重慶市高2025屆拔尖強(qiáng)基聯(lián)盟高三下2月聯(lián)合考試生物試題(滿分:100分;考試時(shí)間:75分鐘)注意事項(xiàng)：1.答題前，考生先將自己的姓名、班級(jí)、考場(chǎng)/座位號(hào)、準(zhǔn)考證號(hào)填寫在答題卡上。2.答選擇題時(shí)，必須使用2B鉛筆填涂；答非選擇題時(shí)，必須使用0.5毫米的黑色簽字筆書寫；必須在題號(hào)對(duì)應(yīng)的答題區(qū)域內(nèi)作答，超出答題區(qū)域書寫無(wú)效；保持答卷清潔、完整。3.考試結(jié)束后，將答題卡交回(試題卷自行保管，以備評(píng)講)。一、選擇題(共有15個(gè)小題，每小題3分，共45分。每題有且只有一個(gè)正確選項(xiàng))1.生命是自我復(fù)制的體系。有科學(xué)家推測(cè)，最早出現(xiàn)在簡(jiǎn)單生命體中的生物大分子應(yīng)該既具備遺傳信息載體功能又具備酶的催化功能，以下最符合該推測(cè)的大分子物質(zhì)是()A.蛋白質(zhì)B.DNAC.RNAD.核苷酸2.鈉鉀氯共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(NKCC)是幫助鈉離子、鉀離子、氯離子進(jìn)行運(yùn)輸?shù)囊活惸さ鞍?，其合成過(guò)程與分泌蛋白類似。在腎臟的尿液濃縮過(guò)程中NKCC利用細(xì)胞外相對(duì)較高的濃度作為驅(qū)動(dòng)力，逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)K和Cl進(jìn)入細(xì)胞。下圖是腎小管上皮細(xì)胞對(duì)離子吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)的示意圖。已知哇巴因是鈉一鉀泵的特異性抑制劑。下列相關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.NKCC的合成需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的參與B.圖中K+進(jìn)入上皮細(xì)胞都需要消耗能量C.鈉—鉀泵發(fā)揮作用的過(guò)程中需要與鈉鉀離子結(jié)合D.使用哇巴因后上皮細(xì)胞對(duì)小管液中重吸收量會(huì)明顯增加3.過(guò)去十年中，科學(xué)家們了解到線粒體不僅制造ATP，還可以制造細(xì)胞結(jié)構(gòu)元件。為此細(xì)胞中的線粒體群會(huì)通過(guò)分裂形成兩個(gè)不同功能方向的線粒體亞群：一個(gè)線粒體亞群只負(fù)責(zé)制造ATP，另一個(gè)線粒體亞群只負(fù)責(zé)制造細(xì)胞構(gòu)成元件(如圖)。最新研究表明，P5CS酶會(huì)聚合呈絲狀(簡(jiǎn)稱“P5CS絲”)來(lái)控制線粒體分工。含有P5CS絲的線粒體亞群基本上不含ATP合成酶，而另一個(gè)亞群幾乎不含P5CS絲。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.圖中線粒體a可能可以合成磷脂B.圖中線粒體b中幾乎不含P5CS絲C.兩種線粒體亞群均不能徹底氧化分解丙酮酸D.線粒體分裂可能是導(dǎo)致P5CS絲在不同亞群中分布差異的原因4.在有絲分裂過(guò)程中，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與線粒體之間的接觸位點(diǎn)(ERM)數(shù)量會(huì)顯著增加。研究發(fā)現(xiàn)，ERM是由LBR蛋白與特定蛋白質(zhì)相互作用形成，它的缺失會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞分裂的延遲甚至失敗。為探究LBR蛋白在有絲分裂過(guò)程中的作用時(shí)期，研究人員制備了敲除LBR基因的腫瘤細(xì)胞(KO)，與正常腫瘤細(xì)胞(WT)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，統(tǒng)計(jì)分裂間期和分裂期的細(xì)胞占比，結(jié)果如圖。進(jìn)一步觀察線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的亞顯微結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)KO組細(xì)胞中ERM減少。