山東省青島市四區(qū)2024-2025學(xué)年高三上學(xué)期期末生物試題2_第1頁(yè)
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—學(xué)年度第一學(xué)期期末考試高三生物.本試卷分第I卷(選擇題)和第卷(非選擇題)兩部分,共分,考試時(shí)間分鐘。注意事項(xiàng):鉛筆和目填涂在答題卡規(guī)定的位置上。.第I卷每小題選出答案后,用鉛筆把答題卡上對(duì)應(yīng)的答案標(biāo)號(hào)涂黑;如需改動(dòng),用橡皮擦干凈后,再選涂其他答案標(biāo)號(hào)。.第Ⅱ卷必須用毫米黑色簽字筆(中性筆)作答,答案寫(xiě)在答題卡的相應(yīng)位置上。第Ⅰ卷(共分)一、選擇題:本題共小題,每小題2分,共分。每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中,只有一個(gè)選項(xiàng)是最符合題目要求的。1.科學(xué)家在研究果蠅腸吸收細(xì)胞時(shí)發(fā)現(xiàn)一個(gè)儲(chǔ)存磷酸鹽的全新細(xì)胞器—PXo小體。PXo小體包含多層膜結(jié)PXo蛋白在運(yùn)輸磷酸鹽的過(guò)程中發(fā)揮重要作用,磷酸鹽進(jìn)入PXo中磷酸鹽不足時(shí),PXo小體可被降解,釋放出磷酸鹽供細(xì)胞利用。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.PXo蛋白一定含C、H、O、N這幾種大量元素B.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體參與PXo蛋白的加工和運(yùn)輸C.當(dāng)胞內(nèi)磷酸鹽充足時(shí),PXo小體生物膜層數(shù)減少D.當(dāng)胞內(nèi)磷酸鹽不足時(shí),溶酶體可參與PXo小體的降解2.pH約為5.5和能夠共同調(diào)節(jié)液泡內(nèi)的pH,作用機(jī)制如圖所示。利用水解產(chǎn)生的能量,將細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中(pH約為H轉(zhuǎn)運(yùn)至液泡內(nèi)部。轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的運(yùn)輸能力受液泡內(nèi)濃度調(diào)控。液泡酸化的消失會(huì)導(dǎo)致線粒體功能異常而使細(xì)胞出現(xiàn)衰老癥狀。下列說(shuō)法正確的是()A.圖示進(jìn)出液泡的運(yùn)輸方式均是主動(dòng)運(yùn)輸?shù)?頁(yè)/共15頁(yè)B.半胱氨酸在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的濃度低于液泡中的濃度C.液泡內(nèi)pH高于5.5時(shí)兩種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的運(yùn)輸能力升高D.添加CysH轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白抑制劑會(huì)抑制細(xì)胞的有氧呼吸3.Crabtree效應(yīng)也稱為葡萄糖效應(yīng),具體表現(xiàn)為當(dāng)釀酒酵母胞外葡萄糖濃度大于0.15g/L時(shí),即使氧氣供應(yīng)充足,釀酒酵母依然會(huì)發(fā)酵積累乙醇。在細(xì)胞呼吸過(guò)程中,丙酮酸脫羧酶可以催化丙酮酸脫羧,進(jìn)而生成乙醇;丙酮酸脫氫酶則催化丙酮酸生成二氧化碳和[H]。下列說(shuō)法錯(cuò)誤是()A.丙酮酸脫氫酶起催化作用的場(chǎng)所是線粒體基質(zhì)B.高葡萄糖和富氧的環(huán)境下,葡萄糖中的能量大部分以熱能形式散失C.發(fā)生Crabtree效應(yīng)的酵母菌的繁殖速率在短期內(nèi)可能會(huì)受到抑制D.