肺的病理生理基礎(chǔ)演講人：日期：目錄肺的基本結(jié)構(gòu)與功能肺部疾病病理生理變化急性呼吸窘迫綜合征與病理生理呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)肺動(dòng)脈高壓與肺源性心臟病肺部腫瘤病理生理特點(diǎn)01肺的基本結(jié)構(gòu)與功能肺位于胸腔，左右各一，在人體臟腑中位置最高，稱為華蓋。位置與形態(tài)肺分為左肺和右肺，左肺分為上、下兩葉，右肺分為上、中、下三葉。結(jié)構(gòu)與分部肺內(nèi)支氣管反復(fù)分支，最后形成肺泡，肺泡之間有豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)。肺內(nèi)支氣管與肺段肺臟解剖結(jié)構(gòu)010203肺泡結(jié)構(gòu)肺泡是由單層上皮細(xì)胞構(gòu)成的半球狀囊泡，是肺進(jìn)行氣體交換的基本單位。毛細(xì)血管網(wǎng)肺泡周圍有豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)，是血液與肺泡進(jìn)行氣體交換的場(chǎng)所。氣血屏障肺泡與毛細(xì)血管之間的結(jié)構(gòu)非常薄，有利于氣體交換，但同時(shí)也易受損傷。肺泡與肺毛細(xì)血管呼吸功能與氣體交換呼吸調(diào)節(jié)呼吸頻率、深度和呼吸類型等都會(huì)受到神經(jīng)和體液因素的調(diào)節(jié)，以適應(yīng)不同生理需求。氣體交換原理氧氣從肺泡進(jìn)入血液，二氧化碳從血液進(jìn)入肺泡，通過(guò)呼吸排出體外。呼吸過(guò)程通過(guò)呼吸運(yùn)動(dòng)，實(shí)現(xiàn)肺與外界環(huán)境之間的氣體交換，維持機(jī)體新陳代謝。免疫細(xì)胞肺臟還分泌多種免疫分子，如免疫球蛋白、補(bǔ)體等，參與免疫防御和炎癥反應(yīng)。免疫分子防御機(jī)制肺臟通過(guò)多種機(jī)制清除吸入的異物、微生物和有害氣體，保護(hù)呼吸道和肺泡的清潔與完整。肺泡和肺間質(zhì)中含有大量的免疫細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞等，具有吞噬、殺傷和傳遞抗原信息等功能。肺臟免疫防御系統(tǒng)02肺部疾病病理生理變化肺泡腔內(nèi)炎性滲出肺泡壁增厚肺炎病變時(shí)，肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)炎性滲出物，包括纖維素、中性粒細(xì)胞、紅細(xì)胞等，影響肺泡氣體交換功能。炎性滲出物及水腫液導(dǎo)致肺泡壁增厚，進(jìn)一步阻礙氣體交換。肺炎病理生理過(guò)程肺實(shí)變嚴(yán)重肺炎時(shí)，肺泡腔內(nèi)炎性滲出物增多，導(dǎo)致肺泡實(shí)變，影響肺通氣和換氣功能。肺間質(zhì)纖維化肺炎反復(fù)發(fā)作或遷延不愈，可引發(fā)肺間質(zhì)纖維化，導(dǎo)致肺功能不可逆性損害。慢性阻塞性肺疾病的主要特征為持續(xù)氣流受限，導(dǎo)致肺通氣功能障礙。氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是慢阻肺病發(fā)病的重要機(jī)制，表現(xiàn)為黏液分泌增多、纖毛運(yùn)動(dòng)減弱等。肺泡過(guò)度膨脹、破裂及肺泡壁破壞，導(dǎo)致肺氣腫形成，進(jìn)一步加重呼吸困難。肺氣腫和肺血管床減少導(dǎo)致肺血管阻力增加，引起肺動(dòng)脈高壓，最終引起肺心病。慢性阻塞性肺疾病氣流受限炎癥反應(yīng)肺氣腫肺血管阻力增加支氣管哮喘發(fā)病機(jī)制氣道炎癥支氣管哮喘的發(fā)病機(jī)制中，氣道炎癥是核心環(huán)節(jié)，涉及多種炎癥細(xì)胞、炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子等。氣道高反應(yīng)性氣道炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性，表現(xiàn)為對(duì)多種刺激因素如變應(yīng)原、理化因素、運(yùn)動(dòng)等呈現(xiàn)高度敏感狀態(tài)。氣道重塑長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的氣道炎癥可導(dǎo)致氣道重塑，包括上皮損傷、平滑肌增厚、血管增生等病理改變。氣道狹窄氣道炎癥及重塑導(dǎo)致氣道狹窄，引起呼吸困難和哮鳴音等癥狀。肺功能損害肺纖維化嚴(yán)重影響肺的換氣功能，導(dǎo)致氧氣彌散障礙，引起低氧血癥和呼吸衰竭。