已知內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是真核細(xì)胞中的鈣庫(kù)之一，線粒體Ca2濃度的增加能促進(jìn)ATP的生成，充足的能量供應(yīng)對(duì)于中期向后期的過(guò)渡至關(guān)重要。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.由題可推測(cè)，ERM有助于(Ca2?B由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)入線粒體B.圖示結(jié)果表明缺失LBR蛋白，會(huì)抑制細(xì)胞進(jìn)入分裂間期C.中期到后期所需的ATP可能用于著絲粒的分裂和紡錘絲的牽引D.能夠促進(jìn)LBR蛋白與特定蛋白相互作用的藥物可用于治療腫瘤5.傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，癌癥起源于基因突變的積累。新近研究則發(fā)現(xiàn)并非完全如此。多梳蛋白抑制復(fù)合物(PR)通過(guò)催化染色質(zhì)中組蛋白甲基化等機(jī)制，在染色質(zhì)水平抑制相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄。抑制PR合成誘發(fā)的腫瘤被稱為EIC。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)即使短暫的抑制PR合成，也會(huì)不可逆地激活JAK-STAT通路，從而增強(qiáng)Z基因表達(dá)，導(dǎo)致了EIC形成。下列相關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.Z基因可能屬于原癌基因B.PR抑制相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄的過(guò)程屬于表觀遺傳調(diào)控機(jī)制C.可以利用PCR技術(shù)來(lái)檢測(cè)相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄水平D.EIC患者可以通過(guò)服用升高PR水平的藥物來(lái)治療EIC6.北極兔毛色到冬季會(huì)變白與細(xì)胞核中Agouti基因有關(guān)，該基因能抑制黑色素生成從而導(dǎo)致毛色變白。近年隨北極降雪減少，部分北極兔冬季毛色呈現(xiàn)棕色，分析發(fā)現(xiàn)，該種毛色的出現(xiàn)與Agouti基因中插入的一段外來(lái)的堿基序列有關(guān)。下列敘述正確的是()A.研究生物堿基序列的變化能夠?yàn)檠芯窟M(jìn)化提供分子水平的證據(jù)B.部分北極兔冬季為棕色，說(shuō)明自然選擇有時(shí)不能決定生物進(jìn)化方向C.棕色北極兔與白色北極兔之間存在生殖隔離，不能產(chǎn)生可育后代D.Agouti基因中插入外來(lái)堿基序列這種變化屬于物種多樣性的提升7.由于缺乏完善的工藝，自釀酒含有大量甲醇，飲用后易導(dǎo)致人體的線粒體功能障礙，進(jìn)而體內(nèi)可積累代謝物S，對(duì)身體造成危害。臨床實(shí)驗(yàn)證明，將適量的酶I和酶II溶液注射到線粒體功能障礙的患者體內(nèi)，可降低該功能障礙導(dǎo)致的危害，過(guò)程如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.①②過(guò)程均發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中，甲醇攝入過(guò)多可能導(dǎo)致②過(guò)程增強(qiáng)，產(chǎn)生過(guò)多的乳酸，進(jìn)而出現(xiàn)酸中毒B.靜脈注射乙醇脫氫酶可以解除甲醇中毒癥狀C.若患者昏迷，可通過(guò)血液透析緩解病癥D.注射酶I溶液，有利于維持內(nèi)環(huán)境酸堿度的穩(wěn)定；注射酶II溶液，可避免過(guò)氧化氫對(duì)細(xì)胞的毒害8.