釀酒酵母的Crabtree效應(yīng)是長(zhǎng)期自然選擇和適應(yīng)性進(jìn)化的結(jié)果4.胰脂肪酶是腸道內(nèi)脂肪水解過(guò)程中的關(guān)鍵酶??茖W(xué)家研究了兩種不同溶劑萃取物對(duì)胰脂肪酶活性的影響,實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.本實(shí)驗(yàn)的自變量是萃取物的濃度和萃取劑的種類B.兩種萃取物對(duì)胰脂肪酶活性均有抑制作用,但乙酸乙酯萃取物抑制效果更佳C.探究胰脂肪酶作用的最適pH時(shí),先將底物和酶混合后再置于不同pH下進(jìn)行反應(yīng)D.胰脂肪酶通過(guò)降低脂肪水解的活化能來(lái)催化脂肪水解5.科研人員在觀察果蠅(2n=8)精原細(xì)胞分裂過(guò)程中發(fā)現(xiàn)甲、乙兩種異常情況,如圖所示。甲表示同源染色體配對(duì)時(shí),有2條非同源染色體發(fā)生了融合,導(dǎo)致染色體失活(失活的染色體失去了著絲粒分裂的功能)和部分丟失。融合染色體及正常的2條相應(yīng)染色體在之后會(huì)隨機(jī)分配到細(xì)胞兩極(一極至少有3條染色體中的1后續(xù)的減數(shù)分裂。不考慮其它異常情況,下列說(shuō)法正確的是()第2頁(yè)/共15頁(yè)A.甲發(fā)生在四分體時(shí)期,乙發(fā)生在減數(shù)第二次分裂后期B.情況甲分裂形成的精子中含染色體數(shù)目為3或4C.只考慮A/a,情況乙分裂產(chǎn)生的精子基因型有4種D.情況乙發(fā)生的變異有基因突變、染色體結(jié)構(gòu)和數(shù)目變異6.蜜距是某些被子植物花上儲(chǔ)存花蜜的結(jié)構(gòu),依賴長(zhǎng)喙昆蟲(chóng)和鳥(niǎo)類傳粉。植物蜜距長(zhǎng)度在進(jìn)化中有所變化。達(dá)爾文認(rèn)為,長(zhǎng)喙傳粉者能獲取更多花蜜,促使蜜距和喙長(zhǎng)度共同增長(zhǎng)。多種基因與蜜距伸長(zhǎng)相關(guān),這些基因在植物間可能存在結(jié)構(gòu)或表達(dá)差異。下列說(shuō)法正確的是()A.傳粉者喙長(zhǎng)度的變異導(dǎo)致植物蜜距長(zhǎng)度的定向變異是適應(yīng)的結(jié)果B.蜜距和喙長(zhǎng)度均增長(zhǎng)體現(xiàn)了生物與生物、生物與環(huán)境間的協(xié)同進(jìn)化C.表觀遺傳導(dǎo)致蜜距長(zhǎng)度不同的變異能為其進(jìn)化提供原材料D.基因結(jié)構(gòu)差異導(dǎo)致蜜距由短到長(zhǎng)演變?cè)黾恿宋锓N多樣性7.果蠅的正常眼與無(wú)眼受一對(duì)等位基因A/a控制?,F(xiàn)用正常眼雌、雄果蠅為親本進(jìn)行雜交,繪制部分后代系譜圖,并對(duì)其成員進(jìn)行基因檢測(cè)。檢測(cè)過(guò)程:①提取待測(cè)個(gè)體DNA進(jìn)行PCR擴(kuò)增,選用的引物與A和a基因都能結(jié)合,且兩者的PCR產(chǎn)物片段大小相同;②將PCR產(chǎn)物進(jìn)行變性再?gòu)?fù)性的處理;③處理后,用T7E1酶(能切開(kāi)DNA中沒(méi)有配對(duì)堿基的位點(diǎn))對(duì)這些片段進(jìn)行切割,電泳結(jié)果如圖所示。不考慮變異,下列說(shuō)法正確的是()第3頁(yè)/共15頁(yè)A.控制正常眼與無(wú)眼的基因位于常染色體上,正常眼為顯性性狀B.Ⅰ1電泳結(jié)果中800bp片段既有A基因也有a基因C.Ⅰ1和Ⅰ2特有500bp、300bp片段是a基因擴(kuò)增后酶切的產(chǎn)物D.若Ⅱ1與Ⅰ2交配,子代表型為正常眼的果蠅中雜合子占3/58.DNA復(fù)制完成后,DNA單鏈5'端的RNA引物被切除后出現(xiàn)“空缺”,端粒酶為蛋白質(zhì)—RNA(hTR)DNA延長(zhǎng)6作機(jī)制如下圖。下列說(shuō)法正確的是()A.