并發(fā)癥肺纖維化可并發(fā)肺部感染、肺動(dòng)脈高壓等疾病，進(jìn)一步加重病情，增加治療難度。呼吸困難隨著肺纖維化的進(jìn)展，患者逐漸出現(xiàn)進(jìn)行性加重的呼吸困難，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。肺組織破壞肺纖維化過(guò)程中，正常的肺泡組織被破壞，被纖維組織替代，導(dǎo)致肺組織彈性減弱、順應(yīng)性降低。肺纖維化及其影響03急性呼吸窘迫綜合征與病理生理定義急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由肺內(nèi)原因和/或肺外原因引起的，以頑固性低氧血癥為顯著特征的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)多呈急性起病、呼吸窘迫、以及難以用常規(guī)氧療糾正的低氧血癥等；嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)意識(shí)障礙甚至多器官功能衰竭。ARDS定義及臨床表現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征的病因繁多，不同病因所致發(fā)病機(jī)制也各有不同。發(fā)病原因包括肺炎、膿毒癥、誤吸、肺挫傷等直接肺損傷因素，以及全身炎癥反應(yīng)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克等間接肺損傷因素。危險(xiǎn)因素發(fā)病原因與危險(xiǎn)因素分析病理生理改變及機(jī)制探討機(jī)制探討涉及炎癥介質(zhì)釋放、氧化應(yīng)激、肺泡-毛細(xì)血管屏障損傷等多個(gè)環(huán)節(jié)，導(dǎo)致肺通氣/血流比例失調(diào)，以及肺內(nèi)分流增加，最終引起頑固性低氧血癥。病理生理改變主要表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷和肺微血管通透性增加，導(dǎo)致肺泡和間質(zhì)水腫，以及肺表面活性物質(zhì)減少或失活，引起小氣道陷閉和肺泡萎陷不張。診斷標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際上多采用“柏林定義”對(duì)ARDS作出診斷及嚴(yán)重程度分層，包括發(fā)病時(shí)間、氧合指數(shù)、肺部影像學(xué)改變等指標(biāo)。治療方法包括機(jī)械通氣治療與非機(jī)械通氣治療兩大類。機(jī)械通氣治療需采取保護(hù)性肺通氣策略，如小潮氣量、高呼氣末正壓等；非機(jī)械通氣治療包括液體管理、營(yíng)養(yǎng)支持、抗感染治療等綜合性措施。有效治療方法仍在繼續(xù)探索。診斷標(biāo)準(zhǔn)和治療方法04呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)呼吸衰竭定義呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。呼吸衰竭分類按照動(dòng)脈血?dú)夥诸?，呼吸衰竭可分為I型（低氧性呼吸衰竭）和II型（高碳酸性呼吸衰竭）；按照發(fā)病急緩分類，可分為急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。呼吸衰竭概念和類型急性呼吸衰竭病理生理通氣不足由于肺泡通氣不足，導(dǎo)致肺泡氣氧分壓降低，二氧化碳分壓升高，最終出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留。彌散障礙肺泡膜通透性增加或面積減少，導(dǎo)致氣體彌散速度減慢，從而影響肺換氣功能，導(dǎo)致呼吸衰竭。通氣/血流比例失調(diào)肺泡通氣與肺毛細(xì)血管血流之間的比例失調(diào)，導(dǎo)致肺泡無(wú)效腔增大，引起缺氧和二氧化碳潴留。氧耗量增加在呼吸衰竭情況下，組織對(duì)氧的需求量增加，導(dǎo)致相對(duì)性缺氧。慢性呼吸衰竭發(fā)展過(guò)程缺氧和二氧化碳潴留慢性呼吸衰竭時(shí)，缺氧和二氧化碳潴留逐漸加重，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和其他器官造成損害。02040301肺動(dòng)脈高壓和肺心病慢性缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致肺血管收縮、肺動(dòng)脈高壓，最終引起右心衰竭即肺心病。