版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
脫水
鈉代謝紊亂
鉀代謝紊亂
鈣代謝紊亂
概述分
為:細(xì)胞內(nèi)液(ICF)
2/3細(xì)胞外液(ECF)
1/3體
液水+溶質(zhì)約占體重60%體液容量及分布3水的生理功用①調(diào)節(jié)體溫②促進(jìn)物質(zhì)代謝
溶解、運(yùn)輸③潤(rùn)滑作用排出量
(ml)尿
1000~1500
糞
150不顯失水:
皮
膚
500呼吸道
350總量
2000~2500每天尿量不應(yīng)少于500ml
(比重
1.030)正常成人每日需水至少1500ml
,但以
2500ml±較合理攝入量
(ml)飲水
1000~1500食物中水
700內(nèi)生水
300總量
2000~2500水的攝入與排出
電解質(zhì)的生理作用
①維持體液滲透壓與水平衡:K+/HPO4-
;Na+/CI-
②維持體液酸堿平衡:
構(gòu)成體液內(nèi)的緩沖系統(tǒng)
③維持神經(jīng)、肌肉的興奮性:[Na+]+[K+]神經(jīng)、肌肉興奮性
∝[Ca++
]+[Mg++
]+[H+]
④K+是許多酶的激活劑:糖元、蛋白質(zhì)合成,需K+參與
電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外分布
和含量有明顯差別
細(xì)胞外液中陽(yáng)離子以Na+
為主,其次為Ca2+陰離子以Cl-最多,HCO
-
次之
細(xì)胞內(nèi)液陽(yáng)離子主要是
K+
,陰離子主要是HPO
2-和蛋白質(zhì)離子體液的電解質(zhì)成分43
脫水
鈉代謝紊亂
鉀代謝紊亂
鈣鎂磷代謝紊亂
概述定義:脫水在身體丟失水分大于攝入水分時(shí)產(chǎn)生,當(dāng)
體液容量減少,超過(guò)體重2%以上時(shí)稱為脫水。脫水
往往伴有失鈉,因水鈉丟失比例不同,按照脫水時(shí)細(xì)
胞外液滲透壓不同分為高滲性、低滲性、等滲性脫水脫水高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因水?dāng)z入不足或丟失
過(guò)多體液丟失而單純補(bǔ)
水水和鈉等比例丟失
而未予補(bǔ)充發(fā)病機(jī)制細(xì)胞外液高滲,細(xì)
胞內(nèi)液丟失為主細(xì)胞外液低滲,細(xì)
胞外液丟失為主細(xì)胞外液等滲,細(xì)
胞內(nèi)外液均丟失主要表現(xiàn)口渴、尿少、脫水
熱、腦細(xì)胞脫水脫水體征,休克、
腦細(xì)胞水腫口渴、尿少、脫水
體征,休克血清鈉(mmol/L)>150<130130~150尿鈉有減少或無(wú)減少治療補(bǔ)充水分為主補(bǔ)充NS或3%NaCL補(bǔ)充低滲鹽水不同類型脫水的比較高滲性脫水的治療
診斷要點(diǎn)
病史
臨床表現(xiàn)
實(shí)驗(yàn)室結(jié)果:
尿比重、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容升高
血鈉>145mmol/L
處理原則:
去除誘因,防止體液繼續(xù)喪失
5%GS
、0.45%NS靜脈或飲水靜脈補(bǔ)液方法1.
根據(jù)血鈉濃度:
降低鈉1mmol/L,男性補(bǔ)4ml/kg,女性
3ml/kg.2.
根據(jù)缺水天數(shù):每天約失水占體重2%
應(yīng)加上每日生理需要量1500ml,第一天可補(bǔ)充1/2~2/3,老年或有心血管病者應(yīng)避免快速大量補(bǔ)液引起肺水腫單純失水者:
補(bǔ)水或5%葡萄糖失水>失鈉者:
補(bǔ)水+適當(dāng)補(bǔ)NS慢性高滲性脫水者:
補(bǔ)5%葡萄糖等滲性脫水補(bǔ)偏低滲的鹽溶液低滲性脫水補(bǔ)等滲或高滲液高滲性脫水時(shí)的補(bǔ)液原則脫
水體液代謝失調(diào)的治療已喪失量的估計(jì)方法◎缺水的日數(shù):
脫水1日喪失體重的2%◎體重的減輕數(shù):◎臨床表現(xiàn):◎血清Na+濃度:高滲:降1
mmol/L的Na+需補(bǔ)男4
ml、女3
ml
/Kg體重
低滲:缺Na+量mmol/L=體重Kg×0.6×(140-[Na+])∵
1L
NaCI=154mol.
