),但經(jīng)過抗感染治療無效,或者不明原因的急性胸膜炎等,亦要注意PTE的可能性。
58中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會推薦的診斷步驟:
臨床疑似診斷(疑診)確定診斷(確診)致病因素的診斷(求因)59(一)根據(jù)臨床情況疑診PTE(疑診)
如患者出現(xiàn)上述臨床癥狀、體征,特別是存在前述危險因素的病例出現(xiàn)不明原因的呼吸困難、胸痛,暈厥、休克,或伴有單側(cè)或雙側(cè)不對稱性下肢腫脹、疼痛等,應(yīng)進(jìn)行如下檢查:
1.血漿D-二聚體(D-dimer)4.X線胸片
2.動脈血?dú)夥治?.超聲心動圖3.心電圖6.下肢深靜脈超聲檢查60(二)對疑診病例進(jìn)一步明確診斷(確診)
在臨床表現(xiàn)和初步檢查提示PTE的情況下,應(yīng)安排PTE的確診檢查,包括以下4項,其中1項陽性即可明確診斷:1.螺旋CT2.放射性核素肺通氣/血流灌注掃描
3.磁共振顯像(MRI)
4.肺動脈造影61
(三)尋找PTE的成因和危險因素
1.明確有無DVT對某一病例只要疑診PTE,無論其是否有DVT癥狀,均應(yīng)進(jìn)行體檢,并行深靜脈超聲等檢查,以幫助明確是否存在DVT及栓子的來源。
2.尋找發(fā)生DVT和PTE的誘發(fā)因素如制動、創(chuàng)傷、腫瘤、長期口服避孕藥等。62PTE診斷分型大面積PTE(massivePTE):臨床上以休克和低血壓為主要表現(xiàn),即體循環(huán)動脈收縮壓<90mmHg,或較基礎(chǔ)值下降幅度≥40mmHg,持續(xù)15min以上。須除外新發(fā)生的心律失常、低血容量或感染中毒癥所致血壓下降。非大面積PTE(nonmassivePTE):不符合以上大面積PTE標(biāo)準(zhǔn)的PTE。此型患者中,一部分人的超聲心動圖表現(xiàn)有右心室運(yùn)動功能減弱或臨床上出現(xiàn)右心功能不全表現(xiàn),歸為次大面積PTE(submassivePTE)亞型。63鑒別診斷
1.根據(jù)“誘因”進(jìn)行鑒別2.根據(jù)“突發(fā)性呼吸困難”的主訴進(jìn)行鑒別
3.區(qū)分患者“胸憋悶”的主訴
4.根據(jù)“胸痛”性質(zhì)進(jìn)行鑒別5.根據(jù)“暈厥”的原因進(jìn)行鑒別
6.根據(jù)“頸靜脈充盈和搏動”程度鑒別重癥PTE
7.根據(jù)心電圖表現(xiàn)進(jìn)行鑒別8.根據(jù)X線胸片進(jìn)行鑒別
9.根據(jù)超聲心動圖進(jìn)行鑒別10.根據(jù)動脈血?dú)鈾z查進(jìn)行鑒別64肺血栓栓塞癥治療
治療原則一、渡過危急期二、消除血栓(深靜脈血栓和肺栓塞)三、緩解栓塞引起的心肺功能紊亂四、防止再發(fā)。65急性PTE的治療一般處理嚴(yán)密監(jiān)測絕對臥床鎮(zhèn)靜對癥處理呼吸循環(huán)支持吸氧擴(kuò)容問題正性肌力藥物的應(yīng)用溶栓治療其他66(一)一般處理:1.監(jiān)測呼吸、心率、血壓、心電圖及血?dú)獾茸兓?.使患者安靜,可給鎮(zhèn)靜劑,絕對臥床2-3周。3.吸氧,胸痛重者可給止痛劑。4.保持大便通暢,勿排便用力。5.應(yīng)用抗生素防止下肢血栓性靜脈炎及肺栓塞并發(fā)感染。
(二)急救措施:1.合并體克者給予多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素2.迅速糾正引起低血壓的心律失常,如房撲、房顫等。3.維持平均動脈血壓>80mmHg,心臟指數(shù)>2.0L/min.m,尿量>50ml/h。4.同時積極進(jìn)行溶栓、抗凝治療,爭取病情迅速緩解。