端粒DNA中含有大量的遺傳信息,其重復(fù)序列為B.正常細(xì)胞中原癌基因和抑癌基因的突變會(huì)使端粒酶的活性降低C.③中端粒酶每次移動(dòng),hTR上使端粒DNA延長(zhǎng)的堿基序列為3'CCCAAU5'D.④中需要DNA聚合酶的參與,它與端粒酶都能催化磷酸二酯鍵和氫鍵的形成9.蠶蛾是桑樹(shù)的主要害蟲(chóng)之一,蠶蛾的信息素——蠶蛾醇具有高度的專一性和敏感性,這種信息素由雌蠶蛾特定的腺體分泌,并通過(guò)空氣傳播到遠(yuǎn)處,被雄蠶蛾的觸角所感知。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.蠶蛾醇屬于信息傳遞中的化學(xué)信息B.可以用黑光燈誘捕法估算蠶蛾的種群密度C.利用蠶蛾醇誘殺雄蛾可以改變性別比例,使種群數(shù)量下降D.消滅蠶蛾會(huì)改變桑田的能量流動(dòng)關(guān)系,提高能量傳遞效率第4頁(yè)/共15頁(yè)10.性、調(diào)節(jié)氣候等目的。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.還林后林下植物的種群密度與林冠層的郁閉度有關(guān)B.退耕還林使群落的垂直結(jié)構(gòu)更加復(fù)雜C.退耕還林后生態(tài)系統(tǒng)的恢復(fù)力穩(wěn)定性下降D.退耕還林體現(xiàn)了生物多樣性的間接價(jià)值小于直接價(jià)值研究人員預(yù)估車前草的滅絕時(shí)間,發(fā)現(xiàn)與人類活動(dòng)有關(guān)的生態(tài)環(huán)境變化會(huì)帶來(lái)延遲的生物多樣性損失,導(dǎo)致車前草滅絕時(shí)間滯后于氣候變化的速度,這種現(xiàn)象稱為“滅絕債務(wù)”。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.初始種群規(guī)模較小更容易導(dǎo)致滅絕債務(wù)的產(chǎn)生B.滅絕債務(wù)的存在使得物種保護(hù)變得更加復(fù)雜和困難C.生態(tài)系統(tǒng)具有一定的自我調(diào)節(jié)能力能增加滅絕債務(wù)的產(chǎn)生D.長(zhǎng)期的滅絕債務(wù)可能有利于棲息地的恢復(fù),防止物種滅絕12.神經(jīng)肽Y(NPY)和去甲腎上腺素(NE)是交感神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質(zhì),在體重調(diào)節(jié)中起到重要的作用,作用機(jī)制如圖1NPY和胰島素對(duì)前體細(xì)胞增殖的影響,科研人員進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn),結(jié)果如圖2。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.交感神經(jīng)以胞吐方式釋放NE和NPY,分別作用于不同的細(xì)胞B.綜上分析,施加一定濃度的NPY,能起到增肥的效果C.NE與細(xì)胞上的受體結(jié)合后,促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)熱增多D.胰島素與NPY具有協(xié)同作用,且前體細(xì)胞對(duì)NPY更敏感13.不同減肥藥作用機(jī)理不同。研究表明胰高血糖素樣肽1(GLP1)可以作用于消化道并抑制攝食行為,部分過(guò)程如下圖。PBL1是一款益生菌產(chǎn)品,通過(guò)吸收腸道中的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)來(lái)減少腸道對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()第5頁(yè)/共15頁(yè)A.PPG神經(jīng)元釋放的GLP1屬于神經(jīng)遞質(zhì)B.