∴NS量(L)=缺Na量/
154低滲缺水缺NaCI
量
(g/
Kg體重)0.50.751.0體液代謝和酸堿平衡失調(diào)的治療根據(jù)臨床表現(xiàn)估計(jì)已喪失量高滲脫水
缺水占體重2~4%4%~6%7~
%需補(bǔ)液量
ml/Kg體重2020~4040~60補(bǔ)NS量ml/Kg體重2520~4040~60程度輕度中度
重度溶液名稱Na+CI-K+Ca+
+Mg++HCO3
-乳酸根血漿142103552275等滲鹽水1541545%鹽水850850林格氏液14715746乳酸鈉170170乳酸鈉林格
氏液1301024427635%
NaHCO359
559510%
KCI13401340右旋糖酐滲)153153
體液代謝和酸堿平衡失調(diào)的治療
常用溶液的電解質(zhì)含量(mEg/L)
概述謝紊亂
{
鉀代謝紊亂
鈣鎂磷代謝紊亂癥癥血血鈉鈉高低代水鈉脫
鈉離子紊亂的主要病理生理
體液滲透壓的改變
血容量
細(xì)胞內(nèi)體液含量和離子濃度
器官功能障礙,主要是腦細(xì)胞
動(dòng)作單位
神經(jīng)-肌肉細(xì)胞
急性鈉離子紊亂主要通過(guò)滲透壓和血容量的變化導(dǎo)致
臨床癥狀
主要表現(xiàn)為血容量不足或神經(jīng)-精神癥狀
慢性鈉離子紊亂主要通過(guò)動(dòng)作單位和細(xì)胞的代謝功能
的變化導(dǎo)致臨床癥狀
神經(jīng)-精神癥狀或神經(jīng)-肌肉癥狀定義:低鈉血癥是指血鈉濃度
﹤
135mmol/L
主要原因是丟鈉多于失水,常見于:
大量胃腸液丟失的患者
大量飲水、輸液的患者鈉可以被稀釋
腎功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者,血容量增加可導(dǎo)致鈉過(guò)度稀釋
腎上腺功能不全和抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)
引起抗利尿激素分泌增多的腫瘤、腦部疾病、肺部疾病等
也見于應(yīng)用某些藥物(氯磺丙脲,卡馬西平,長(zhǎng)春新堿,氯貝丁酯,阿司匹林、布洛芬和其他非處方鎮(zhèn)痛藥,加壓素,
催產(chǎn)素等)低鈉血癥
急性失鈉性低鈉血癥
慢性失鈉性低鈉血癥
急性稀釋性低鈉血癥
慢性稀釋性低鈉血癥
轉(zhuǎn)移性低鈉血癥
無(wú)癥狀性低鈉血癥
假性低鈉血癥低鈉血癥-分類血清鈉濃度與神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)的關(guān)系
血清鈉>125mmol/L時(shí)
臨床表現(xiàn)較輕
血清鈉<125mmol/L時(shí)
出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、乏力
血清鈉<120mmol/L時(shí)
出現(xiàn)凝視、共濟(jì)失調(diào)、驚厥、木僵
血清鈉<110mmol/L時(shí)
出現(xiàn)昏睡、抽搐、
昏迷
癥狀與機(jī)體的狀態(tài)有關(guān)
短時(shí)間導(dǎo)致功能性改變,長(zhǎng)時(shí)間導(dǎo)致器質(zhì)性改變。低鈉血癥的治療
失鈉性低鈉血癥補(bǔ)鈉為主,首選高滲鹽水
稀釋性低鈉血癥,嚴(yán)格控制水的攝入,同時(shí)補(bǔ)鈉
出現(xiàn)嚴(yán)重低鈉血癥(<110mmol/L)
需要立即急診處理,
給予靜脈補(bǔ)鈉,
但若血鈉濃度增加過(guò)快(>10mmol/L/h),可能導(dǎo)致橋腦脫髓鞘變
經(jīng)補(bǔ)液后收縮期血壓仍然
