自發(fā)性腦出血

病例簡介

患者張忠明，男，76歲，既往高血壓10余年，平素血壓控制可。6月12日17時左右無明顯誘因突然感頭暈、視物旋轉(zhuǎn)，改變體位、休息后等均不能緩解，伴惡心、嘔吐一次胃內(nèi)容物，非噴射性嘔吐，無咖啡渣樣物，無胸悶、胸痛、呼吸困難，無意識喪失、肢體活動不靈、四肢抽搐、二便失禁，急診到我院門診就診，考慮眩暈癥，予：“天麻素，銀杏達莫”治療后，癥狀無緩解，行頭顱及眶區(qū)CT檢查提示“左側(cè)小腦半球小片出血”。查體：T36.0℃,P82次/分,R17次/分,BP118/68mmHg，神清，急性病容，對答切題，言語含糊，查體合作，皮膚干燥，左眼失明，右側(cè)瞳孔直徑3.0mm，對光反射存在，伸舌居中，頸軟，頸靜脈無充盈，肺氣腫征陽性，雙肺呼吸音粗，未聞及濕羅音，心界擴大，心率82次/分，律齊，未聞及雜音，腹平軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，未及異常腫塊，肝脾未及，移動性濁音(-),腸鳴音5次/分，雙下肢無凹陷性水腫。四肢肌力IV級，肌張力正常，生理反射存，病理征未引出。6月12日顱腦及眶區(qū)CT：1、左側(cè)小腦半球小片出血(2.4*1.6cm)并少量破入腦室系統(tǒng)；2、腦萎縮改變；3、左側(cè)上頜竇炎癥。入院診斷：1、腦出血；2、高血壓病分級分層待定；3、腦萎縮；4、左眼失明；5、左側(cè)上頜竇炎。入院后予甘露醇、甘油果糖脫水降顱壓，腦蛋白水解物營養(yǎng)腦細胞，依達拉奉注射液清除氧自由基，氨甲環(huán)酸止血等對癥支持治療。

6月14日顱腦CT：1、左側(cè)小腦半球小片出血較前無明顯變化，腦室系統(tǒng)內(nèi)積血已吸收；余同前。

內(nèi)容腦出血概述：自發(fā)性腦出血指非損傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血。流行病學(xué)病理病理生理診斷臨床醫(yī)師頭痛的問題—血腫擴大治療展望—路在何方自發(fā)性腦出血部位血腫神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞機械性破壞，缺血神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞機械性壓迫凝血酶亞鐵離子氯化血紅素谷氨酸釋放鈣內(nèi)流線粒體衰竭鈉潴留細胞毒性水腫壞死小膠質(zhì)細胞激活自由基MMP補體TNF-αIL-1βAQ-4BBB連接破壞粘附分子表達凋亡血管源性水腫PMNS巨噬細胞聚集0-60min4h-7d0-4h病理生理變化

繼發(fā)性腦損傷病理生理變化止血機制凝血途徑激活血腫機械填塞血腫擴大與3小時內(nèi)CT檢查相比，73%的患者在隨后的CT檢查中發(fā)現(xiàn)血腫擴大，其中有臨床癥狀者為35%；水腫24小時，血腫周圍水腫增加體積75%5-6天達到高峰（2-3倍），持續(xù)至14天超早期151min232min308min早期血腫擴大血腫擴大發(fā)生時間絕大部分血腫擴大在3小時內(nèi)，也可發(fā)生于12小時內(nèi)判定標準

V2-V1≥12.5cm3

或V2/V1≥1.4(V1、V2為別為第1、2次掃描體積)血腫繼續(xù)擴大的危險因素基礎(chǔ)病變年齡較輕病變部位較深：丘腦殼核腦干血壓過高>200/120mmHg急驟過度脫水治療病前服用阿司匹林或其他抗血小板藥血腫不規(guī)則血管畸形、動脈瘤破入腦室，內(nèi)引流者明顯高血壓糖尿病肝病飲酒凝血、肝腎功能異常血糖＞7.8mmolCT增強

“SpotSign”提示血腫擴大CT平掃CTACT增強1dCT平掃增強CTCTACT平掃12h后CT平掃CT增強

“SpotSign”提示血腫擴大神經(jīng)影像—病因鑒別繼發(fā)性顱內(nèi)出血的常見病因動靜脈畸形腫瘤Moyamoya腦靜脈血栓形成神經(jīng)影像診斷CT是首選檢查方法MRI梯度回波序列能分辨超早期出現(xiàn)，對小出血更加敏感增強CT能發(fā)現(xiàn)繼續(xù)出血腦血管造影對于診斷繼發(fā)出血是必須的CTA、MRI+MRA也能用于繼發(fā)出血的診斷治療ICH治療全面管理：氣道及循環(huán)的管理，血壓，吸氧，血糖，營養(yǎng)，并發(fā)癥管理顱內(nèi)壓增高的治療最初的幾小時內(nèi)止血治療血腫清除神經(jīng)保護：無可推薦的藥物預(yù)防復(fù)發(fā)康復(fù)血糖管理