由消化道接受刺激到產(chǎn)生飽腹感的過(guò)程屬于非條件反射CGLP1與其受體結(jié)合后,通過(guò)交感神經(jīng)抑制胃腸蠕動(dòng)D.腸道中類似PBL1菌群數(shù)量過(guò)多可能是有些人“多吃不胖”的原因14.研究發(fā)現(xiàn),活化的T細(xì)胞表面的PDl與正常細(xì)胞表面的PDL1一旦結(jié)合,T細(xì)胞即可“認(rèn)清”對(duì)方,不觸發(fā)免疫反應(yīng)。下圖為腫瘤細(xì)胞表面的PDL1與細(xì)胞內(nèi)的HIPIR蛋白結(jié)合,借助CMTM6分子的幫助,又回到細(xì)胞的表面,從而抑制T細(xì)胞活化,實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。下列說(shuō)法正確的是()A.人體內(nèi)腫瘤細(xì)胞的清除體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)功能B.PDL1是一種分泌蛋白,正常細(xì)胞表面的量比腫瘤細(xì)胞多C.腫瘤細(xì)胞可借助LE囊泡的形成來(lái)實(shí)現(xiàn)免疫逃逸D.注入PD1抗體或PDL1抗體能阻斷腫瘤細(xì)胞的免疫逃逸通路15.CDSpVN2024ACDS插入到載體的SacⅡ位點(diǎn),該位點(diǎn)位于lacZ基因的MCSCDS的終止子上游0.8kb處有一個(gè)PstⅠ的酶切位點(diǎn)。為確認(rèn)CDS的大小和插入方向,科研人員用不同的限制酶切割重組質(zhì)粒并進(jìn)行電泳,結(jié)果如圖B。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()第6頁(yè)/共15頁(yè)A載體示意圖,方框內(nèi)表示載體中限制酶識(shí)別位點(diǎn);B不同限制酶切割產(chǎn)物的電泳示意圖,M為標(biāo)準(zhǔn)電泳條帶A.SpeⅠ酶切可用于判斷CDS插入的方向B.與lacZ基因相比,CDS插入時(shí)方向相反C.CDS長(zhǎng)度為2.6kb,在距一端0.5kb處有一個(gè)EcoRI識(shí)別位點(diǎn)D.若重組質(zhì)粒同時(shí)用EcoRⅠ和SpeⅠ酶切,電泳能檢測(cè)到4個(gè)不同條帶二、不定項(xiàng)選擇題:本題共5小題,每小題3分,共分。每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中,可能只有一個(gè)選項(xiàng)正確,可能有多個(gè)選項(xiàng)正確,全部選對(duì)的得3分,選對(duì)但不全的得1分,有選錯(cuò)的得0分。16.NSC育時(shí),NSC中基因的表達(dá)會(huì)使NSC進(jìn)入暫不增殖的狀態(tài),且有相當(dāng)部分(約75%)的細(xì)胞停滯在了G2期。如圖表示果蠅胚胎發(fā)育早期NSC細(xì)胞進(jìn)入或解除停滯狀態(tài)的分子機(jī)理。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.NSC細(xì)胞屬于成體干細(xì)胞,其全能性比胚胎干細(xì)胞的低B.通過(guò)抑制紡錘體的形成,進(jìn)而使NSC細(xì)胞停滯在G2期第7頁(yè)/共15頁(yè)C.處于停滯期的NSC細(xì)胞中的核DNA為正常體細(xì)胞核DNA的2倍D.dILPs通過(guò)激活A(yù)kt來(lái)抑制的作用,進(jìn)而解除細(xì)胞的停滯狀態(tài)17.DMDp分患者還表現(xiàn)出其他異常體征,對(duì)其中6位患有DMD男孩的致病基因所在染色體進(jìn)行研究,結(jié)果如圖1;對(duì)圖12()A.DMD致病基因位于染色體的14區(qū)段或區(qū)段B.圖2中Ⅱ2的致病基因來(lái)自于I2C.圖2中Ⅱ3與正常女性婚配,后代患病的概率為p/2(1p)D.Ⅵ患者可能表現(xiàn)出與ⅠⅤ個(gè)體不同的異常特征18.研究發(fā)現(xiàn),外側(cè)韁核(LHb)是抑郁癥的腦內(nèi)代表區(qū)。