美食背后往往蘊(yùn)藏著生物學(xué)知識(shí)：大型真菌營(yíng)養(yǎng)豐富，但毒蕈中的毒蕈堿與其特異性受體結(jié)合后，可引起與乙酰膽堿相似的神經(jīng)興奮癥狀；馬鈴薯塊莖因淀粉含量高可作主糧，但發(fā)芽的塊莖含高濃度龍葵素，它是一種乙酰膽堿酯酶的抑制劑；河鲀味道鮮美，但河鲀毒素是一種鈉離子通道抑制劑。若對(duì)食物處理不當(dāng)，將引起不同的中毒癥狀，甚至危及生命：龍葵素和毒蕈堿中毒者常見嘔吐、腹瀉等癥狀；河鲀毒素中毒者會(huì)出現(xiàn)感覺(jué)麻痹，四肢無(wú)力等癥狀。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.河鲀毒素主要影響神經(jīng)纖維上動(dòng)作電位的產(chǎn)生B.龍葵素和毒蕈堿主要影響神經(jīng)元突觸之間的信息傳遞C.河鲀毒素可能抑制神經(jīng)元的Na內(nèi)流，進(jìn)而導(dǎo)致中毒者神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性降低D.龍葵素和毒蕈堿都是通過(guò)引起突觸間隙的乙酰膽堿含量增加，進(jìn)而導(dǎo)致中毒者的唾液分泌量增加9.NF-kB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是神經(jīng)-激素-免疫調(diào)節(jié)的樞紐，NF-kB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路長(zhǎng)期激活會(huì)極大誘發(fā)細(xì)胞因子生成，從而誘發(fā)炎癥反應(yīng)。使用腎上腺皮質(zhì)激素可抑制NF-kB的活性，從而起到抗炎作用。NF-kB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路參與激素調(diào)節(jié)，同時(shí)又受γ-氨基丁酸(一種使突觸后膜更難興奮的抑制性神經(jīng)遞質(zhì))的調(diào)控。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.長(zhǎng)期大量使用外源腎上腺皮質(zhì)激素的人，容易導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能的減退B.細(xì)胞因子屬于免疫活性物質(zhì)，NF-kB不斷促進(jìn)細(xì)胞因子基因表達(dá)存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)C.γ-氨基丁酸與受體結(jié)合后，突觸后膜可能出現(xiàn)氯離子大量?jī)?nèi)流而增大電位差D.IKK抑制劑和γ-氨基丁酸可能有利于降低血糖，細(xì)胞因子存在誘發(fā)糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)10.人乳頭瘤病毒(HPV)可使感染細(xì)胞表面的HLA(人類白細(xì)胞抗原)分子表達(dá)水平下降，進(jìn)而增加患子宮頸癌的概率?？蒲腥藛T通過(guò)構(gòu)建新型的DNA疫苗來(lái)抵御HPV，部分機(jī)制如圖所示(字母表示不同細(xì)胞)。下列相關(guān)敘述正確的是()A.由題意可知，HPV可影響免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)功能，進(jìn)而增加患癌概率B.該疫苗是利用減毒的完整病毒制成的生物制品C.細(xì)胞C為輔助性T細(xì)胞，細(xì)胞D為漿細(xì)胞，兩者均可產(chǎn)生免疫活性物質(zhì)D.由圖可知，該疫苗可進(jìn)入細(xì)胞核表達(dá)出相應(yīng)抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體與抗原結(jié)合11.為探究不同條件對(duì)植物生長(zhǎng)的影響，將培養(yǎng)在瓊脂培養(yǎng)基內(nèi)的蠶豆幼苗，分別放入如下圖的四個(gè)暗箱中，其中第②、④兩個(gè)暗箱分別在底部和右側(cè)開孔，使光線射入。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.①②進(jìn)行對(duì)比，可比較重力和單側(cè)光對(duì)蠶豆莖生長(zhǎng)方向影響程度的大小B.若將裝置②放在太空實(shí)驗(yàn)室，蠶豆莖的生長(zhǎng)情況是向光彎曲生長(zhǎng)C.