酸堿平衡失調(diào)由于呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒的合并存在，導(dǎo)致酸堿平衡失調(diào)。多器官功能衰竭慢性呼吸衰竭可累及肝、腎、消化道等多個(gè)器官，導(dǎo)致多器官功能衰竭。治療原則通過(guò)鼻塞、面罩或氣管插管等方式給予患者氧氣，提高血氧分壓，糾正缺氧。氧療機(jī)械通氣治療呼吸衰竭的原則是保持呼吸道通暢、糾正缺氧和二氧化碳潴留、恢復(fù)和維持機(jī)體代謝所需氧和二氧化碳平衡。通過(guò)刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器來(lái)增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣功能。但需注意避免過(guò)度興奮引起呼吸肌疲勞和耗氧量增加。當(dāng)氧療無(wú)法滿足患者通氣需求時(shí)，需使用機(jī)械通氣輔助呼吸，包括無(wú)創(chuàng)和有創(chuàng)兩種方式。治療原則及輔助通氣技術(shù)呼吸興奮劑05肺動(dòng)脈高壓與肺源性心臟病肺動(dòng)脈高壓定義肺動(dòng)脈壓力升高超過(guò)一定界值的一種血流動(dòng)力學(xué)和病理生理狀態(tài)。肺動(dòng)脈高壓分類根據(jù)病因和臨床表現(xiàn)，肺動(dòng)脈高壓可分為原發(fā)性（特發(fā)性）和繼發(fā)性（繼發(fā)性）兩種類型。肺動(dòng)脈高壓定義及分類發(fā)病原因肺動(dòng)脈高壓的發(fā)病原因復(fù)雜，包括遺傳因素、環(huán)境因素、藥物和毒物、呼吸系統(tǒng)疾病等。危險(xiǎn)因素發(fā)病原因和危險(xiǎn)因素分析年齡、性別、遺傳因素、慢性阻塞性肺疾病、肺血管疾病、心臟疾病等都是肺動(dòng)脈高壓的危險(xiǎn)因素。0102肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致肺血管阻力增加，右心室后負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心室肥厚和擴(kuò)張。肺血管阻力增加長(zhǎng)期肺動(dòng)脈高壓會(huì)導(dǎo)致右心功能不全，出現(xiàn)肝大、腹水、下肢水腫等右心衰竭癥狀。右心功能不全長(zhǎng)期肺動(dòng)脈高壓會(huì)導(dǎo)致肺源性心臟病，出現(xiàn)右心室肥厚、擴(kuò)張和衰竭，甚至導(dǎo)致死亡。肺源性心臟病病理生理改變及其影響010203肺動(dòng)脈高壓的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)、體征、超聲心動(dòng)圖、右心導(dǎo)管檢查等手段。診斷方法肺動(dòng)脈高壓的治療包括一般治療、藥物治療和手術(shù)治療。一般治療主要是氧療、康復(fù)運(yùn)動(dòng)等；藥物治療包括靶向藥物治療、利尿劑、抗凝藥物等；手術(shù)治療主要是針對(duì)原發(fā)病的介入或手術(shù)治療。治療策略診斷方法和治療策略06肺部腫瘤病理生理特點(diǎn)肺部腫瘤類型和臨床表現(xiàn)良性腫瘤如肺腺瘤、纖維瘤等，多數(shù)無(wú)癥狀，可在體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)。轉(zhuǎn)移性肺癌原發(fā)癌瘤多來(lái)自乳腺、骨、消化道和泌尿系統(tǒng)等，臨床表現(xiàn)為原發(fā)癌瘤癥狀及肺部轉(zhuǎn)移灶癥狀。原發(fā)性肺癌包括小細(xì)胞肺癌、腺癌、鱗癌等，臨床表現(xiàn)有咳嗽、咯血、呼吸困難等。吸煙是肺癌的主要危險(xiǎn)因素，煙霧中的化學(xué)物質(zhì)可損傷肺部細(xì)胞，導(dǎo)致癌癥。吸煙長(zhǎng)期吸入工業(yè)廢氣、汽車尾氣等污染物，可增加患肺癌的風(fēng)險(xiǎn)。空氣污染長(zhǎng)期接觸石棉、鈾等放射性物質(zhì)，或長(zhǎng)期吸入砷、鉻等重金屬，可增加患肺癌的危險(xiǎn)性。職業(yè)暴露發(fā)病原因及危險(xiǎn)因素探討肺部腫瘤可導(dǎo)致肺泡和支氣管的壓迫和阻塞，引起肺不張、肺炎等并發(fā)癥。病理改變肺部腫瘤可引起肺通氣和換氣功能障礙，導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，嚴(yán)重時(shí)可引起呼吸衰竭。生理改變?nèi)绨┡呖乖–EA）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）等，可輔助診斷肺部腫