急性重癥右心衰竭的病因?qū)W及處理方法2025介紹右心室(RV)壁較??；從形態(tài)學(xué)和胚胎學(xué)角度來看，它與左心室(LV)心臟前向排血量不足，無法滿足機(jī)體的代謝需求。在包括肺血管疾病和急性心肌梗死等一系列病癥中，右心衰竭的發(fā)生往往與更差的預(yù)后相關(guān)。致患者的病情加重，并引發(fā)各種癥狀。優(yōu)化右心室前負(fù)荷、降低后負(fù)荷，鍵所在。理解心臟生理學(xué)的一個(gè)關(guān)鍵概念是彈性。彈性是由長(zhǎng)度變化所產(chǎn)生的力的變化(胡克定律),它與順應(yīng)性互為倒數(shù)。在圓形結(jié)構(gòu)中，壓力與力成量順應(yīng)性靜脈血池的血液回流時(shí)，下游壓力幾在有效動(dòng)脈彈性(Ees)曲線上的收縮末期容積(ESV)-收縮末期壓力 很好的描述(圖2)。右心室的收縮末期容積和收縮末期壓力的精確性不那么右心室在收縮期結(jié)束后仍會(huì)繼續(xù)射血。這效動(dòng)脈彈性(Ees)曲線上的收縮末期容積值。這被稱為“延遲排空”,RE括有張力容量(上圖)和非張力容量(下圖)。AAopeningP圖2右心室正常患者的壓力-容積曲線(A);肺動(dòng)脈壓力較高狀態(tài)下的舒張期彈性和收縮期彈性解釋了“斯塔林定律”(即心的定律)的基礎(chǔ)以曲線上所能達(dá)到的收縮期壓力值就越高(圖2)。增加舒張期容積可使右如果存在心包，那么舒張期充盈的限度會(huì)受到心包的限制；若不存在心包，則會(huì)受到右心室壁細(xì)胞骨架的限制。另一順應(yīng)性靜脈內(nèi)的上游壓力。當(dāng)右心室舒張壓脈彈性(Ees)曲線上的最大可能值，進(jìn)而決定了在任何給定的肺動(dòng)脈舒升高會(huì)導(dǎo)致每搏輸出量(SV)減少，因?yàn)樵谶_(dá)到有效動(dòng)脈彈性(Ees)之前，壓力-容積(P-V)關(guān)系曲線的變化空間變小了(圖2)。即使是有效管阻力(PVR)上升、明顯的左心衰竭，或者機(jī)械通氣(MV)帶來的負(fù)率或增強(qiáng)心肌收縮力(有效動(dòng)脈彈性Ees增大),心輸出量才可能增加，下降的標(biāo)志是有效動(dòng)脈彈性(Ees)降低。如果肺動(dòng)脈舒張壓和肺血管阻力(PVR)較低，即使有效動(dòng)脈彈性(Ees)大幅下降(或右心室射血分?jǐn)?shù)RVEF顯著降低),心輸出量仍有可能維持在正常水平。然而，當(dāng)有效動(dòng)脈彈性(Ees)降低時(shí)，舒張期容積儲(chǔ)備也會(huì)減少，并且在較低的肺動(dòng)脈壓力下就會(huì)出現(xiàn)右心室容積限制(圖2C)。這些患者更容易出現(xiàn)右心減少。相反，對(duì)于任何給定的肺動(dòng)脈舒張壓，它會(huì)使最大每搏輸出量出在30%至50%的病例中，急性右心衰竭主要由急性心肌梗死、肺栓塞(PE)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)引起。在此，我們將討論急性心肌梗死、心肌炎、原發(fā)性三尖瓣反流、致心律失常性右心室心肌病、移植后原發(fā)急性右心室梗死并不常見，僅占心源性休克患者的5%。急性右心室梗死85%的人右心室由右冠狀動(dòng)脈(RCA)及其分支供血。雖然并不普遍，但前壁心肌梗死患者也可能出現(xiàn)右心衰竭，因?yàn)樵?5%的人群中，左冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)會(huì)為30%的右心室供血。超聲心動(dòng)圖檢查(如右心室面積變化分?jǐn)?shù)、三尖瓣環(huán)平面收縮期位移 (TAPSE)以及右心室應(yīng)變等指標(biāo))在床邊進(jìn)行時(shí)會(huì)很有幫助，因?yàn)闄z查當(dāng)超過30%的肺循環(huán)受到阻塞時(shí)，急性肺栓塞(PE)可導(dǎo)致右心室后負(fù)荷急劇增加。在肺栓塞的情況下，急性右心衰竭的發(fā)生率在25%至60%差(死亡風(fēng)險(xiǎn)增加4倍)。對(duì)于急性肺栓塞和右心衰竭的治療而言，早期根據(jù)疾病發(fā)生機(jī)制，肺動(dòng)脈高壓(PH)可分為5大類(見表1),其中第2類肺動(dòng)脈高壓具有獨(dú)特的血流動(dòng)力學(xué)表型。