第八章環(huán)境污染性疾病

1慢性鎘中毒宣威室內(nèi)燃煤空氣污染與肺癌概述1慢性甲基汞中毒

234軍團(tuán)菌病52第一節(jié)概述3凡能污染環(huán)境，使環(huán)境質(zhì)量惡化，而直接或間接使人患病的環(huán)境污染因素，統(tǒng)稱(chēng)為環(huán)境污染性致病因素（enxironmentalpollution-relatedpathogenicfactor），由此在暴露人群中引發(fā)的疾病稱(chēng)為環(huán)境污染性疾?。╡nxironmentalpollution-relateddisease）。4特點(diǎn)（1）環(huán)境污染區(qū)域內(nèi)的人群不分年齡、性別都可能發(fā)??；（2）發(fā)病者均出現(xiàn)與暴露污染物相關(guān)的相同癥狀和體征；（3）除急性危害外，大多具有低濃度長(zhǎng)期暴露、陸續(xù)發(fā)病的特點(diǎn)；（4）往往缺乏健康危害的早期診斷指標(biāo)；（5）預(yù)防的關(guān)鍵在于消除環(huán)境污染物致病因素、加強(qiáng)易感人群和亞臨床階段人群的保護(hù)。5公害?。╬ublicnuisancedisease）是環(huán)境污染引起，由政府認(rèn)定的地區(qū)性環(huán)境污染性疾病，因此具有醫(yī)學(xué)和法律的雙重含義。6第二節(jié)慢性甲基汞中毒78