﹤
90mmHg,應(yīng)考慮存在低血容量性休克,需在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下補(bǔ)充血容量
開始補(bǔ)充1/2丟失鈉,復(fù)查血鈉后再評(píng)估。在治療過(guò)程中應(yīng)注意查找病因進(jìn)行針對(duì)性治療。對(duì)稀釋型低鈉患者可補(bǔ)充3%~5%高滲氯化鈉。低鈉脫水的補(bǔ)鈉估算公式如下:需補(bǔ)鈉(mmol)
=[142-患者血鈉(mmol/L)
]×體
重(kg)
×0.6
(女性0.5)高鈉血癥
急性高鈉性高鈉血癥
慢性高鈉性高鈉血癥
急性濃縮性高鈉血癥
慢性濃縮性高鈉血癥
轉(zhuǎn)移性高鈉血癥高鈉血癥
急性高鈉性高鈉血癥主要是細(xì)胞外液鈉離子的紊亂,常伴血容量的增多,以利尿?yàn)橹鳎⑦m當(dāng)補(bǔ)充水分。
濃縮性高鈉血癥實(shí)際是脫水,主要是補(bǔ)充水分。
轉(zhuǎn)移性高鈉血癥則需要糾正導(dǎo)致高鈉血癥的原發(fā)因素,
而
不是利尿。
慢性高鈉血癥患者,因機(jī)體有一定程度的適應(yīng)和代償,
糾
正速度不宜過(guò)快,
否則容易發(fā)生腦功能障礙,甚至器質(zhì)性
損傷
原因
低鈉血癥伴水腫,
機(jī)體含鈉量高,非尿液失水多且快。
應(yīng)激狀態(tài),又未控制鈉的攝入(食物)或輸入(生理鹽水
或5%糖鹽水)
顱內(nèi)高壓或損傷
其他內(nèi)分泌紊亂
治療
嚴(yán)格限制一切鈉的攝入(特別是攝食)
攀利尿劑利尿頑固性高鈉血癥重癥患者并發(fā)高鈉血癥重癥肺炎糖尿病高糖血癥腦損傷患者
脫水
鈉代謝紊亂
鈣鎂磷代謝紊亂
鉀代謝紊亂
{低鉀血癥高鉀血癥
概述鉀代謝:鉀離子在維持神經(jīng)、肌肉及心肌細(xì)胞功能方面起重要作用細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L)(50mmol/Kg體重)血清鉀(3.5-5.5mmol/L)細(xì)胞外
2%體內(nèi)鉀鉀代謝——腎臟調(diào)節(jié)腎小球:濾過(guò)鉀近曲小管和髓袢:幾乎全部吸收(9o%~95%)主細(xì)胞Na+K+H+
(-)閏細(xì)胞H+K+醛固酮K+增加遠(yuǎn)曲小管尿流速酸堿平衡
堿
排鉀Na-K
泵活性
膜對(duì)鉀的通透性
鉀的電化學(xué)梯度Na+
K+Na+
K+H+
K+血Na+血K+H+K+遠(yuǎn)曲小管和集合管:重
吸
收分
泌
鉀排鉀
排鉀
低鉀血癥的主要原因有:
鉀攝入不足,
包括禁食或厭食、偏食
鉀排出增多,
如消化液丟失(嘔吐、腹瀉、使用瀉
藥或結(jié)腸息肉)、尿液丟失等
鉀分布異常:呼堿
臨床上缺鎂常伴同缺鉀定義:低鉀血癥是指血清鉀濃度
﹤
3.5mmol/L,
一般
﹤
3.0mmol/L的患者可出現(xiàn)嚴(yán)重臨床癥狀低鉀血癥低鉀血癥
臨床表現(xiàn)
低血鉀的臨床癥狀不僅與血鉀濃度有關(guān),
更重
要的是與缺鉀發(fā)生的速度和持續(xù)時(shí)間有關(guān)
血鉀濃度
﹤
3mmol/L可能引起肌肉無(wú)力、抽搐、
甚至麻痹,特別是心臟病患者,
可出現(xiàn)心律失
常
除肌肉軟癱外,還存在腱反射減退
嚴(yán)重低鉀最大危險(xiǎn)是發(fā)生心臟性猝死低鉀血癥治療
補(bǔ)鉀應(yīng)注意:
少尿、無(wú)尿的患者一般不補(bǔ)鉀,除非嚴(yán)重的低鉀血癥,
因?yàn)闊o(wú)尿1日,血清鉀濃度可升高0.3mmol/L
輕度低鉀盡量采用口服途徑
外周靜脈補(bǔ)氯化鉀<0.3%