在外界壓力和恐懼刺激下,膠質(zhì)細(xì)胞膜上Kir4.1表達(dá)量增多,進(jìn)而使LHb神經(jīng)元排出更多的K+,同時(shí)促進(jìn)內(nèi)流,引起神經(jīng)元簇狀放電。NMDAR是興奮性遞質(zhì)谷氨酸的受體,氯胺酮是NMDAR的阻斷劑,部分機(jī)制如圖所示。下列說(shuō)法正確的是()A.LHb神經(jīng)元胞體外周的膠質(zhì)細(xì)胞屬于神經(jīng)元的組成部分B.可通過(guò)減少細(xì)胞膜上Kir4.1的表達(dá)量來(lái)緩解抑郁狀態(tài)C.LHb神經(jīng)元單個(gè)放電時(shí),該部位膜外電位由正電位變?yōu)樨?fù)電位第8頁(yè)/共15頁(yè)D.氯胺酮降低了的通透性,使LHb神經(jīng)元的興奮性減弱19.D1GAGA受體可與D蛋白結(jié)合,促進(jìn)D蛋白降解,影響細(xì)胞伸長(zhǎng)基因表達(dá),進(jìn)而導(dǎo)致下胚軸伸長(zhǎng)。為研究藍(lán)光對(duì)這一過(guò)程的作用,科研人員用藥物阻斷擬南芥的內(nèi)源GA合成并進(jìn)行實(shí)驗(yàn),部分結(jié)果如圖2所示。下列說(shuō)法正確的是()A.圖1中的“?作用”應(yīng)為“促進(jìn)作用”B.由圖2可知,藍(lán)光照射可以抑制擬南芥植株的增高C.在未接受藍(lán)光照射的條件下,GA濃度越高,對(duì)下胚軸促進(jìn)作用越強(qiáng)D.綜上所述,植物的生長(zhǎng)同時(shí)受基因、激素和環(huán)境因素共同調(diào)控20.下圖為某群落中甲、乙兩個(gè)種群出生率和死亡率的比值隨時(shí)間變化的曲線。下列說(shuō)法正確的是()A.時(shí)刻甲乙曲線不同的原因可能是甲的環(huán)境阻力較小B.時(shí)刻,甲、乙種群的增長(zhǎng)率相同C.時(shí)刻,甲的種群數(shù)量先增加后減少第9頁(yè)/共15頁(yè)D.時(shí)刻,乙種群中部分個(gè)體的遷入會(huì)使其K值增大第Ⅱ卷(共分)三、非選擇題:本部分5道小題,共分。21.4照+水分充足(CK+水分充足(EG1+水分充足(EG2+適度干旱(EG3光照光照植株黑暗結(jié)束時(shí)2h8h野生型(WT)25.295.0332.73轉(zhuǎn)運(yùn)載體突變5.375.565.49體(1______提取葉綠體色素,再通過(guò)測(cè)定色素對(duì)____________光的吸收量來(lái)間接計(jì)算葉綠素含量。(2)據(jù)圖1分析,適度干旱主要影響擬南芥植株光合作用的______依據(jù)是______。(3)保衛(wèi)細(xì)胞中葉綠體產(chǎn)生的含量不足,需利用其膜上的載體蛋白運(yùn)入以合成淀粉,淀粉水解后經(jīng)一系列反應(yīng)轉(zhuǎn)化為蘋(píng)果酸進(jìn)入液泡,以調(diào)節(jié)氣孔狀態(tài)。為研究淀粉合成與細(xì)胞質(zhì)中的關(guān)系,研究WT細(xì)胞的淀粉粒大小,實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖2所示,該結(jié)果可得出的結(jié)論是______(4第10頁(yè)/共15頁(yè)吸收從而緩解干旱脅迫,擬南芥的根冠比會(huì)升高,試從光合產(chǎn)物分配角度分析,根冠比出現(xiàn)該變化的原因是______。22.ZWD/d達(dá)受到另一對(duì)等位基因(H/h)的影響,兩對(duì)等位基因位于常染色體上。(1)為探究H/h、D/d兩對(duì)基因間的相互作用及D/d基因的位置,科學(xué)家做了兩組雜交實(shí)驗(yàn),結(jié)果如下表。親本組合F1F2白繭:黃繭實(shí)驗(yàn)一黃繭×白繭全為白繭=13:3白繭:黃繭實(shí)驗(yàn)二白繭×白繭?=3:1①根據(jù)實(shí)驗(yàn)一可推測(cè)H/hD/d兩對(duì)基因位于______對(duì)同源染色體上。