在射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭患者中，68%的患者因左心疾病導(dǎo)致左側(cè)壓力長(zhǎng)期升高而引發(fā)肺動(dòng)脈高壓 (第2類);在射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭患者中，這一比例為54%。雖然第2類疾病通常是毛細(xì)血管后性的，但約12%的患者會(huì)出現(xiàn)肺血管阻力(PVR)升高和跨肺壓梯度(平均肺動(dòng)脈壓(mPAP)減去肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)>10mmHg)增大的情況，這提示存在疊加的毛細(xì)血管前性疾病(毛細(xì)血管前性和毛細(xì)血管后性肺動(dòng)脈高壓并存，即Cpc-PH)。對(duì)于肺動(dòng)脈高壓(PAH)患者而言，盡管不同地區(qū)和基于人群的研究結(jié)果有所差異，但據(jù)報(bào)道，肺動(dòng)脈高壓的發(fā)病率約為每百萬人中6例，總體患病率為每百萬人中48至55例。特定的肺動(dòng)脈高壓亞組包括特發(fā)性肺動(dòng)動(dòng)脈高壓、與成人先天性心臟病相關(guān)的肺動(dòng)在肺動(dòng)脈高壓(PAH)患者中，右心室功能障礙與臨床結(jié)局密切相關(guān)，并的誘發(fā)事件(如懷孕、手術(shù)、膿毒癥等)后，常常會(huì)出現(xiàn)急性失代償性右臨床表現(xiàn)與評(píng)估右心衰竭的臨床表現(xiàn)受到發(fā)病急緩程度的影響。在急性起病的右心衰竭中，嚴(yán)重休克的體征比體循環(huán)淤血的體征(如外周水腫、肝腫大等)更為明顯。起病不太急驟的情況，其典型特征通常是運(yùn)動(dòng)耐量下降、疲勞以及進(jìn)行性水腫(表2)。因右心衰竭而住院的患者預(yù)后往往較差。在晚期右心衰竭中，終末器官功能衰竭是由體循環(huán)灌注減少和靜脈淤血加重所導(dǎo)致的，進(jìn)而引發(fā)心腎綜合征或心肝綜合征，這兩種情況都是導(dǎo)致死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。內(nèi)臟靜脈淤血和淋巴回流不暢所繼發(fā)的內(nèi)臟水腫會(huì)損害腸道的屏障功能，并促使全身性炎癥的發(fā)生。急性右心衰竭的治療措施包括識(shí)別和處理可逆轉(zhuǎn)的病因，并通過優(yōu)化前負(fù)荷、后負(fù)荷、冠狀動(dòng)脈灌注以及心肌收縮力來改善右心室功能。相關(guān)檢查的總結(jié)見表3。有助于指導(dǎo)疑似急性右心衰竭患者評(píng)估的流程圖見圖3。ClnlcalClnlcalsuspldonofCrtualAhroughdinlalhitaynhylcaeaminstiontroponins,LFTs,lactaCXR:globularappcardiacsihouetteTargetedtheraplesbasedonetiologywitcirculatorysupportbasedonlocalexperienceanSystemlcthrombolysActivationofPERTteam-IndwellngPAcatheterActivationofcardiogenicshockteam(fvallable)InitiationoforalordopplersifFindingssuggestiveofpressures;presenceofPEinthepulmonaryarterimm;RVwalthickness>5mm;D-shapedse圖3急性右心衰竭的臨床診斷及治療方法流程圖。其中涵蓋了針對(duì)急性心肌梗死、肺栓塞以及第1類肺動(dòng)脈高壓的具體治療方法和臨床注意事項(xiàng)。急性右心衰竭的藥物治療化。鑒于上述因素，臨床醫(yī)生在進(jìn)行積極的靜脈壓(CVP)目標(biāo)值設(shè)定為8至12mmHg或許足以確保右心室充盈和斯試驗(yàn)，并沒有充分的證據(jù)支持它。