嚴(yán)重低鉀血癥、胃腸吸收障礙或出現(xiàn)心律失常,甚至呼吸肌無(wú)力應(yīng)該盡早靜脈補(bǔ)鉀
補(bǔ)鉀速度:氯化鉀
<40mmol/h
(3
g/h)
補(bǔ)鉀常用劑型:
氯化鉀,腎小管酸中毒者宜用枸櫞酸鉀?血鉀每降低1mmol/L,體內(nèi)鉀缺失100~400mmol/L
各種電解質(zhì)離子或非電解質(zhì)粒子之間的相互作用,比如
用高滲葡萄糖溶液或生理鹽水靜脈快速輸液皆可能使血
鉀濃度暫時(shí)降低
在中、重度低鉀血癥應(yīng)避免Na+攝入或輸入,否則會(huì)發(fā)
生頑固性低鉀血癥
鎂離子缺乏也容易導(dǎo)致頑固性低鉀血癥,
故也應(yīng)注意鎂
離子的補(bǔ)充。
重度患者,應(yīng)同時(shí)給予氯化鉀和谷氨酸鉀
。
低鉀性堿中毒補(bǔ)充鹽酸精氨酸并不合適。
重度或頑固性低鉀血癥應(yīng)適當(dāng)使用醛固酮拮抗劑和ACE抑制劑。治療低鉀血癥的注意事項(xiàng)
高鉀血癥的原因
腎臟功能障礙導(dǎo)致排鉀過(guò)低
代謝性酸中毒
橫紋肌溶解
限制腎臟排鉀的藥物定義:高鉀血癥是指血鉀濃度>5.5mmol/L,一般
高血鉀比低血鉀更危險(xiǎn)高鉀血癥
高鉀血癥臨床表現(xiàn)
高鉀血癥在心臟毒性發(fā)生前通常無(wú)癥狀
進(jìn)行性高鉀血癥的心電圖變化呈動(dòng)態(tài)性
當(dāng)血鉀>5.5mmol/L時(shí)ECG可出現(xiàn)QT間期縮短和高聳,對(duì)稱“T”波峰
血鉀>6.5mmol/L時(shí)則可能表現(xiàn)為交界性和室性心律失常,QRS波群增寬,PR間期延長(zhǎng)和“P”波消失
血鉀濃度進(jìn)一步升高可導(dǎo)致QRS波異常、心室顫動(dòng)或室性停搏高鉀血癥治療
輕度高鉀血癥(血鉀<6mmol/L)
減少鉀的攝入
停用保鉀利尿劑、
β受體阻滯劑、非甾體類解熱鎮(zhèn)
痛藥(NSAIDs)
或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑
(ACEI)
加用袢利尿劑增加鉀排泄
嚴(yán)重高鉀血癥(血鉀>6mmol/L)
應(yīng)考慮采取血液凈化治療
10%葡萄糖酸鈣
胰島素+50%葡萄糖滴注
吸入大劑量β2受體激動(dòng)劑
碳酸氫鈉,30分鐘內(nèi)起效
在急性或慢性腎衰,尤其有高分解代謝或組織損傷時(shí),血
鉀>5.0mmol/L即應(yīng)開始排鉀治療
慢性阻塞性肺病呼吸衰竭合并高鉀血癥
主要是轉(zhuǎn)移性高鉀血癥,但多存在細(xì)胞內(nèi)缺鉀,治療不
當(dāng)容易發(fā)生低鉀血癥。高鉀血癥合并低鈉血癥
實(shí)質(zhì)是低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性減弱,鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)
移所致。
治療核心是補(bǔ)充鈉離子。高鉀血癥的注意事項(xiàng)
嚴(yán)格控制飲食,同時(shí)通過(guò)靜脈給予足夠的熱量和氨基酸,
保持正氮平衡。
治療原發(fā)病和避免誘發(fā)因素是治療高鉀血癥的最根本措
施。
鈣鎂磷代謝紊亂
鈉代謝紊亂
鉀代謝紊亂
脫水
概述鈣代謝異常
低鈣:<2.25mmol/L
表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉興奮性增高,易激動(dòng),口周和指尖麻木,手足抽搐,腱反射亢進(jìn)
治療原則:處理原發(fā)病,補(bǔ)鈣