67PTE溶栓治療常用溶栓藥物及抗凝藥物:
一、溶栓藥物與用法:1.尿激酶(UrokinaseUK)用法2萬u/kg+0.9%N.S1OOml或5%GS100ml中,2小時內(nèi)滴完。2.鏈激酶(SK):25萬IU,30min;后10萬IU/h,連續(xù)24h。3.rt—PA成人用50~100mg+0.9N.S100ml或5%GSl00ml中,2小時內(nèi)滴完。
——同時應(yīng)用肝素。68二、抗凝治療(一)低分子肝素推薦用法:靜脈:負(fù)荷量:2000~5000IU或80IU/kg靜注。維持量:繼以18IU/kg/h持續(xù)靜滴。皮下:負(fù)荷量:2000~5000IU。維持量:繼以250IU/kg/12h。每一個肝素治療的醫(yī)囑,都需要有輸液速度和每小時的劑量。20000U肝素溶于5%的葡萄糖液500ml中。如果患者沒有心臟疾病,可稀釋于0.9%的鹽水中。1毫升等于40U。69(二)抗凝治療:溶栓結(jié)束后,2~4小時測APTT,當(dāng)其恢復(fù)至正常對照值的2倍時,給予抗凝治療。常用抗凝藥有肝素;低分子肝素鈉,根據(jù)活化的部分凝血活酶時間(APTT)調(diào)整劑量,連用5—10天。70(三)華法林長期抗凝治療1、使用肝素或低分子肝索鈉1-3天,后加服華法林3-5mg,qd.2、按照INR,PT的測定結(jié)果調(diào)整華法林用量,使PT較正常對照延長1.5—2.5倍。3、口服華法林抗凝治療3-6個月。并發(fā)肺動脈脈高壓和肺心病者,療程應(yīng)延長。12m或終生。71溶栓療法的并發(fā)癥1.出血:是溶栓治療最重要的并發(fā)癥。
1)3種溶栓藥大出血的發(fā)生率相似,大約為5%-7%,致死性出血約為l%。2)最嚴(yán)重的是顱內(nèi)出血,為1.2%,約半數(shù)死亡,舒張壓升高是顱內(nèi)出血的危險因素。3)腹膜后出血癥狀不多,比較隱匿,多表現(xiàn)為原因不明的休克,應(yīng)注意觀察。
2.溶栓藥其他副作用:發(fā)熱、過敏反應(yīng)低血壓、惡心、嘔吐、肌痛、頭痛等。過敏反應(yīng)多見于用SK的患者。72溶栓治療的并發(fā)癥1.治療中應(yīng)避免創(chuàng)傷性監(jiān)測。2.動、靜脈穿刺必須用小號穿刺針,穿刺后局部應(yīng)壓迫。3.治療前及治療中應(yīng)監(jiān)測血小板、凝血系列及血漿纖維蛋白原濃度。當(dāng)有顯著改變時,應(yīng)警惕出血的危險,4.嚴(yán)重出血時可予10%6-氨基已酸20~50ml,以對抗纖維蛋白溶解劑的作用。5.嚴(yán)重者可補(bǔ)充纖維蛋白原或新鮮全血。6.溶栓療法結(jié)束后,2~4小時,纖維蛋白溶酶作用才消失,此后再繼續(xù)肝素抗凝治療。73華法林抗凝持續(xù)時間《2010急性肺血栓栓塞癥診斷治療中國專家共識》74溶栓治療優(yōu)點(diǎn)
1.溶栓迅速,血液動力學(xué)和氣體交換迅速改善2.清除靜脈血栓,減少復(fù)發(fā);
3.可防止肺動脈高壓的發(fā)生;4.減少或消除血栓負(fù)荷,減少不良體液反應(yīng)對肺血管和氣道的作用。75溶栓治療適應(yīng)證1.大面積PTE,休克和(或)低血壓者。2.次大面積PTE,血壓正常,但超聲心動圖顯示右室運(yùn)動功能減退或臨床上出現(xiàn)右心功能不全者。
——若無禁忌證可以進(jìn)行溶栓;3.血壓和右室運(yùn)動均正常者不推薦進(jìn)行溶栓。76溶栓絕對禁忌癥活動性內(nèi)出血,近期自發(fā)性顱內(nèi)出血77