已有多項(xiàng)研究表明，在重癥監(jiān)護(hù)環(huán)境中，當(dāng)中心靜脈壓大于10mmHg時(shí)，死亡率會(huì)升高；而對(duì)于心臟病荷不足，建議小劑量靜脈輸注液體(250毫升),并持續(xù)監(jiān)測(cè)容量狀態(tài)和在床邊審慎地重新評(píng)估液體反應(yīng)性，對(duì)于了解最佳前負(fù)荷條件至關(guān)重要。續(xù)靜脈輸注袢利尿劑是一線治療藥物。可能還需要加用其他利尿劑(如美托拉宗),或者進(jìn)行腎臟替代治療/超濾來加強(qiáng)利尿效果。除了單純的減輕淤血之外，可能還需要進(jìn)行腎臟替代治療在右心源性休克中，平均動(dòng)脈壓(MAP)大于65毫mmHg足以維持器官灌注。中心靜脈壓(CVP)在急性右心衰竭中具有預(yù)后價(jià)值，因?yàn)樗芊从橙萘繝顟B(tài)和右心室功能。最近，在登記在右心衰竭中，使用肺動(dòng)脈導(dǎo)管可以實(shí)現(xiàn)針對(duì)性當(dāng)肺動(dòng)脈搏動(dòng)指數(shù)小于0.9至1.0時(shí)，會(huì)考慮升級(jí)為經(jīng)皮機(jī)械循環(huán)支持(MCS),并且該指數(shù)應(yīng)與其他血流動(dòng)力學(xué)和生化指標(biāo)結(jié)合使用，以優(yōu)化治療方案。中心靜脈壓與肺毛細(xì)血管楔壓(CVP/PC中心靜脈壓總是低于肺毛細(xì)血管楔壓，因此當(dāng)該比值較高時(shí)需引起關(guān)注。(分為三個(gè)區(qū)間：0.27至0.4、0.41至0.615以及0.62至1.21)與較高的右心房壓相關(guān)，提示存在潛在的右心室功能障礙且肺血管阻力升高，并且被發(fā)現(xiàn)與6個(gè)月時(shí)更差的預(yù)后相關(guān)。當(dāng)中心靜脈壓與肺毛細(xì)血管楔壓的比值大于0.86時(shí)，提示右心室功能受損。超聲心動(dòng)圖也可用于評(píng)估右心室，異常指標(biāo)見表3。右心室壓力和容量負(fù)荷過重可能會(huì)引發(fā)心房顫動(dòng)/心房撲動(dòng)以及房性心動(dòng)于存在結(jié)構(gòu)性心臟病，應(yīng)避免使用1C類抗心律失常藥物(如索他洛爾/氧血癥、肺不張、通氣不足/高碳酸血癥以及室前負(fù)荷和每搏輸出量的減少會(huì)導(dǎo)致體循環(huán)低血壓，右心室灌注進(jìn)一步減少，從而使失代償?shù)膼盒匝h(huán)持續(xù)下去。對(duì)于肺動(dòng)脈高壓合并右心衰竭的患者，目前尚無基于循證醫(yī)學(xué)的理想麻醉策略建議。深入了解鎮(zhèn)靜治療對(duì)右心室生理功能的影響，并結(jié)合麻醉專業(yè)知識(shí)，是為這些患者安全實(shí)施鎮(zhèn)靜治療的關(guān)鍵因素。在患者可能需要接受外科手術(shù)的情況下，謹(jǐn)慎的做法是考慮在插管時(shí)一旦出現(xiàn)心血管崩潰，甚至可以預(yù)防性地使用機(jī)械循環(huán)支持。如果必須進(jìn)行插管，應(yīng)仔細(xì)考慮氣道管理的選擇方案。對(duì)于失代償性右心衰竭患者，體位擺放和監(jiān)測(cè)也至關(guān)重要。仰臥位可能會(huì)增加靜脈回心血量，導(dǎo)致心血管功能失代償，因此半臥位更為需要謹(jǐn)慎進(jìn)行液體管理，因?yàn)橐后w負(fù)荷過重可能會(huì)導(dǎo)致右心室進(jìn)一步擴(kuò)張，從而影響左心室的前負(fù)荷和心輸出量。關(guān)于肺動(dòng)脈高壓患者最佳麻醉誘導(dǎo)策略的文獻(xiàn)仍然很少。大多數(shù)鎮(zhèn)靜藥物和阿片類藥物(氯胺酮除外)都有可能抑制交感神經(jīng)張力。氯胺酮和依托咪酯常被認(rèn)為是引起血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定較少的藥物，但兩者都有潛在的缺點(diǎn)。依托咪酯可通過抑制β-羥化酶導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能不全和隨后的低血壓，以往不鼓勵(lì)對(duì)危重癥患者使用該藥物，盡管后來的報(bào)道中關(guān)于依托咪酯與氯胺酮相比會(huì)導(dǎo)致更差結(jié)局的結(jié)論并不一致。