鈣制劑禁忌肌肉注射
高鈣:>2.75mmol/L
表現(xiàn)為便秘和多尿,4-5mmol/L可危及生命
治療以處理原發(fā)病和促進(jìn)腎臟排泄為原則錢代謝異常
低Mg2+<0.75mmol/L
神經(jīng)肌肉系統(tǒng)功能亢進(jìn)
高M(jìn)g2+>1.25mmol/L
中樞和周圍神經(jīng)傳導(dǎo)障礙,肌肉軟弱無(wú)力,應(yīng)用Ca2+劑對(duì)抗磷代謝異常
低磷:<0.96mmol/L
神經(jīng)肌肉癥狀如頭暈,厭食,肌無(wú)力等
高磷:>1.62mmol/L低鈣表現(xiàn)為主1★第二節(jié)
酸堿平衡失調(diào)234混合性酸堿失蘅代謝性酸中毒呼吸性酸中毒5
呼吸性堿中毒6代謝性堿中毒概述酸堿平衡的評(píng)估指標(biāo)
pH和H+
濃度是酸堿度的指標(biāo)
動(dòng)脈血CO2
分壓(PaCO2
)
反映呼吸性因素對(duì)酸堿平衡的影響
標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和實(shí)際碳酸氫鹽(AB)
反映代謝性因素對(duì)酸堿平衡的影響
陰離子間隙(AG)
血漿中未測(cè)定陰離子與未測(cè)定陽(yáng)離子量的差
堿剩余(BE)
在排除呼吸排除呼吸因素影響的條件下,反映血漿堿儲(chǔ)的增減,因而反映代謝性酸堿紊亂的指標(biāo),正常值±3mmol/LpH酸堿度7.35-7.45PaO2動(dòng)脈血氧分壓80-100mmHgPaCO2動(dòng)脈血二氧化碳分壓35-45mmHgHCO3-
(AB)碳酸氫根濃度22-27mmol/LSB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根濃度24mmol/LBB緩沖堿45-55mmol/LBE剩余堿±3mmol/LCO2
CP二氧化碳結(jié)合力22-29mmol/LSaO2氧飽和度(動(dòng)脈血)98%臨床血?dú)夥治龇?hào)、名稱和正常值正常范圍符號(hào)名稱正常
AG正常型代酸
AG增高型代酸酸堿平衡的調(diào)節(jié)(一)
pH緩沖系統(tǒng)
機(jī)體運(yùn)用血液中的pH緩沖系統(tǒng)來(lái)應(yīng)付pH突然改變。
紅細(xì)胞系統(tǒng):
血紅蛋白(Hb-/HHb)
氧合血紅蛋白(HbO2-/HHbO2
)
磷酸鹽(HPO42-/H2PO4-
)
碳酸鹽(HCO3-/
H2CO3
)
血漿緩沖系統(tǒng):
碳酸鹽(HCO3-/
H2CO3
)
磷酸鹽(HPO42-/H2PO4-
)
白蛋白(Pr/HPr)酸堿平衡的調(diào)節(jié)(二)肺的調(diào)節(jié)作用肺通過(guò)控制呼出CO2調(diào)節(jié)血中的碳酸濃度(三)腎臟的調(diào)節(jié)作用
H+--Na+交換
HCO3-
的重吸收
分泌NH3
與H+
結(jié)合成NH4+排出 尿的酸化pH變化酸堿平衡紊亂的分類[PaCO2]↓[HCO3-]↓[HCO3-]t[PaCO2]twww.themegallery.com
LOGO代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒1第二節(jié)
酸堿平衡失調(diào)234混合性酸堿失蘅代謝性酸中毒呼吸性酸中毒5
呼吸性堿中毒6代謝性堿中毒★概述
代謝性酸中毒病因
代謝性產(chǎn)酸太多:
缺血、缺氧—乳酸性酸中毒
酮癥酸中毒
急性腎功能衰竭:
排H+過(guò)程受阻
機(jī)體喪失碳酸氫根:腸瘺、膽瘺、胰瘺定義:代謝性酸中毒(metabolic
