胸部病變CT表現(xiàn)各位同仁，歡迎參加《胸部病變CT表現(xiàn)》系列課程。本課程旨在系統(tǒng)性地介紹各類胸部疾病在CT影像學(xué)上的典型表現(xiàn)，幫助臨床醫(yī)師準(zhǔn)確識別和診斷常見胸部病變。通過本課程，你將掌握從基礎(chǔ)解剖到復(fù)雜病理的CT影像解讀技巧，提高對各類肺部、縱隔、胸膜等病變的診斷能力，為臨床決策提供可靠的影像學(xué)依據(jù)。我們將從CT技術(shù)原理入手，逐步深入到各類疾病的具體表現(xiàn)，結(jié)合豐富的臨床案例，全面提升您的胸部影像診斷水平。CT技術(shù)在肺部診斷中的作用高分辨率成像CT掃描能提供亞毫米級分辨率，遠(yuǎn)超傳統(tǒng)X線，使微小病變（如早期肺癌）能夠被及時發(fā)現(xiàn)和診斷。定量分析能力通過密度值測量（HU值），可對病灶性質(zhì)進(jìn)行定量評估，如鈣化程度、脂肪含量及增強(qiáng)后強(qiáng)化程度等。三維重建優(yōu)勢CT數(shù)據(jù)可進(jìn)行多平面重建和三維重建，提供更直觀的病變立體結(jié)構(gòu)，尤其適用于復(fù)雜解剖區(qū)域的病變評估。胸部CT基礎(chǔ)原理掃描參數(shù)選擇在胸部CT檢查中，常規(guī)層厚設(shè)置為1-5mm，而高分辨率CT則需要更薄的層厚（0.5-1.5mm）。窗寬通常設(shè)置為1000-1500HU以優(yōu)化肺實質(zhì)顯示，窗位約為-500HU。對于縱隔顯示，窗寬約300-400HU，窗位30-40HU，這種設(shè)置可以最大化組織對比度。增強(qiáng)掃描原理增強(qiáng)掃描通過靜脈注射碘對比劑，利用病變血供特性進(jìn)行鑒別。正常肺組織血供較少，而大多數(shù)腫瘤血供豐富，呈明顯強(qiáng)化。典型的增強(qiáng)掃描包括動脈期（約25秒）、靜脈期（約60秒）和延遲期（約120秒），不同病變在不同時期表現(xiàn)各異。解剖結(jié)構(gòu)識別基礎(chǔ)肺野區(qū)域包括左右肺葉及肺段，識別關(guān)鍵在于氣管及支氣管分支的走行肺門區(qū)域包含主支氣管、肺動脈、肺靜脈的入口部分縱隔區(qū)域包括心臟、大血管、食管及主氣管等重要結(jié)構(gòu)準(zhǔn)確識別胸部解剖結(jié)構(gòu)是診斷病變的基礎(chǔ)。熟悉不同層面的正常解剖標(biāo)志，如氣管分叉、主動脈弓、心臟輪廓等，能幫助準(zhǔn)確定位病變位置。在橫斷面掃描中，應(yīng)注意觀察氣管及支氣管分支、肺葉間裂及各大血管走行情況。典型CT表現(xiàn)術(shù)語解釋磨玻璃影（GGO）表現(xiàn)為肺內(nèi)密度輕度增高，但并未掩蓋血管和支氣管結(jié)構(gòu)，多見于早期肺腺癌、間質(zhì)性肺炎等。實變影密度明顯增高，完全掩蓋血管和支氣管影，常見于肺炎、肺栓塞后梗死及晚期腫瘤。條索影表現(xiàn)為線狀高密度影，多為纖維化改變，見于慢性炎癥、間質(zhì)性肺病晚期等。蜂窩影由密集排列的小囊狀氣腔組成，內(nèi)有薄壁，是肺纖維化的典型表現(xiàn)。胸部常見CT掃描技巧常規(guī)平掃基礎(chǔ)掃描技術(shù)，適用于大多數(shù)病例初篩高分辨率CT（HRCT）細(xì)節(jié)清晰，適用于彌漫性肺病和早期病變增強(qiáng)掃描評估血供情況，鑒別良惡性病變雙能CT/定量CT提供額外信息，如碘分布圖和組織成分分析對于疑似肺部間質(zhì)性病變，推薦采用吸氣末HRCT薄層掃描（1mm或更?。?