溶栓相對禁忌證1.二周內(nèi)的大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能以壓迫止血部位的血管穿刺2.二個月內(nèi)的缺血性中風(fēng)3.10天內(nèi)的胃腸道出血3.15天內(nèi)的嚴(yán)重創(chuàng)傷4.1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)5.難于控制的重度高血壓(收縮壓>180mmHg,舒張壓>110mmHg)78溶栓相對禁忌證1.近期曾行心肺復(fù)蘇2.血小板計數(shù)低于100000/mm33.妊娠;細(xì)菌性心內(nèi)膜炎4.嚴(yán)重肝腎功能不全5.糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變;出血性疾病等6.對于大面積PTE,因其對生命的威脅極大,上述絕對禁忌證亦應(yīng)被視為相對禁忌證79其他治療1.導(dǎo)管引導(dǎo)下溶栓治療2.開放外科血栓切除術(shù)3.經(jīng)皮機(jī)械血栓切除術(shù)4.腔靜脈血栓阻斷術(shù)
80預(yù)防危險因素者:1.重大手術(shù)后。(搭橋)2.下肢和盆創(chuàng)傷或手術(shù)后。(骨折、)3.深靜脈栓塞史或深靜脈炎。(原發(fā)、置管)4.下肢靜脈回流障礙(如嚴(yán)重靜脈曲張)。5.長期臥床不起。6.妊娠和產(chǎn)后。7.其它:>60歲、肥胖、血液高凝狀態(tài),腫瘤、口服避孕藥物等。8.間歇性氣囊壓迫(IPC),彈力襪9.藥物:低劑量未分餾肝素(LDUH),低分子量肝素(LMWH),右旋糖酐注射,華法林
81病例苑某,男,62歲主訴:發(fā)作性憋悶、暈厥3個月,加重3天?,F(xiàn)病史:3月前出現(xiàn)發(fā)作性憋悶、咽痛,雙下肢無力,有時站起時發(fā)作憋悶伴暈厥,10分鐘左右可以緩解。曾到外院治療后好轉(zhuǎn)。3天前再次發(fā)作憋悶、暈厥,共發(fā)作3次,與下蹲站起及行走動作有關(guān)。(后經(jīng)詳問病史,患者于3月前曾經(jīng)在門衛(wèi)值班一夜,雙下肢明顯水腫,后經(jīng)活動后好轉(zhuǎn)。)82既往史:糖尿病史7年,使用胰島素降糖。查體:T36.3℃,P90次/分,R19次/分,BP92/64mmHg,雙肺呼吸音粗,未聞及干濕性羅音,HR90次/分,律齊,未聞及雜音。雙下肢無水腫。輔助檢查:肺CTA提示肺栓塞,DDI3.9ug/ml,血?dú)夥治?,血氧分?8.6mmHg(83-108)(吸氧中),心臟彩超提示,肺動脈高壓重度。心電圖提示:SIQIIITIII。838485肺CTA86下肢血管彩超87患者肺CTA正常肺CTA88診斷肺栓塞2型糖尿病89治療臥床、吸氧、心電監(jiān)護(hù)。華法林3mgqd,復(fù)查凝血系列,逐漸將華法林增量至3.75mgqd,繼續(xù)服用半年。低分子肝素鈣0.4mlihq12h,等華法林達(dá)標(biāo)后2天停用。萬蘇林早30u晚16u,AC30′IH。90隨訪出院2個月電話隨訪,患者繼續(xù)規(guī)范服用華法林。未發(fā)作突然憋悶加重及暈厥癥狀,但是有勞累時胸悶癥狀。上腔靜脈壓迫綜合征
概述病理生理診斷
治療91概述上腔靜脈綜合征(Superiorvenacavalsyndrome,SVCS)是腫瘤常見的并發(fā)癥,通常被認(rèn)為是臨床上的一種常見腫瘤急癥