③④進(jìn)行對(duì)比，可探究蠶豆莖的生長(zhǎng)方向與單側(cè)光的關(guān)系D.若將裝置④中的蠶豆幼苗放在勻速旋轉(zhuǎn)器的圓心，蠶豆莖的生長(zhǎng)情況是向光彎曲生長(zhǎng)12.間伐是在未成熟的森林中定期伐去部分林木，從而對(duì)森林結(jié)構(gòu)進(jìn)行調(diào)整的一種手段。研究表明，適度間伐可以使林下植物豐富度增加，陽(yáng)生植物數(shù)量增多。研究小組探究不同間伐強(qiáng)度對(duì)森林林下植物類群的影響，結(jié)果如圖所示。下列敘述正確的是()A.本研究調(diào)查林下植物豐富度時(shí)，可采用樣方法B.適度間伐有助于林下植物的生長(zhǎng)，主要影響物種之間的競(jìng)爭(zhēng)，該過(guò)程屬于初生演替C.與對(duì)照組相比，不同間伐強(qiáng)度下林下蕨類植物的物種豐富度變化最小D.一定強(qiáng)度的間伐一定會(huì)導(dǎo)致林冠層中某些動(dòng)物的生態(tài)位重疊程度減小13.某水域底泥長(zhǎng)期遭受工業(yè)污水中的重金屬污染，導(dǎo)致該生態(tài)系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)遭到嚴(yán)重破壞。欲通過(guò)種植沉水植物來(lái)治理水域底泥污染，科研人員將黑藻、狐尾藻、道草三種植物種植在底泥中培養(yǎng)，其隨時(shí)間的生長(zhǎng)情況如下圖所示，同時(shí)測(cè)定三種植物對(duì)重金屬的富集和遷移能力，結(jié)果見下表，下列治理底泥污染的最佳選擇是()題13表：不同植物對(duì)重金屬的富集和遷移能力記錄表富集系數(shù)沉水植物遷移系數(shù)

根部地上部分黑藻0.41±0.010.33±0.020.79±0.11狐尾藻0.14±0.020.05±0.010.34±0.01菹草1.01±0.120.21±0.040.21±0.01注：富集系數(shù)是指沉水植物對(duì)底泥中重金屬的富集能力，遷移系數(shù)是指沉水植物對(duì)重金屬由底泥向地上部的遷移能力。A.應(yīng)選擇菹草作為修復(fù)的最適植物，因?yàn)檩喜莞繉?duì)重金屬的富集能力最強(qiáng)B.應(yīng)選擇狐尾藻作為修復(fù)的最適植物，因?yàn)楹苍鍖?duì)重金屬的耐受能力最強(qiáng)C.應(yīng)選擇黑藻作為修復(fù)的最適植物，因?yàn)楹谠鍖?duì)重金屬的遷移能力最強(qiáng)，且對(duì)重金屬的耐受能力較強(qiáng)。D.應(yīng)選擇人工方式清除水域底泥，因?yàn)槟軓母旧辖鉀Q重金屬污染問(wèn)題14.養(yǎng)殖場(chǎng)糞便中的某些微生物可使氨氮化合物轉(zhuǎn)化為尿素進(jìn)而產(chǎn)生NH，影響畜禽健康。為從糞便中篩選能利用氨氮化合物且NH產(chǎn)生量少的微生物。興趣小組開展如圖所示實(shí)驗(yàn)，下列敘述錯(cuò)誤的是()A.①過(guò)程應(yīng)通過(guò)平板劃線法進(jìn)行接種，劃線次數(shù)與灼燒接種環(huán)次數(shù)相同B.②過(guò)程應(yīng)篩選不能在2上生長(zhǎng)而能在1上生長(zhǎng)的菌C.③可通過(guò)添加脲酶并檢測(cè)活性，篩選得到甲、乙D.糞便中添加菌株乙比甲更有利于NH的減少15.家系研究法是人類遺傳病研究中最基本的方法之一。下圖為人類某種單基因遺傳病的遺傳系譜圖，不考慮突變、互換和XY同源區(qū)段。據(jù)圖分析，下列說(shuō)法正確的是()A.若6號(hào)個(gè)體理論上有1/2的概率患病，則該病為常染色體顯性遺傳病B.若6號(hào)個(gè)體理論上有1/4的概率患病，則該病為常染色體隱性遺傳病C.若6號(hào)個(gè)體患病且致病基因只來(lái)自于4號(hào)個(gè)體，則該病為伴X染色體顯性病D.若6號(hào)個(gè)體患病且致病基因只來(lái)自于5號(hào)個(gè)體，則該病為伴X染色體隱性病二、非選擇題(本題共5個(gè)小題，共55分)16.(12分)骨關(guān)節(jié)炎是一種因細(xì)胞內(nèi)合成代謝所需的ATP和NADPH失衡而出現(xiàn)的骨細(xì)胞衰變疾病。