，結(jié)合冠狀位和矢狀位重建。而對于疑似肺栓塞患者，應(yīng)采用CT肺動脈造影（CTPA）技術(shù)，確保對比劑達(dá)到肺動脈高峰時進(jìn)行掃描。常見偽影與誤讀影像識別呼吸運(yùn)動偽影表現(xiàn)為扭曲的病灶形態(tài)和模糊的邊界，可通過指導(dǎo)患者屏氣和縮短掃描時間來減少。嚴(yán)重呼吸運(yùn)動可導(dǎo)致假性病灶或掩蓋真實病變。金屬偽影來源于體內(nèi)金屬物如起搏器、支架等，表現(xiàn)為明顯的條紋狀高密度影，掩蓋周圍組織?？赏ㄟ^調(diào)整掃描參數(shù)和使用金屬偽影減少算法改善。部分容積效應(yīng)當(dāng)病灶小于掃描層厚時出現(xiàn)，導(dǎo)致密度被平均降低。對小結(jié)節(jié)評估影響較大，可通過減薄層厚和采用高分辨率掃描減輕。束硬化偽影表現(xiàn)為從高密度物質(zhì)如骨骼發(fā)出的黑白相間的條紋，在肩胛骨及肋骨附近區(qū)域常見，可干擾毗鄰病變的判讀。肺部解剖結(jié)構(gòu)——層面CT展示上葉層面包括雙側(cè)肺尖、斜裂上部、上葉支氣管分支，左側(cè)可見主動脈弓，右側(cè)可見奇靜脈弓。中葉層面包括氣管分叉、肺門區(qū)、心臟中上部、主肺動脈干及其分支，右側(cè)可見中葉支氣管。下葉層面包括心臟下部、下肺靜脈、下葉支氣管分支、肺基底區(qū)，可見雙側(cè)膈頂。在各層面中，應(yīng)注意掌握血管與支氣管的關(guān)系。在肺門水平，右肺上葉支氣管位于肺動脈的前上方，右肺中葉和下葉支氣管位于肺動脈的后下方；左肺上葉支氣管部分被肺動脈所掩蓋，左肺下葉支氣管位于肺動脈的后下方?？v隔與胸膜解剖CT圖解前縱隔位于胸骨后、心包前，包含胸腺、淋巴結(jié)及脂肪組織中縱隔包含心臟、升主動脈、主肺動脈、上下腔靜脈后縱隔包含降主動脈、食管、胸導(dǎo)管、交感神經(jīng)鏈胸膜臟層緊貼肺表面，壁層襯附胸腔內(nèi)壁，兩層間為胸膜腔正常胸膜在CT上表現(xiàn)為極薄的線狀結(jié)構(gòu)，厚度小于2mm，通常難以明確分辨。胸膜增厚時可表現(xiàn)為邊緣清晰的線狀或結(jié)節(jié)狀高密度影。胸膜腔內(nèi)可見少量生理性胸水，尤其在后基底區(qū)，密度接近水密度，量超過50ml時才能在CT上顯示。氣道走行及分支識別氣管從喉部延續(xù)，長度約10-12cm，直徑約1.5-2.0cm，在胸椎T4-5水平分叉為左右主支氣管。右主支氣管較短且較陡（與氣管夾角約25°），左主支氣管較長且較平（與氣管夾角約45°）。右肺有3個葉支氣管（上、中、下），左肺有2個葉支氣管（上、下）。在CT上，支氣管壁呈高密度環(huán)狀結(jié)構(gòu)，管腔呈低密度，沿縱向可追蹤到段支氣管水平。支氣管壁增厚（>1.5mm）或管腔擴(kuò)張（直徑大于相鄰肺動脈）提示病理改變。CT表現(xiàn)相關(guān)生理基礎(chǔ)肺泡微結(jié)構(gòu)肺泡是氣體交換的基本單位，直徑約0.2-0.3mm，由極薄的I型肺泡細(xì)胞構(gòu)成，與毛細(xì)血管緊密相連。這種結(jié)構(gòu)在CT上無法直接顯示，但其病理改變會引起CT密度變化。肺循環(huán)系統(tǒng)肺循環(huán)由肺動脈、肺毛細(xì)血管網(wǎng)和肺靜脈組成。肺動脈運(yùn)輸缺氧血，肺靜脈輸送充氧血。