監(jiān)測血糖，維持正常血糖低血糖應(yīng)該盡量避免血壓管理SBP>200mmHg或MAP>150mmHg,持續(xù)靜脈應(yīng)用降壓藥物降壓SBP>180mmHg或MAP>130mmHg存在顱內(nèi)高壓，監(jiān)測顱內(nèi)壓，間斷或持續(xù)靜脈應(yīng)用降壓藥物，保持腦灌注壓不低于60mmHg.沒有顱內(nèi)高壓，間斷或持續(xù)應(yīng)用降壓藥物溫和降壓收縮壓150-220mmHg的住院患者，降壓至140mmHg可能是安全的高顱壓的治療抬高床頭床頭抬高30度可增加頸靜脈回流和降低顱內(nèi)壓排除低血容量止痛鎮(zhèn)靜高顱壓的治療滲透性治療高滲鹽有效降低顱內(nèi)壓確切機制仍不明最佳劑量不明最佳濃度不明：7.5~23.4%

；高顱壓的治療巴比妥酸鹽昏迷高劑量的巴比妥藥物治療頑固性高顱壓有效降低腦代謝縮小腦體積腦血管收縮，抑制CSF的產(chǎn)生保護腦組織高顱壓的治療過渡通氣最有效的快速降低顱內(nèi)壓的方法之一PaC02：30-35mmHg

缺點：侵入性低二氧化碳水平腦的血流量下降作用短暫止血治療ICH患者中12%--14%具有口服抗凝藥物的病史常用藥物維生素K新鮮冰凍血漿凝血酶原復(fù)合物VIIa血小板合并嚴重血小板減少的患者應(yīng)該補充血小板曾經(jīng)應(yīng)用抗血小板藥物治療的ICH患者，輸血小板的有效性不清楚顱內(nèi)壓（ICP）監(jiān)測和治療ICH患者ICP梯度：血腫內(nèi)及周圍ICP可能增高距血腫較遠的部位ICP可能正常監(jiān)測設(shè)備置入腦實質(zhì)內(nèi)的光纖技術(shù)側(cè)腦室內(nèi)導(dǎo)管（VC）主要風(fēng)險：感染和腦室內(nèi)出血，VC高于腦實質(zhì)內(nèi)設(shè)備置入監(jiān)測設(shè)備前，應(yīng)評估患者的凝血功能顱內(nèi)壓（ICP）監(jiān)測和治療出現(xiàn)以下情況應(yīng)考慮ICP監(jiān)測和處理ICH患者GCS評分小于或等于8出現(xiàn)小腦幕疝的臨床表現(xiàn)嚴重IVH(腦室內(nèi)溶血)腦積水保持腦灌注壓在50-70mmHg血腫清除多因素參與ICH后的組織損傷占位效應(yīng)血腫的毒性作用周圍組織的移位清除血腫是一種簡單的解決辦法血腫清除—概況是否手術(shù)及手術(shù)時機仍有爭議早期手術(shù)可以解除占位效應(yīng)和周圍腦組織的中毒反應(yīng)，活動性出血的患者手術(shù)風(fēng)險高手術(shù)清除血腫可造成新的出血目前手術(shù)的指征，但推薦意見尚不確定中青年ICH患者血腫較大腦疝風(fēng)險較高不適宜保守治療者血腫清除—推薦意見大多數(shù)ICH患者手術(shù)的作用尚不確定小腦出血伴神經(jīng)功能惡化、腦干受壓和/或腦室梗阻致腦積水者不推薦以腦室引流作為該組患者的初始治療腦葉出血超過30ml血腫距皮層表面1cm以內(nèi)血腫清除—推薦意見沒有明確的證據(jù)表明超早期清除幕上血腫可以改善臨床預(yù)后或降低死亡率早期開顱清除血腫可能增加再出血的風(fēng)險，產(chǎn)生負面作用ICH復(fù)發(fā)的預(yù)防初發(fā)出血后存活的患者ICH再次發(fā)生率為2.1%-3.7%/年最具相關(guān)性的是初次出血的部位腦葉>基底節(jié)、丘腦、腦干其他因素：年齡，抗凝藥的應(yīng)用，顱內(nèi)出血史，MR梯度回波腦微出血灶的數(shù)目預(yù)防無明顯禁忌，應(yīng)控制血壓目標：小于140/90mmHg，合并糖尿病和慢性腎損害者小于130/80mmHg非瓣膜性房顫患者避免長期服用抗凝藥物預(yù)防可以考慮非腦葉性ICH患者應(yīng)用抗凝藥物所有ICH患者可以應(yīng)用抗血小板藥物避免大量飲酒沒有充足的證據(jù)來推薦限制應(yīng)用他汀類藥物或減少體力活動、性活動康復(fù)所有的ICH患者都應(yīng)當接受多方面的康復(fù)訓(xùn)練康復(fù)應(yīng)該盡早開始并于出院后繼續(xù)進行展望完全預(yù)防降低血壓—可能大大降低ICH的發(fā)病率預(yù)防淀粉樣腦血管病篩選繼續(xù)出血的患者,選擇需要應(yīng)用止血藥物的患者降壓治療血腫清除正常血管血管周圍巨噬細胞↓淀粉樣變血管血管周圍巨噬細胞↑血管周圍巨噬細胞清除淀粉