已知實(shí)驗(yàn)二中一個(gè)親本的基因型與實(shí)驗(yàn)一中的基因型相同,則另一白繭親本的基因型為_(kāi)_____,F(xiàn)1自由交配,F(xiàn)2的表型及比例為_(kāi)_____。②SSR是DNA中的簡(jiǎn)單重復(fù)序列,非同源染色體上的SSR不同,不同品種的同源染色體上SSR也不同,利用SSR技術(shù)可以進(jìn)行基因定位??茖W(xué)家將純合黃繭蠶與隱性純合白繭蠶雜交得到FF1相互交配得到F2,擴(kuò)增出親本及若干F2代個(gè)體中的SSR序列用于確定D基因的位置,部分電泳結(jié)果如下圖所示:根據(jù)電泳圖譜可判斷D/d基因位于______號(hào)個(gè)體的7號(hào)染色體SSR與其他個(gè)體不同的原因是______。(2)研究發(fā)現(xiàn),家蠶的某些性狀遺傳為延遲遺傳,表現(xiàn)為核基因表達(dá)晚了一代的現(xiàn)象,在這種遺傳方式中子代的表型受母體基因型的制約而不由自身基因型決定。為探究蠶繭形狀的遺傳方式,科學(xué)家利用穩(wěn)定遺傳的親本做了正反交實(shí)驗(yàn)。第11頁(yè)/共15頁(yè)上述正反交的實(shí)驗(yàn)結(jié)果____________。若存在延遲遺傳,請(qǐng)?jiān)谙铝袑?shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上完善實(shí)驗(yàn)思路證明橢圓形性狀是由常染色體上的一個(gè)顯性基因控制的。實(shí)驗(yàn)思路:用上述正反交實(shí)驗(yàn)中的F1分別自由交配得F,______。實(shí)驗(yàn)結(jié)果:______。23.ALS腦、腦干和脊髓中運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞受到損傷后,肌肉逐漸萎縮無(wú)力,直至癱瘓,而大腦始終保持清醒,因此患者常會(huì)焦慮和抑郁。(1____________(填“交感”或“副交感”)神經(jīng)興奮,使膀胱縮小,出現(xiàn)尿不盡現(xiàn)象。(2ALS患者突觸間隙的谷氨酸含量比正常人高,其持續(xù)作用能引起______透壓升高,最終水腫破裂。目前,臨床上常用藥物利魯唑來(lái)緩解ALS患者的癥狀,據(jù)上圖分析,其作用機(jī)理可能是______。在對(duì)患者注射某些神經(jīng)類藥物進(jìn)行治療時(shí),病人能感覺(jué)到疼痛,其原因是______。(3)研究發(fā)現(xiàn),中藥在止痛和抗抑郁方面有顯著療效。為探究五味子對(duì)抑郁癥模型小鼠社交障礙的影響,科研人員設(shè)計(jì)并進(jìn)行實(shí)驗(yàn),結(jié)果如下圖,據(jù)圖分析可得出結(jié)論:______。第12頁(yè)/共15頁(yè)24.以躲避洪水。洪水過(guò)后,它們的數(shù)量常常發(fā)生顯著變化,有的因適應(yīng)性強(qiáng)、繁殖快而成為優(yōu)勢(shì)種。它們啃食植被,對(duì)植被的生長(zhǎng)和分布產(chǎn)生著影響。狐貍、蛇等常捕食這些嚙齒類動(dòng)物,形成了食物鏈中的一環(huán)。下表為洪水期嚙齒類動(dòng)物數(shù)量百分比及它們?cè)诓妒痴呶竷?nèi)出現(xiàn)的頻率。嚙齒類動(dòng)物種類普通田鼠根田鼠歐?黑線姬鼠泛濫期種群數(shù)量(%)46.58.041.04.5捕食者胃內(nèi)容物出現(xiàn)頻率(%)63.56.71216(1)調(diào)查中發(fā)現(xiàn)歐?種群數(shù)量每年都是一年前種群數(shù)量的1.2倍,假定歐?種群的初始數(shù)量為N后它的數(shù)量將達(dá)到______。河水泛濫和溫度的季節(jié)性變化屬于影響種群

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