關(guān)于氯胺酮會(huì)增加肺血管阻力的報(bào)道并不一致，但它已被安全地用于肺動(dòng)脈高壓患者。盡管氯胺酮通過抑制內(nèi)源性兒茶酚胺的再攝取具有擬交感神經(jīng)作用，但它也具有直接的負(fù)性肌力作用，對(duì)于處于休克狀態(tài)且交感神經(jīng)張力已被最大限度調(diào)動(dòng)的患者，可能會(huì)導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定。為肺動(dòng)脈高壓合并失代償性右心衰竭的患者實(shí)施鎮(zhèn)靜和/或插管極具挑戰(zhàn)性，需要考慮避免那些可能增加右心室后負(fù)荷和減少右心室灌注的因素。應(yīng)由經(jīng)驗(yàn)豐富的操作人員進(jìn)行，以最大限度地提高首次插管成功的幾率，接受有創(chuàng)機(jī)械通氣(MV)的肺動(dòng)脈高壓(PH)患者院內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)增加。然而，這種關(guān)聯(lián)可能并非因果關(guān)系，可能與相比那些無需接受有創(chuàng)機(jī)械通氣的患者疾病負(fù)壓通氣對(duì)右心室前負(fù)荷和后負(fù)荷有著顯著影腺素和腎素水平升高，進(jìn)而導(dǎo)致液體潴留。跨肺壓(肺泡內(nèi)壓力與胸膜壓力之差)和肺容積的變化也會(huì)影響肺血管阻力(PVR)。肺容積增加對(duì)肺血管阻力的總體影響可能是雙相性的。在肺容積較低和缺氧的情況下(包括肺不張),缺氧性肺血管收縮可能會(huì)使肺血管阻力升高。在肺膨脹程度分區(qū)1區(qū)和2區(qū)，這也會(huì)增加右心室后負(fù)荷。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)相關(guān)右心衰竭中的機(jī)械通氣在急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)情況下，右心室保護(hù)性機(jī)械通氣(MV)碳酸血癥會(huì)導(dǎo)致缺氧性肺血管收縮，以及肺血管床的重塑和肌化。此外，微血栓、肺內(nèi)皮功能障礙、肺微血管破裂以及會(huì)進(jìn)一步增加右心室后負(fù)荷。正壓通氣會(huì)使這些肺容積以及肺不張區(qū)域和過度膨脹區(qū)域之間的平衡考慮到這些相互影響的不同因素，對(duì)于優(yōu)化右重要。在限制平臺(tái)壓、驅(qū)動(dòng)壓和潮氣量方面護(hù)性通氣的指導(dǎo)原則存在顯著的重疊之處。 超功能殘氣量的水平，并使用較高的氣道壓力來通過復(fù)張肺泡來改善氧合，使跨肺壓均勻化，向左分流(如卵圓孔未閉(PFO))使低氧血癥惡化。然而，目前尚未楚在非ARDS情況下，俯臥位是否能像在ARDS情況下那樣有效。升高體循環(huán)壓力來改善右心室心肌的氧供，因此它是一線血管加壓藥物。作為二線血管加壓藥物，腎上腺素可增強(qiáng)心肌收縮力(正性肌力作用)、提高心率(正性變時(shí)作用),并引起體循環(huán)血管收縮。在一項(xiàng)針對(duì)伴有右缺乏在人體中的相關(guān)證據(jù)。去氧腎上腺素可升高體循環(huán)血的。在一項(xiàng)針對(duì)192名循環(huán)休克(CS)患者的雙盲隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)中，使用這兩種藥物治療的患者在結(jié)局方面沒有差異，包括原發(fā)性右心衰竭患吸入性肺血管擴(kuò)張劑(米力農(nóng)、一氧化氮和前列環(huán)素類藥物)可降低肺血管阻力(PVR),改善氧合/通氣與血流灌注比值(V/Q)的匹配，且不會(huì)引起體循環(huán)低血壓，因此是有益的輔助治療藥衰竭時(shí)(例如，對(duì)于吸入一氧化氮，當(dāng)劑量達(dá)到5ppm時(shí)，應(yīng)每次降低住院前已使用的肺動(dòng)脈高壓藥物，或開始使用新及時(shí)進(jìn)行血運(yùn)重建至關(guān)重要，相關(guān)指南建議，對(duì)介入治療(PCI)能力醫(yī)院的患者，應(yīng)在90分鐘內(nèi)進(jìn)行直接PCI;對(duì)于送至不具備PCI能力醫(yī)院的患者，則應(yīng)在120分鐘內(nèi)進(jìn)行。