慢性甲基汞中毒（chronicmethyl-mercurypoisoning）是人群長(zhǎng)期暴露于被汞（甲基汞）污染的環(huán)境，主要是水體汞（甲基汞）污染和由此導(dǎo)致的魚(yú)貝類(lèi)等食物甲基汞污染，造成攝入者體內(nèi)甲基汞蓄積并超過(guò)一定閾值所引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷為主要中毒癥狀表現(xiàn)的環(huán)境污染性疾病。日本水俁病就是典型的慢性甲基汞中毒。9一、慢性甲基汞中毒的發(fā)病原因與機(jī)制（一）甲基汞污染來(lái)源自然界主要以硫化汞形式廣泛存在于地殼表層，在風(fēng)化作用下以固態(tài)顆粒形式進(jìn)入環(huán)境。無(wú)機(jī)汞易在微生物作用下形成甲基汞、二甲基汞、苯基汞、甲氧基乙基汞等。環(huán)境：采礦、冶煉、氯堿、化工、電子、顏料等及含汞農(nóng)藥等我國(guó)生活應(yīng)用水規(guī)定：汞含量不得超過(guò)0.001mg/L10一、慢性甲基汞中毒的發(fā)病原因與機(jī)制水中膠體顆粒、懸浮物、泥土顆粒、浮游生物吸附汞，并降入底泥甲基汞易于被水生生物吸收，并通過(guò)食物鏈在水體生物體內(nèi)富集濃縮，生物放大作用可使水生生物體內(nèi)富集百萬(wàn)倍以上。(二)發(fā)病原因水體汞污染是慢性甲基汞汞中毒的主要原因底泥中的汞在微生物作用下形成甲基汞或二甲基汞無(wú)論是汞還是甲基汞都能對(duì)人體造成危害11(三)發(fā)病機(jī)制主要經(jīng)消化道攝入，具有脂溶性、原形蓄積和高神經(jīng)毒性等特性。能透過(guò)胎盤(pán)屏障，進(jìn)入胎兒腦中。成人：主要傷害大腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)、感覺(jué)區(qū)和視覺(jué)聽(tīng)覺(jué)區(qū)。胎兒：幾乎遍及全腦，出生后成為先天性水俁病患兒。12分子機(jī)制：1.抑制?-微管蛋白，進(jìn)而干擾神經(jīng)元內(nèi)部結(jié)構(gòu)及生化反應(yīng)；破壞線粒體結(jié)構(gòu)和功能；干擾神經(jīng)遞質(zhì)釋放。2.脂質(zhì)過(guò)氧化：一方面與GSH結(jié)合，降低抗氧化能力，一方面產(chǎn)生自由基。3.二價(jià)汞與金屬硫蛋白結(jié)合，使MT-ШmRNA表達(dá)下降，從而使汞易于進(jìn)入腦細(xì)胞。4.抑制星形膠質(zhì)功能。5.誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞凋亡。6.誘導(dǎo)鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)。13二、慢性甲基汞中毒的流行病學(xué)概況地區(qū)分布年齡、性別與發(fā)病攝入量與發(fā)病日本水俁病使用和生產(chǎn)汞或汞化合物的企業(yè)排出的廢氣、廢水、廢渣造成區(qū)域性汞污染，特別水體汞污染后，通過(guò)食物鏈不斷富集。各年齡均可發(fā)病，癥狀取決于甲基汞的攝入量。發(fā)病與性別關(guān)系不大，孕婦和哺乳母親可能是危險(xiǎn)人群。WHO/FAO提出人體總汞每周耐受攝入量為5g/kg體重，其中甲基汞不超過(guò)3.3μg/kg體重。因長(zhǎng)期食用富含甲基汞的魚(yú)貝類(lèi)而導(dǎo)致的慢性中毒，是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的嚴(yán)重環(huán)境污染性疾病。1968年被日本定為公害病。14三、臨床表現(xiàn)及診斷標(biāo)準(zhǔn)（一）臨床表現(xiàn)慢性中毒主要靶器官是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，最突出的癥狀是神經(jīng)精神癥狀，早期表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征。嚴(yán)重者表現(xiàn)為精神障礙，甚至可出現(xiàn)神志障礙、譫妄、昏迷等。水俁病患者可出現(xiàn)之短感覺(jué)麻木、向心性視野縮小、共濟(jì)運(yùn)動(dòng)失調(diào)（Hunter-Russel綜合癥）等典型癥狀。先天性水俁病患兒主要表現(xiàn)咀嚼、運(yùn)動(dòng)、言語(yǔ)和智力發(fā)育障礙等癥狀。15（二）診斷標(biāo)準(zhǔn)頭發(fā)總汞值>10μg/g，其中甲基汞值>5μg/g者，即可認(rèn)為有甲基汞吸收。四肢周?chē)透杏X(jué)減退；向心性視野縮小15-30度；高頻部感音神經(jīng)性聽(tīng)力減退11-30dB。四肢周?chē)透杏X(jué)減退；向心性視野縮小15-30度或有顳側(cè)月牙狀缺損到30度；高頻部感音神經(jīng)性聽(tīng)力減退11-30dB。汞吸收觀察對(duì)象慢性甲基汞中毒16四慢性甲基汞中毒的防制原則消除污染源加強(qiáng)環(huán)境與人群健康監(jiān)測(cè)控制甲基汞的攝入保護(hù)臨床前期人群提高國(guó)民環(huán)保意識(shí)17第三節(jié)慢性鎘中毒181920慢性鎘中毒（chroniccadmiumpoisoning）是人群長(zhǎng)期暴露于被鎘污染的環(huán)境，主要是水體與土壤鎘污染和由此導(dǎo)致的稻米與魚(yú)貝類(lèi)食物鎘含量增高，造成攝入者體內(nèi)鎘蓄積并超過(guò)一定值引起的以腎臟和骨骼損傷為主要中毒表現(xiàn)的環(huán)境污染性疾病。日本痛痛病就是典型的慢性鎘中毒。21一、發(fā)病原因與機(jī)制病因：長(zhǎng)期攝入過(guò)量鎘22

由于鎘應(yīng)用范圍廣，消費(fèi)方式的多樣化，增加了對(duì)環(huán)境污染的機(jī)會(huì)，使控制鎘污染成為全社會(huì)的綜合問(wèn)題。近年來(lái)研究證明，無(wú)論是從毒性還是蓄積作用來(lái)看，鎘都是繼汞、鉛之后污染人類(lèi)環(huán)境、威脅人類(lèi)健康的第三個(gè)金屬元素。23污染源：

大氣中的鎘污染主要來(lái)自含鎘礦的開(kāi)采和冶煉以及煤、石油燃燒等工業(yè)過(guò)程，城市垃圾、廢棄物等的燃燒亦可造成大氣鎘污染。工廠排出的含鎘廢水是水體的主要污染源。鎘對(duì)土壤的污染是環(huán)境鎘污染的主要方面：大氣中的鎘自然沉降，蓄積于土壤中；含鎘工業(yè)廢水灌溉農(nóng)田。24