為了治療這種疾病，我國(guó)浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院研究團(tuán)隊(duì)提出了一個(gè)“顛覆式”方案，下圖為基本流程圖：(1)下圖為菠菜類囊體上光反應(yīng)階段產(chǎn)生ATP的機(jī)制示意圖，光系統(tǒng)I(PSI)和光系統(tǒng)Ⅱ(PSII)是由蛋白質(zhì)和光合色素組成的復(fù)合物。研究人員在“偽裝”前對(duì)NTUs產(chǎn)生ATP的能力進(jìn)行了檢測(cè)，研究表明在光照16小時(shí)后或在黑暗中儲(chǔ)存7天后，NTUs產(chǎn)生ATP的能力顯著下降。已知D1和D2蛋白是類囊體膜上PSⅡ的重要組成成分，請(qǐng)結(jié)合圖2和圖3分析NTUs產(chǎn)生ATP能力顯著下降的原因：。(2)為使NTUs導(dǎo)入軟骨細(xì)胞的成功率升高，并能穩(wěn)定的發(fā)揮其正常功能，研究人員需要利用人體細(xì)胞膜將NTUs“偽裝”成CM-NTUs后再導(dǎo)入軟骨細(xì)胞，目的是既可降低了機(jī)體的免疫排斥反應(yīng)又可避免其進(jìn)入細(xì)胞后被(填結(jié)構(gòu))所降解，導(dǎo)入的過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有。(3)為探索CM-NTUs使用的最優(yōu)條件,使CM-NTUs在軟骨細(xì)胞內(nèi)能有效糾正ATP和NADPH失衡，科研團(tuán)隊(duì)進(jìn)行了檢測(cè)實(shí)驗(yàn)。用IL-1β處理(可誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞ATP和NADPH失衡的處理)過(guò)的軟骨細(xì)胞與CM-NTUs共孵育，分別探究光照時(shí)間、光照強(qiáng)度對(duì)ATP含量及封裝于CM-NTUs中的鐵氧還蛋白(FDX)對(duì)NADPH含量的影響,圖4為部分實(shí)驗(yàn)結(jié)果。結(jié)合(1)及圖4分析可知，CM-NTUs使用的最優(yōu)條件是光照時(shí)間min、光照強(qiáng)度umolphotonsm?2S?、FDX濃度為uM。注：對(duì)照組是正常狀態(tài)下的軟骨細(xì)胞17.(11分)腫瘤是細(xì)胞異常增生形成的疾病，對(duì)人體健康造成嚴(yán)重危害。臨床中發(fā)現(xiàn)NaCl在腫瘤微環(huán)境中高度富集，科研人員探究了Na在腫瘤免疫中的作用。請(qǐng)回答下列相關(guān)問(wèn)題：(1)人體可通過(guò)細(xì)胞毒性T細(xì)胞(Tc)清除體內(nèi)腫瘤細(xì)胞，該細(xì)胞的活化通常需要細(xì)胞刺激以及細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子的作用。(填細(xì)胞類型)(2)獲取特異性識(shí)別黑色素瘤細(xì)胞表面抗原的Tc細(xì)胞，分別用高濃度NaCl(2%NaCl溶液)、低濃度NaCl(1.2%NaCl溶液)和生理鹽水(0.9%NaCl溶液)處理Tc細(xì)胞5天后，將處理的Tc細(xì)胞與黑色素瘤細(xì)胞共培養(yǎng)，檢測(cè)黑色素瘤細(xì)胞的凋亡率(圖1)。用胰腺癌細(xì)胞制備胰腺癌模型小鼠，用不同濃度的NaCl處理特異性識(shí)別胰腺癌細(xì)胞的Tc細(xì)胞后，過(guò)繼到7天前接瘤的模型小鼠中，檢測(cè)腫瘤大小(圖2)。圖1結(jié)果說(shuō)明高濃度NaCl的作用是。據(jù)此結(jié)論推測(cè)，圖2中I、Ⅲ組的處理分別是。A.過(guò)繼高濃度NaCl處理的Tc細(xì)胞B.過(guò)繼低濃度NaCl處理的Tc細(xì)胞C.過(guò)繼生理鹽水處理的Tc細(xì)胞D.不過(guò)繼Tc細(xì)胞(3)鈉鉀泵是一種載體蛋白，每消耗1個(gè)ATP可向胞外泵出3個(gè)Na，同時(shí)向胞內(nèi)泵入2個(gè)K。ouabain可抑制鈉鉀泵活性。用NaCl處理Tc細(xì)胞后,再用ouabain處理,檢測(cè)Tc細(xì)胞膜上Ca2的流量(圖3)和培養(yǎng)液中顆粒酶含量(圖4)。①?gòu)膱D3可知，高濃度Na促進(jìn)由TCR活化引起的Ca2?內(nèi)流，依據(jù)是。②Na在腫瘤免疫中的作用機(jī)制如下圖。請(qǐng)綜合以上信息補(bǔ)充完善該流程圖。