如果無法達(dá)到(AMI-CS)的患者中，緊急血運(yùn)重建可降低6個(gè)月的死亡率，隨后的一項(xiàng)事后分析表明，納入研究的患者中有38%存在右心室功能障礙。在急性發(fā)作期，要關(guān)注容量狀態(tài)(容量管理見上文相關(guān)部分),同時(shí)應(yīng)避免使心臟傳導(dǎo)阻滯的患者，額外放置心房電極導(dǎo)線將有助于優(yōu)化血流動(dòng)力學(xué)。肺栓塞(PE)治療的基石是抗凝治療。歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)現(xiàn)行指的時(shí)間顯著更長(zhǎng)。采用高級(jí)再灌注治療方法，如全身溶栓治療(ST)和導(dǎo)管導(dǎo)向溶栓治療(CDT),需要進(jìn)行全面的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估，包括肺栓塞的嚴(yán)重流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定(收縮壓(SBP)<90mmHg、需使用血管加壓藥物/正性肌力藥物，或發(fā)生心臟驟停)的急性肺栓塞。中高危肺栓塞的定義為血壓正常(收縮壓(SBP)>90mmHg)、通過計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)/超特征包括心動(dòng)過速(心率(HR)>110次/分鐘)、有暈厥/先兆暈厥病史、血壓處于臨界值(收縮壓(SBP)為90至100mmHg)、血清乳酸升高、低氧血癥以及中央型大塊血栓負(fù)荷。值得注意的高危肺栓塞患者隊(duì)列中，發(fā)現(xiàn)34.1%的患者存在血壓正常的休克狀態(tài)(心臟指數(shù)<2.2升/分鐘/平方米)。對(duì)于高危肺栓塞患者，除非因出血而存在禁忌證(IB類推薦),否則全分析[95]顯示，全身溶栓治療可降低死亡率[比值比(OR)為0.15(0.03-0.78)],以及降低死亡和需升級(jí)治療的復(fù)合結(jié)局發(fā)生率[比值比(OR)為0.18(0.04-0.79)],但會(huì)增加大出血的風(fēng)險(xiǎn)[比值比(OR)為2.91(1.95-4.36)]和顱內(nèi)出血的風(fēng)險(xiǎn)[比值比(OR)為3.18(1.25-8.11)];這些研究中的大多數(shù)都將高危和中高危肺栓塞患者合并在一起。回顧性登記研究中也發(fā)現(xiàn)，全身溶栓治的肺栓塞患者中，接受全身溶栓治療的患者不到50%。對(duì)于中高危肺栓塞患者，全身溶栓治療(ST)溶栓與血栓切除術(shù)(PEITHO)試驗(yàn)中，患者的死亡率并無差異，但發(fā)生使用全劑量的全身溶栓治療(IIIB類推薦)。PEITHO-3近的一項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)顯示，與導(dǎo)管導(dǎo)向溶栓治清除術(shù)的中危肺栓塞患者取得了更好的治療結(jié)局(如死亡率、顱內(nèi)出血、出院時(shí)或7天內(nèi)的大出血情況)。近期一項(xiàng)主要針對(duì)高危和中危肺栓塞較少。后負(fù)荷增加的具體病因不同，決定了降弊。對(duì)于沒有左心疾病的急性右心衰竭患者，非選擇性血管擴(kuò)張劑(如硝酸甘油)可能會(huì)導(dǎo)致體循環(huán)低血壓，并且由于右心室冠狀動(dòng)脈灌注減少，會(huì)使右心室功能惡化。此外，在右心衰竭合并左性肺血管擴(kuò)張劑(如西地那非、一氧化氮)與更差的預(yù)后相關(guān)。在經(jīng)過適當(dāng)篩選的患者中(如患有急性右心衰竭的肺動(dòng)脈高壓患者),選擇性肺血管擴(kuò)張劑的短期和長(zhǎng)期益處支持其使用。針物通過多種途徑發(fā)揮作用(表4)。建議從一開始就采用腸外給藥和聯(lián)合接受選擇性肺血管擴(kuò)張劑治療且目前出現(xiàn)急性右脈體外膜肺氧合(VA-ECMO)制定循證指南。現(xiàn)有的證據(jù)主要依賴于小型病例系列研究，且不存在比較接受體外膜肺氧合(ECMO)