貴州赫章鉛鋅礦鎘污染區(qū)，江西大余、浙江溫州、沈陽(yáng)張士灌區(qū)鎘污染區(qū)等，這些地區(qū)環(huán)境鎘污染或者是由于礦冶資源的私挖亂采，或者是由于含鎘污水的無(wú)組織排放。25據(jù)環(huán)境流行病學(xué)者的初步調(diào)查研究，某些地區(qū)水稻、蔬菜等農(nóng)作物含鎘量嚴(yán)重超標(biāo)，接觸人群通過(guò)各種途徑的鎘攝入量達(dá)到536.52μg／天／人，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)我國(guó)平均水平37－46μg／天／人、WHO的建議限量57－71μg／天／人，而日本“痛痛病”區(qū)的攝入量是267－353μg／天／人。26毒性：非必需元素、體內(nèi)理想含量為零；不能生物降解、土壤的環(huán)境容量小、水稻對(duì)鎘的富集作用強(qiáng)蓄積性很強(qiáng)，生物半減期10～30年。IA級(jí)致癌物，具有致癌、致畸和致突變作用272006.1.15，廣東北江的韶關(guān)段突然發(fā)現(xiàn)有毒物質(zhì)鎘嚴(yán)重超標(biāo)的情況，沿江韶關(guān)、英德、清遠(yuǎn)、廣州、佛山等城市群眾的飲水安全受到了威脅。各地相繼啟動(dòng)了應(yīng)急預(yù)案，實(shí)施各項(xiàng)阻擊污染源的措施。28

湖南湘江株洲和長(zhǎng)沙段鎘污染事件：株洲霞灣港清淤治理工程水利施工不當(dāng)導(dǎo)致株洲冶煉廠含鎘廢水排入湘江。29代謝：主要通過(guò)消化道攝入，進(jìn)入血液后部分與血紅蛋白結(jié)合，部分與金屬硫蛋白結(jié)合，從而到達(dá)全身，主要蓄積于肝腎中，尤其是腎臟，是鎘中毒中毒的重要靶器官。排泄：主要通過(guò)糞便，少量由尿排出血鎘：評(píng)價(jià)近期鎘暴露尿鎘：一定程度反映體內(nèi)鎘負(fù)荷和鎘性腎損傷尿β2-微球蛋白和尿MT作為鎘暴露的生物學(xué)標(biāo)志物

30發(fā)病機(jī)制：抑制酶系，干擾鐵代謝，引起缺鐵性貧血鎘進(jìn)入人體后，主要與血紅蛋白及金屬硫蛋白結(jié)合分布于各臟器，鎘-MT沉積于腎臟使腎小管上皮細(xì)胞變性，再吸收能力發(fā)生障礙，出現(xiàn)蛋白尿、血尿，尿糖、尿鎘高。直接損傷腸粘膜，使鈣吸收減少，并抑制維生素D合成，引起鈣磷代謝失調(diào)，尿鈣、尿磷增加，最終表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松、脫鈣、骨質(zhì)軟化等。鎘中毒還可引起貧血、睪丸組織損傷以及致癌、致畸等毒性作用，鎘還可引起肺、前列腺和睪丸的腫瘤。31二、流行病學(xué)概況痛痛?。喊l(fā)生在日本富山縣神通川流域，是由于含鎘廢水污染農(nóng)田而引起的公害病。患者全身疼痛，終日喊疼不止，故名痛痛病。病因與發(fā)現(xiàn)經(jīng)過(guò)：居民長(zhǎng)期食用“鎘米”、“鎘魚(yú)”飲“鎘水”而發(fā)病。32地區(qū)分布：環(huán)境鎘污染；發(fā)病與鎘暴露密切相關(guān)年齡、性別與發(fā)病關(guān)系：發(fā)病年齡30-70歲，高峰60歲，主要侵犯婦女，多見(jiàn)于40歲以上婦女，年齡大為主要危險(xiǎn)因子。具有家庭聚集性鎘攝入量與發(fā)病關(guān)系：尿鎘作為生物標(biāo)志物33臨床表現(xiàn)：