acidosis)是指細(xì)胞
外液H+濃度增加和(或)
HCO3-丟失而引起的以血漿
HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒定義與病因面潮紅,心率加快,血壓偏低循環(huán)疲乏、嗜睡神經(jīng)呼吸加深加快(50次/分),呼吸有力,
呼氣中帶酮味(最突出的表現(xiàn))代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)代謝性酸中毒實(shí)驗(yàn)室檢查動(dòng)脈血?dú)夥治?pH↓
(
<7.35)?[HCO3-]↓
↓?PaCO2
正?;蜉p度↓尿pH
↓血清鉀t代謝性酸中毒處理原則
治療原發(fā)病
補(bǔ)充HCO3-
根據(jù)補(bǔ)充HCO3-5%NaHCO3
(mmol)=(HCO3-
的正常值(mmol/L)-測(cè)定值(mmol/L)×體重(kg)×0.4
根據(jù)BE負(fù)值決定:每負(fù)一個(gè)BE值,補(bǔ)0.3mmol/Kg
NaHCO3
,分次補(bǔ)給
補(bǔ)堿時(shí)注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生1第二節(jié)
酸堿平衡失調(diào)234混合性酸堿失蘅代謝性酸中毒呼吸性酸中毒5
呼吸性堿中毒6代謝性堿中毒★概述H+丟失過(guò)多H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移藥
物定義:代謝性堿中毒(metabolic
alkalosis)是指細(xì)
胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂類型代謝性堿中毒定義與病因?利尿劑?低血鉀性堿中毒?持續(xù)性嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓?腎小管酸中毒代謝性堿中毒處理原則
治療原發(fā)病
糾正堿中毒
低氯性堿中毒:輸生理鹽水
低鉀性堿中毒:補(bǔ)鉀
嚴(yán)重者:用精氨酸溶液
處理并發(fā)癥:
低鉀、低鈣、脫水(低滲)1第二節(jié)
酸堿平衡失調(diào)234混合性酸堿失蘅代謝性酸中毒呼吸性酸中毒5
呼吸性堿中毒6代謝性堿中毒★概述定義:呼吸性酸中毒(respiratory
acidosis)是指二氧化
碳排出障礙或吸入二氧化碳過(guò)多引起的以血漿H2CO3
濃度原發(fā)性增高(PaCO2升高)為基本特征的酸堿平
衡紊亂類型。失代償時(shí)pH值下降
病因
呼吸道梗阻
支氣管痙攣
急性肺水腫
呼吸機(jī)使用不當(dāng)呼吸性酸中毒定義與病因保持呼吸道通暢?改善通氣功能治療原發(fā)病急性呼吸性酸中毒處理原則1第二節(jié)
酸堿平衡失調(diào)234混合性酸堿失蘅代謝性酸中毒呼吸性酸中毒5
呼吸性堿中毒6代謝性堿中毒★概述病
因?感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過(guò)度換氣?人工呼吸機(jī)輔助呼吸通氣過(guò)度?細(xì)胞緩沖(急性呼堿主要代償)?細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換?紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3--Cl-交換?結(jié)果:血鉀降低,
血氯增高?腎的代償調(diào)節(jié)(慢性呼堿主要代償)?呼吸:胸悶,呼吸急促?神經(jīng)肌肉:手足、口周麻木感、手