20世紀(jì)60年代以前,上腔靜脈受壓綜合征40%為梅毒性主動脈炎、縱隔結(jié)核所引起。而現(xiàn)在上腔靜脈受壓綜合征的主要原因是腫瘤,且常是晚期腫瘤的表現(xiàn)。上腔靜脈綜合征是上腔靜脈梗阻性疾病,主要表現(xiàn)為上半身血液回流受阻,上腔靜脈壓升高,形成廣泛的上腔靜脈側(cè)支循環(huán),并產(chǎn)生一系列臨床癥狀92病理生理病理基礎(chǔ):上腔靜脈位于縱隔右前方,是從左右無名靜脈匯合至右心房的一段長約6cm~8cm的靜脈,其管壁薄,內(nèi)部壓力低,且被多組淋巴結(jié)包繞,故易受壓造成靜脈回流受阻,從而出現(xiàn)一系列癥狀和體征,93【病理生理】
上腔靜脈周圍被較硬的器官組織包繞,有胸腺、主氣管、右支氣管、主動脈、頭臂動脈、肺門及氣管旁淋巴結(jié)。這些結(jié)構(gòu)的任何一部分膨脹均可壓迫上腔靜脈。上腔靜脈是頭、頸、上肢、上胸部血流回流的主干。當(dāng)該血管受壓可導(dǎo)致這些區(qū)域靜脈壓升高和淤血,繼而發(fā)生上肢水腫,胸腔和心包滲出,甚至氣管水腫,腦水腫,以及心搏出量減小,伴有意識改變、視力下降、頭痛等癥狀。若上腔靜脈受壓過久,則可導(dǎo)致局部血栓形成,以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。在緩慢的受阻過程中,可發(fā)生乳房內(nèi)側(cè)、脊柱、奇靜脈、胸廓的側(cè)支循環(huán)形成,表現(xiàn)出特征性胸壁淺靜脈怒張。94診斷Parish等報道上腔靜脈受壓綜合征80例的胸部X線表現(xiàn):上縱隔增寬占64%,胸腔積液占26%,右肺門腫塊占12%,肺炎性浸潤占7%,氣管旁淋巴結(jié)占5%,縱隔腫物占3%,胸部X線表現(xiàn)正常占16%。上腔靜脈綜合征常常發(fā)生在腫瘤進(jìn)展期過程中,大多數(shù)情況下,病因診斷比較容易,但少部分病人病因診斷是比較困難的。在臨床工作中,首先應(yīng)作出病因?qū)W診斷,在病因診斷困難的情況下,也應(yīng)有充分的臨床證據(jù),然后再處理,否則,不宜進(jìn)行抗腫瘤治療。95導(dǎo)致上腔靜脈綜合征的疾病診斷
YahalomMurry醫(yī)科院腫瘤醫(yī)院肺癌271(65%)452(71%)393(78%)惡性淋巴瘤34(8%)62(10%)58(12%)胸腺瘤——23(5%)其他腫瘤40(10%)51(8%)28(6%)非腫瘤50(12%)34(5%)—不明21(5%)36(6%)—總計415(100%)636(100%)502(100%)肺癌引起SVCS的病理類型文獻(xiàn)報道,最常引起SVCS的為胸內(nèi)腫瘤。從致病形式上看,68%為腫瘤直接侵犯靜脈,32%為壓迫靜脈所致。診斷
YahalomMurry醫(yī)科院腫瘤醫(yī)院小細(xì)胞癌142(38%)171(38%)120(31%)鱗癌97(26%)281(62%)47(12%)腺癌52(14%)—19(5%)大細(xì)胞癌43(12%)—17(4%)未分型34(9%)—190(48%)總計370(100%)452(100%)393(100%)肺癌的SVCS發(fā)生率Armstrong等統(tǒng)計4100例肺癌,伴有SVCS的99例(2.4%)Salsali分析了4960例肺癌,有SVCS的占4.2%,80%為右肺腫瘤。在所有統(tǒng)計中都證明小細(xì)胞肺癌最易引起SVCS約4.8%(醫(yī)科院),其次為鱗癌。淋巴瘤的SVCS發(fā)生率Armstrong統(tǒng)計在952例淋巴瘤中以SVCS就診的占1.9%Perez-Soler報道的915例非何杰金淋巴瘤中36例(4%)并有SVCS,其中23例(64%)為彌漫大細(xì)胞型,12例(33%)為淋巴母細(xì)胞型,只有1例為濾泡性大細(xì)胞型。何杰金氏病亦常侵犯縱隔,但少有SVCS。