初期：腰、背、膝等關(guān)節(jié)疼痛

進(jìn)而：全身神經(jīng)痛、骨痛

后期：骨骼軟化、四肢彎曲、脊柱變形、骨質(zhì)松脆、易骨折，死于合并癥

實(shí)驗(yàn)室檢查：尿鎘含量高，尿糖、尿鈣增高，尿中低分子蛋白增多刺痛，活動(dòng)加劇止痛藥無(wú)效34診斷標(biāo)準(zhǔn)：我國(guó)：參照《職業(yè)性鎘中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》GBZ17-20021.慢性輕度中毒尿鎘增高，可有頭暈、乏力、嗅覺(jué)障礙、腰背及肢體痛。尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐（1000g/g肌酐）以上尿視黃醇結(jié)合蛋白含量在5.1μmol/mol肌酐（1000g/g肌酐）以上2.慢性重度重度除上述表現(xiàn)外，還出現(xiàn)腎功能不全，可伴有骨質(zhì)疏松癥，骨質(zhì)軟化癥。35防制原則：消除污染源：控制排放和消除污染源保證土壤鎘含量不超過(guò)1.0mg/kg加強(qiáng)監(jiān)測(cè)，控制攝入量：WHO建議成人每周攝入的鎘不應(yīng)超過(guò)400-500μg環(huán)境鎘污染健康危害區(qū)判定標(biāo)準(zhǔn)保護(hù)高危人群對(duì)癥治療中毒患者36表2鎘污染所致健康危害區(qū)判定標(biāo)準(zhǔn)GB/T17221-1998健康危害指標(biāo)判定值聯(lián)合反映率判定值（％）尿鎘(μｇ/g肌肝)尿β2微球蛋白（μｇ/g肌肝）尿NAG酶*(μｇ/g肌肝)15

1000

17

10*NAG酶--N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶聯(lián)合反映率：指數(shù)項(xiàng)健康危害指標(biāo)均達(dá)到判定值，而且同時(shí)出現(xiàn)在同一受檢人的例數(shù)與受檢總?cè)藬?shù)的百分比。37觀察區(qū)：有明確的工業(yè)鎘污染源和環(huán)境長(zhǎng)期受到含鎘工業(yè)廢棄物的污染，當(dāng)?shù)仫嬘盟⒐喔人妥援a(chǎn)糧食、蔬菜食品單項(xiàng)或多項(xiàng)的超過(guò)國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)的地區(qū)。調(diào)查人群：一直居住在鎘污染區(qū)并食用當(dāng)?shù)厣a(chǎn)的糧食、蔬菜等主要食品的非流動(dòng)居民；當(dāng)?shù)鼐用衿骄咳真k攝入量達(dá)到300μｇ；年齡25～54歲的長(zhǎng)期定居居民。追蹤觀察對(duì)象：三項(xiàng)健康危害指標(biāo)同時(shí)達(dá)到判定值的受檢者，為鎘污染所致慢性早期健康危害的個(gè)體。慢性早期健康危害：三項(xiàng)健康危害指標(biāo)同時(shí)達(dá)到判定值的一群受檢者例數(shù)占受檢總?cè)藬?shù)的聯(lián)合反映率達(dá)到判定值的，確認(rèn)該污染區(qū)鎘已構(gòu)成對(duì)當(dāng)?shù)囟ň尤巳旱穆栽缙诮】滴：Α?8第四節(jié)

宣威室內(nèi)燃煤空氣污染與肺癌39

被認(rèn)為造成了地球最大的大滅絕—它在2.5億年前殺死了70%以上的植物和動(dòng)物—的火山爆發(fā)在今天仍然正在奪走生命。

中國(guó)云南省宣威縣的一些地區(qū)的不吸煙女性有全世界最高的肺癌發(fā)病率——是中國(guó)其他地方的20倍。

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在宣威縣的一些地區(qū)使用的煤的硅石（一種可疑致癌物）含量是美國(guó)的煤的10倍以上。他們指出，硅石可能與PAHs聯(lián)合起來(lái)讓煤變得更致癌。

《環(huán)境科學(xué)與技術(shù)》402010年12月5日，中國(guó)云南宣威，一位患肺癌的老人手捧多年前同樣因肺癌死去的妻子遺像拍合影，他們都因患上肺癌而失去了與病魔斗爭(zhēng)的機(jī)會(huì)。