足抽搐,肌腱反射亢進(jìn)?頭暈、意識(shí)障礙—腦缺氧呼吸性堿中毒(respiratory
alkalosis)是指肺通氣過(guò)度引起的
以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特
征的酸堿平衡紊亂呼吸性堿中毒呼堿中毒代償調(diào)節(jié)定
義臨床表
現(xiàn)原發(fā)性變化繼發(fā)性代償預(yù)計(jì)代償公式代償時(shí)限代償極限代酸[HCO3-]↓PaCO2
↓ΔPaCO2
↓=1.2Δ[HCO3-]±212~24小時(shí)10mmHg代堿[HCO3-]↑PaCO2
↑ΔPaCO2
↑=0.7Δ[HCO3-]±512~24小時(shí)55mmHg呼酸PaCO2
↑[HCO3-]↑急性Δ[HCO3-]↑=0.1ΔPaCO2
±1.5數(shù)分鐘30mmol/L慢性Δ[HCO3-]↑=0.35ΔPaCO2
±33~5天42~45mmol/L呼堿PaCO2
↓[HCO3-]↓急性Δ[HCO3-]↓=0.2ΔPaCO2
±2.5數(shù)分鐘18mmol/L慢性Δ[HCO3-]↓=0.5ΔPaCO2
±2.53~5日12~15mmol/L常用單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式1234混合性酸堿失蘅代謝性酸中毒呼吸性酸中毒5
呼吸性堿中毒6代謝性堿中毒★概述
二重性混合型酸堿平衡紊亂分類:
酸堿一致型又叫相加型酸堿平衡紊亂,兩種酸中毒或兩種堿中毒合并存在,
使pH向同一方向移動(dòng)
。
酸堿混合型又叫相消型酸堿平衡紊亂,是指一種酸中毒與一種堿中毒合并存在,使pH朝相反方向移
動(dòng)
。定義:
同時(shí)存在兩種或兩種以上的單純性酸堿
平衡紊亂稱混合型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂
三重性混合型酸堿平衡紊亂
一看PH定酸堿
<7.35
為失代償性酸中毒>7.45
為失代償性堿中毒7.35~7.45
①正常,
②代償性酸堿失衡,
③混合性酸堿
失衡
二看變化定原發(fā)
1根據(jù)病史:呼吸系統(tǒng)疾病多為呼酸或呼堿為原
發(fā);有嘔吐.腹瀉.休克.
腎衰多為代謝性原發(fā)
2病史不清,
以HCO3和PaCO2的變化率定原發(fā),
變化大的是原發(fā):
二者比例為
0.6:1五看法三看:
繼發(fā)性變化定單、混
繼發(fā)性變化的方向:不一致,有混合。
繼發(fā)性變化的幅度:
1
幅度在代償公式預(yù)測(cè)值之內(nèi),
2
幅度在代償公式預(yù)測(cè)值之外,1
)
過(guò)大,代償“過(guò)度”2
)過(guò)小,代償“不足”a
急性:時(shí)間不夠b
慢性:有混合四看:
AG定二重、三重
AG升高,必定有代酸.見于乳酸酸中毒、酮癥酸中毒等
AG正常性的代酸見于腎小管性酸中毒、消化道丟失HCO3-過(guò)多等,
此時(shí)HCO3-
降低,血氯代償性升高五看:診斷烏臨床
酸中毒患者:淡漠、嗜睡、肌張力減弱、血壓偏低、
血鉀升高
堿中毒患者:躁動(dòng)、抽搐、腦功能障礙、血鉀低、
血氯低
肌酐、尿素氮升高可致尿毒癥性代酸
感染性休克常有乳酸酸中毒。糖尿病常有酮癥酸中
毒與乳酸酸中毒查結(jié)果如下:動(dòng)脈血?dú)猓簆H=7.52,
PCO2=35mmHg,
HCO3=28mmol/L電解質(zhì):Na+=150mmol/L,
K+=3.0mmol/L,
Cl-=90mmol/L
分析:1.pH升高,呈堿血癥2.