病因良性病致SVCS上腔靜脈綜合征來自良性的病因有:結(jié)核、良性胸腺瘤、原發(fā)性上腔靜脈血栓、心腔狹窄、胸骨后甲狀腺腫、支氣管囊腫、特發(fā)性硬化性縱隔炎、縱隔纖維化等。心臟先天性疾病及手術(shù)后、中心靜脈插管或起搏器引起的栓塞,也可發(fā)生SVCS診斷要點(diǎn)【臨床表現(xiàn)】急性發(fā)病者,出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、頭暈、頭脹,嗜睡和憋氣等。如短期內(nèi)上腔靜脈完全阻塞,尚未建立側(cè)支循環(huán),則可致上腔靜脈壓急劇升高,引起顱內(nèi)壓增高,可造成顱內(nèi)靜脈破裂而死亡。多數(shù)病例發(fā)病緩慢,臥位、低頭、彎腰時頭脹、頭暈,睡眠時鼾聲很大。患者訴病前是長臉,后逐漸成為方形臉,頸部變粗。體檢:頭、頸、上肢充血腫脹,瞼結(jié)膜充血,舌下靜脈曲張,頸靜脈怒張,上肢靜脈充盈,胸、腹壁靜脈曲張,血流自上向下走行。上腔靜脈壓可高達(dá)4kPa(30mmHg)以上。上腔靜脈綜合征的癥狀癥狀Yahalom(370例)Murray(657例)醫(yī)科院腫瘤醫(yī)院(502例)呼吸困難63%57%86%面部腫脹50%66%19%咳嗽24%27%93%上肢腫脹18%—27%胸痛15%9.1%65%吞咽困難9%2.0%5%咯血—1.5%53%暈厥—2.1%1.8%【癥狀】臨床表現(xiàn)體征Yahalom(370例)醫(yī)科院腫瘤醫(yī)院(502例)頸靜脈曲張66%80%胸壁靜脈曲張54%65%腹部靜脈曲張15%面部水腫46%81%發(fā)紺20%5%面部充血19%10%上肢水腫14%31%聲帶麻痹10%【體征】臨床表現(xiàn)SVCS嚴(yán)重程度取決于起病的急緩,梗阻部位,阻塞程度及側(cè)支循環(huán)的形成情況。由于上半身靜脈回流受阻,致靜脈壓升高,出現(xiàn)一系列特殊癥狀和體征
1)面部、頸部、軀干上部和兩上肢水腫。
2)頸靜脈充盈,胸部和上腹部淺表側(cè)支靜脈曲張、皮膚發(fā)紺。
3)喉部、氣管與支氣管水腫引起咳嗽,呼吸困難、聲嘶和喘鳴,平臥或彎腰時上述癥狀加劇。
4)咽部水腫,致發(fā)生吞咽困難。
5)眶周水腫,結(jié)合膜充血,可伴有眼球突出。
6)腦水腫與顱內(nèi)高壓,引起頭痛、眩暈、驚厥及視覺與意識障。
7)周圍靜脈壓升高,兩上肢靜脈壓高于下肢,肘前靜脈壓常升至30--50cmH2O。
上述癥狀的出現(xiàn)多少與輕重,視上腔靜脈阻塞程度、發(fā)展速度以及側(cè)支循環(huán)情況而定檢查【CT影像】治療【是否必須病理或細(xì)胞學(xué)診斷?】SVCS為腫瘤學(xué)急癥,就診后應(yīng)及時治療,有的可不等病理細(xì)胞學(xué)結(jié)果即開始治療。一方面,主要原因是病人可有顱內(nèi)壓增高及一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,加重時可威脅病人的生命。有些檢查往往會增加靜脈壓甚至導(dǎo)致出血,故應(yīng)謹(jǐn)慎或放在癥狀緩解后再做。另一方面,部分惡性腫瘤引起的上腔靜脈阻塞,因為過早地應(yīng)用了較為有效的治療措施,如放療,延誤了診斷。因為放療后活檢的陽性率很低。【先治療還是先取得病理診斷?】由于上腔靜脈阻塞的預(yù)后差,所以也有許多學(xué)者提出在上腔靜脈阻塞開始治療前,應(yīng)盡早做出病因診斷,提高對原發(fā)疾病的重視程度。治療的第一步是首先緩解癥狀,第二步才是根治腫瘤。個體化處理是解決這一問題治療對上腔靜脈受壓綜合征可采用一般
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