412010年6月19日，中國(guó)云南宣威一位村民行走在被廢礦料工具包圍的小道，類(lèi)似的景象村里隨處可見(jiàn)，這些村里大部分去世的村民們都與肺患有關(guān)42一、宣威肺癌高發(fā)的原因住宅設(shè)計(jì)不合理當(dāng)?shù)刈援a(chǎn)煤質(zhì)量差生活習(xí)慣特殊43描述性流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果：1973~1975年全國(guó)腫瘤死亡情況調(diào)查發(fā)現(xiàn)：宣威縣肺癌死亡率為26.23/10萬(wàn)，居全國(guó)前列，尤以女性肺癌死亡率居全國(guó)首位。男性吸煙率比女性高200倍，而肺癌死亡率性別差異不明顯；吸煙率相仿的兩個(gè)地區(qū)農(nóng)民肺癌死亡率之間相差30多倍；肺癌高發(fā)區(qū)與低發(fā)區(qū)內(nèi)吸煙人群與非吸煙人群肺癌死亡率之間差異不明顯；而在吸煙或非吸煙人群中，肺癌高發(fā)區(qū)與低發(fā)區(qū)居民肺癌死亡率之間相差數(shù)十倍。與職業(yè)接觸未見(jiàn)明顯聯(lián)系：農(nóng)民肺癌死亡率是當(dāng)?shù)貜S礦、機(jī)關(guān)職工及家屬的9.8倍。44簡(jiǎn)介：云南省宣威縣地處烏蒙山區(qū)，農(nóng)民占93%以上，人口流動(dòng)性小，是主要產(chǎn)煤基地之一。當(dāng)?shù)鼐用穸嘁詿熋?、無(wú)煙煤、木柴為主要生活燃料。長(zhǎng)期習(xí)慣在室內(nèi)挖坑為灶，無(wú)煙囪、煙道，生活做飯時(shí)煙霧彌漫。婦女長(zhǎng)期在室內(nèi)從事繁重家務(wù)勞動(dòng)，每天可長(zhǎng)達(dá)17小時(shí)。男性居民多數(shù)吸煙，而女性幾乎不會(huì)吸煙。454647484950綜合描述性研究、遺傳流行病學(xué)研究、病例對(duì)照研究、回顧性隊(duì)列研究及暴露劑量反應(yīng)關(guān)系研究結(jié)果宣威肺癌分布特點(diǎn)、飲水、糧食致癌物污染狀況、職業(yè)接觸、吸煙、大氣室內(nèi)空氣污染狀況、遺傳易感性等方面。一致支持了煙煤燃燒排放物中多環(huán)芳烴類(lèi)化合物與宣威肺癌高發(fā)之間具有明顯因果關(guān)系的論點(diǎn)。5152二宣威肺癌的流行病學(xué)特征地區(qū)分布人群分布與污染關(guān)系發(fā)病程度的區(qū)域分布與使用燃料的種類(lèi)呈現(xiàn)明顯相關(guān)。性別差異不明顯；女性肺癌死亡率高；發(fā)病人群年齡提前。