18.(12分)珊瑚礁生態(tài)系統(tǒng)生物多樣性極高，有“海洋中的熱帶雨林”之稱。珊瑚礁是由珊瑚蟲的骨骼組成，其顏色來(lái)源于蟲黃藻。珊瑚蟲與蟲黃藻形成珊瑚共生體，其中珊瑚蟲為蟲黃藻提供無(wú)機(jī)物，蟲黃藻進(jìn)行光合作用為珊瑚蟲提供大部分能量，珊瑚蟲所需的其余能量來(lái)自捕食的浮游生物。研究人員繪制了某珊瑚礁生態(tài)系統(tǒng)的能量流動(dòng)關(guān)系圖(單位回答下列問(wèn)題：(1)珊瑚共生體在生態(tài)系統(tǒng)中的成分是。據(jù)圖分析，第二營(yíng)養(yǎng)級(jí)到第三營(yíng)養(yǎng)級(jí)的能量傳遞效率約為%(保留一位小數(shù))。(2)珊瑚礁生態(tài)系統(tǒng)中，每種生物都占據(jù)較為穩(wěn)定的生態(tài)位，其意義是。珊瑚礁生態(tài)系統(tǒng)不僅是重要的漁業(yè)產(chǎn)區(qū)，還可以保護(hù)海岸線免受強(qiáng)風(fēng)巨浪的侵蝕，這些功能體現(xiàn)了生物多樣性的價(jià)值。對(duì)珊瑚礁生態(tài)系統(tǒng)保護(hù)的同時(shí)可以對(duì)其進(jìn)行適度的開發(fā)和利用，遵循的是生態(tài)工程的原理。(3)水體富營(yíng)養(yǎng)化是導(dǎo)致珊瑚礁退化的原因之一。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，隨著富營(yíng)養(yǎng)化程度的加深，大型海藻覆蓋率呈上升趨勢(shì)。據(jù)此分析水體富營(yíng)養(yǎng)化導(dǎo)致珊瑚礁退化的原因是。(4)由于氣候變化和人類活動(dòng)的頻繁干擾，珊瑚礁正面臨著白化退化、資源嚴(yán)重下降的壓力，珊瑚礁生態(tài)系統(tǒng)對(duì)抗這種干擾，使生態(tài)系統(tǒng)恢復(fù)平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制是。19.糧食安全是“國(guó)之大者”，水稻(雌雄同株)是我國(guó)重要的糧食作物之一。多年前科學(xué)家就在水稻群體中發(fā)現(xiàn)了雄性不育株的存在，表現(xiàn)為雄性可育株雌雄配子均可育，雄性不育株花粉均不育。已知雄性可育與雄性不育這對(duì)相對(duì)性狀分別由位于2號(hào)染色體上的等位基因D和d控制，回答下列問(wèn)題：(1)研究發(fā)現(xiàn)，R基因是水稻的一種“自私基因”，它編碼的毒性蛋白對(duì)雌配子沒(méi)有影響，但會(huì)導(dǎo)致同株水稻一定比例的不含該基因的花粉死亡。若基因型為DdRr的親本植株甲(如圖)自交獲得F?不考慮突變和互換)，F(xiàn)中雄性可育與雄性不育植株的比例為71，由此推測(cè)不含R基因花粉的死亡比例為。(2)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)水稻的不育現(xiàn)象與環(huán)境溫度密切相關(guān)，若D基因發(fā)生隱性突變，且環(huán)境溫度高于25℃，則個(gè)體花粉敗育，表現(xiàn)為雄性不育；但D基因發(fā)生隱性突變且環(huán)境溫度低于25℃，則依然可育。已知D基因可以編碼RnaseZs1酶，水稻的育性受溫度影響的分子機(jī)理如圖所示，不考慮突變及R/r基因的影響，據(jù)圖從分子水平解釋：①當(dāng)環(huán)境溫度高于25℃時(shí)，突變體會(huì)出現(xiàn)雄性不育的原因是：。②該過(guò)程中D基因?qū)τ谛坌圆挥誀畹挠绊?，可以體現(xiàn)基因通過(guò)，進(jìn)而控制生物體的性狀。(3)SSR是DNA中的簡(jiǎn)單重復(fù)序列，非同源染色體上的SSR不同，不同品種的同源染色體上SSR也不同。培育抗逆水稻的過(guò)程中，科學(xué)家們初步確定控制水稻耐鹽(B)和不耐鹽(b)這對(duì)相對(duì)性狀的等位基因可能位于2號(hào)或7號(hào)染色體上，為了進(jìn)一步確定該基因的位置，科研人員把純合不耐鹽和純合耐鹽兩個(gè)品種作為親本雜交得到F，F(xiàn)相互交配得到F，然后對(duì)親本及若干F代個(gè)體中的SSR序列進(jìn)行擴(kuò)增后電泳，結(jié)果如下圖：不考慮育性基因和突變的影響，圖中結(jié)果說(shuō)明B/b