ΔPaCO2×0.6<ΔHCO3―提示代謝性為原發(fā)病3.計(jì)算AG:
AG=150-
(90+28)=32mmol/L,
AG↑↑,高AG代酸。4.HCO3
―
>正常,按代堿計(jì)算代償后PaCO2,
HCO3
―增高值ΔHCO3
―=28-24=4mmol/L.ΔPaCO2=(0.5~0.1)×
ΔHCO-3=(0.5~0.1)×4=2~4mmol/L代償后PaCO2=40
+
(2~4)
=42~44mmHg,
實(shí)測(cè)<此值,代償過(guò)度
,提示混合有呼堿5.與臨床驗(yàn)證最后診斷:呼堿合并代酸和代堿舉例,某患者臨床提示有呼堿合并代堿和代酸的病因,實(shí)驗(yàn)室檢混合性酸堿平衡紊亂的處理原則
:⑴治療原發(fā)病因⑵根據(jù)pH偏向以治療主要酸堿失衡為主,
邊治療,邊監(jiān)測(cè),防止矯枉過(guò)正病例1
3小時(shí)后,患者出現(xiàn)神志不清,煩躁;指血糖:
30.3mmol/L
尿酮體(+++)尿糖(+++)ABG:pH
7.145
PCO2
28.4mmHg
PO2
89mmHgHCO3-
15.3mmol/L
BE-10mmol/L
SpO290%
K+
3.8mmmol/L糖尿病酮癥酸中毒??
考慮?
處理80DKA合理治療重點(diǎn)評(píng)估生命體征和失液量1
、先給等滲鹽液(<2h
1000-2000ml;若BP低,血糖>33.5mmol/L
又無(wú)尿,增加入量,
30min內(nèi)1000ml,常缺3-5L)2
、補(bǔ)液1000ml后補(bǔ)鉀,<1h補(bǔ)20-40mmol3、治療1h后給胰島素4、嚴(yán)重酸血癥[HCO3-]
≤5mmol/L,可補(bǔ)堿,
使[HCO3-]達(dá)
5-6mmol/L;糾酸勿過(guò)81補(bǔ)液
>鉀/胰島素?
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 《GB-T 27580-2011精油和芳香萃取物 殘留苯含量的測(cè)定》專題研究報(bào)告
- 《GBT 15969.3-2017 可編程序控制器 第 3 部分:編程語(yǔ)言》專題研究報(bào)告
- 《AQ 1101-2014煤礦用炸藥抗爆燃性測(cè)定方法和判定規(guī)則》專題研究報(bào)告
- 《GB-T 26044-2010信號(hào)傳輸用單晶圓銅線及其線坯》專題研究報(bào)告
- 2026年陜西省咸陽(yáng)市單招職業(yè)適應(yīng)性測(cè)試題庫(kù)及參考答案詳解一套
- 農(nóng)產(chǎn)品采購(gòu)合同履約擔(dān)保協(xié)議
- 2025年代用燃料汽車轉(zhuǎn)換裝置項(xiàng)目發(fā)展計(jì)劃
- 2025年抗蛇毒血清合作協(xié)議書
- 2025年外轉(zhuǎn)子風(fēng)機(jī)項(xiàng)目發(fā)展計(jì)劃
- 產(chǎn)后營(yíng)養(yǎng)恢復(fù)建議
- 2025房屋買賣合同范本(下載)
- 【MOOC期末】《模擬電子技術(shù)基礎(chǔ)》(華中科技大學(xué))期末考試慕課答案
- 腦炎的護(hù)理課件
- 胎頭吸引技術(shù)課件
- 電池PACK箱體項(xiàng)目可行性研究報(bào)告(備案審核模板)
- 貴州省2023年7月普通高中學(xué)業(yè)水平合格性考試地理試卷(含答案)
- 實(shí)施“十五五”規(guī)劃的發(fā)展思路
- 資金無(wú)償贈(zèng)予協(xié)議書
- 課件王思斌:社會(huì)工作概論
- 2025年度交通運(yùn)輸安全生產(chǎn)費(fèi)用使用計(jì)劃
- 防水工程驗(yàn)收單
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論