室內(nèi)空氣污染濃度與人群肺癌死亡率之間存在明顯的劑量-反應(yīng)關(guān)系。53三病因的環(huán)境流行病學(xué)研究

宣威肺癌的環(huán)境流行病學(xué)研究室我國(guó)科學(xué)家開(kāi)展環(huán)境污染與健康關(guān)系研究的成功典范。人群：90%農(nóng)民，漢族94%。性別：婦女肺癌死亡率高于男性，婦女主要從事家務(wù)勞動(dòng)。男性多吸煙。女性肺癌死亡率居全國(guó)首位。居住環(huán)境：室內(nèi)空氣流通不暢且無(wú)通風(fēng)設(shè)施，室內(nèi)空氣污染嚴(yán)重。主要用當(dāng)?shù)刈援a(chǎn)煤。54（一）工業(yè)污染與宣威肺癌高發(fā)未見(jiàn)明顯聯(lián)系1.當(dāng)?shù)毓I(yè)規(guī)模小，投產(chǎn)時(shí)間短，且不存在特別致癌物質(zhì)。2.患者絕大多數(shù)為農(nóng)民。（二）吸煙不是宣威肺癌高發(fā)的主要危險(xiǎn)因素（三）生活燃料與宣威肺癌死亡率間存在明顯聯(lián)系55綜合描述性研究、遺傳流行病學(xué)研究、病例對(duì)照研究、回顧性隊(duì)列研究及暴露劑量反應(yīng)關(guān)系研究結(jié)果宣威肺癌分布特點(diǎn)、飲水、糧食致癌物污染狀況、職業(yè)接觸、吸煙、大氣室內(nèi)空氣污染狀況、遺傳易感性等方面。一致支持了煙煤燃燒排放物中多環(huán)芳烴類(lèi)化合物與宣威肺癌高發(fā)之間具有明顯因果關(guān)系的論點(diǎn)。56四防制對(duì)策（一）改良爐灶（二）改變?nèi)剂辖Y(jié)構(gòu)（三）重視住宅用房的合理配置，加強(qiáng)室內(nèi)通風(fēng)換氣（四）加強(qiáng)宣傳教育，提高整個(gè)人群的健康意識(shí)572009年5月19日，中國(guó)云南宣威，肺癌晚期的村民楊二黨靜靜的躺在床上等待死亡。重病的他連驅(qū)趕蒼蠅的力量都沒(méi)有，別人為他在胸前擺放了一個(gè)蒼蠅貼。

58第五節(jié)軍團(tuán)菌病59軍團(tuán)菌?。╨egionnairesdisease，LD）又稱(chēng)退伍軍人病，是近30年來(lái)新發(fā)現(xiàn)的傳染病之一，主要由嗜肺軍團(tuán)菌引起，以肺部感染伴全身多系統(tǒng)損傷為主要表現(xiàn)，也可表現(xiàn)為無(wú)肺炎的急性自限性流感樣疾病，具有分布廣、易造成流行和不易診斷的特點(diǎn)，病死率為7%-24%。其流行與使用中央空調(diào)、淋浴設(shè)施等有密切關(guān)系。60一、軍團(tuán)菌的病原學(xué)概述

軍團(tuán)菌是一種需氧革蘭陰性桿菌。嗜肺軍團(tuán)菌有15個(gè)血清型，LP1型引起軍團(tuán)菌肺炎的主要病原菌。LP6可引起龐蒂亞克熱。軍團(tuán)菌是一類(lèi)水生菌群，其生存與相對(duì)濕度有密切關(guān)系。軍團(tuán)菌嗜熱怕冷，適宜生長(zhǎng)在20-42度之間，對(duì)一般化學(xué)消毒劑敏感，但對(duì)氯有一定抵抗力。易寄生在原蟲(chóng)體內(nèi)，從而具有爆發(fā)的可能性61二、軍團(tuán)菌對(duì)環(huán)境的污染狀況軍團(tuán)菌在環(huán)境中普遍存在，尤其在濕度較大的封閉水體中，如空調(diào)、加濕器、淋浴設(shè)施、自來(lái)水及其他人工水體中。目前主要引起軍團(tuán)菌病主要與空調(diào)冷卻塔水污染有關(guān)：1.水循環(huán)加熱，冷卻，與外界相通2.溫度適宜3.鐵離子4.易寄生在其他微生物體中62三、軍團(tuán)菌的流行病學(xué)特征流行概況污染源：多與人工水環(huán)境有關(guān)。主要為供水系統(tǒng)及中央空調(diào)冷卻塔傳播途徑：經(jīng)呼吸道將含有軍團(tuán)菌的氣溶膠吸入體內(nèi)，此外另一個(gè)載體是原蟲(chóng)。軍團(tuán)菌病患者一般不具有傳染性。63流行形式1.醫(yī)院獲得性感染2.社區(qū)獲得性感染3.旅行獲得性感染4.職業(yè)獲得性感染5.辦公室獲得性感染64易感人群：人群普遍易感，中老年人多見(jiàn)地區(qū)分布：世界性分布，呈散發(fā)、或呈點(diǎn)狀暴發(fā)流行時(shí)間分布：一年四季均可發(fā)病，暴發(fā)流行以夏秋多見(jiàn)，與其他類(lèi)型肺炎有較明顯區(qū)別。65軍團(tuán)菌病的發(fā)病機(jī)制軍團(tuán)菌肺炎主要損傷肺泡