這種雙重血液供應(yīng)系統(tǒng)在病變時產(chǎn)生特征性CT表現(xiàn)，如肺栓塞時的"肺梗死"。肺間質(zhì)組織包括支持肺泡的結(jié)締組織、彈性纖維和平滑肌。間質(zhì)組織在CT上難以直接顯示，但間質(zhì)性疾病會引起特征性改變，如網(wǎng)格狀影、磨玻璃影等。兒童與成人胸部CT解剖差異解剖結(jié)構(gòu)兒童特點(diǎn)成人特點(diǎn)胸廓較圓，肋骨水平走行橢圓形，肋骨向下傾斜胸腺明顯可見，常呈雙葉狀隨年齡退化，常被脂肪替代氣管直徑小，壁薄，軟骨未完全發(fā)育直徑大，壁厚，軟骨發(fā)育完全肺實質(zhì)密度稍高，血管相對更突出密度較低，血管與實質(zhì)對比明顯胸膜極薄，幾乎不可見可見為薄線狀結(jié)構(gòu)兒童胸部CT檢查時需要考慮其解剖生理特點(diǎn)，采用適當(dāng)?shù)膾呙鑵?shù)，尤其是低劑量技術(shù)以減少輻射損傷。兒童的胸腺在CT上常呈雙葉狀，向前縱隔突出，初學(xué)者容易誤認(rèn)為異常結(jié)構(gòu)。同時，兒童肺實質(zhì)密度略高于成人，血管相對更為突出。胸部常見CT檢查適應(yīng)癥肺部結(jié)節(jié)評估發(fā)現(xiàn)和評估直徑>5mm的結(jié)節(jié)，確定良惡性可能1感染性疾病診斷肺炎、結(jié)核等感染性病變，評估治療效果間質(zhì)性肺病明確診斷各類彌漫性肺疾病，評估疾病進(jìn)展3腫瘤分期及隨訪確定腫瘤范圍、周圍組織受侵情況及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移外傷評估明確胸部損傷范圍和性質(zhì)，指導(dǎo)治療對于無癥狀人群，低劑量CT（LDCT）已成為肺癌篩查的重要工具，特別是針對高危人群（如55-80歲長期吸煙者）。研究表明，LDCT篩查可將肺癌死亡率降低20%以上，因此被多個專業(yè)組織推薦為常規(guī)篩查手段。良性病變——CT典型特征邊緣特征邊界清晰光滑，界限分明生長速度生長緩慢或大小穩(wěn)定內(nèi)部特征可見鈣化或脂肪密度增強(qiáng)表現(xiàn)輕度均勻強(qiáng)化或無明顯強(qiáng)化良性病變多呈圓形或橢圓形，邊緣光滑清晰，很少出現(xiàn)毛刺和分葉。特征性鈣化（如中心性、彌漫性、爆米花樣、層狀等）和脂肪成分（CT值<-40HU）強(qiáng)烈提示良性。增強(qiáng)后多表現(xiàn)為輕度均勻強(qiáng)化或無明顯強(qiáng)化，少數(shù)血管豐富的良性病變可有明顯強(qiáng)化。良性病變倍增時間（VDT）通常較長，超過400天，而惡性病變VDT多在20-400天之間。持續(xù)2年大小穩(wěn)定的結(jié)節(jié)，基本可以排除惡性。常見良性結(jié)節(jié)影像特征鈣化結(jié)節(jié)表現(xiàn)為高密度影，CT值通常>100HU。根據(jù)鈣化分布可分為中心性、彌漫性、邊緣性等。良性鈣化如結(jié)核球、錯構(gòu)瘤中的鈣化多呈中心性或彌漫性；而周邊性"蛋殼樣"鈣化則可見于肉芽腫。肺錯構(gòu)瘤最常見的肺部良性腫瘤，典型表現(xiàn)為圓形或分葉狀結(jié)節(jié)，邊緣光滑，內(nèi)部可見脂肪密度（CT值<-40HU）和鈣化，呈"爆米花樣"。約60-80%的錯構(gòu)瘤內(nèi)含脂肪，這是鑒別診斷的關(guān)鍵。肉芽腫多為炎癥或感染后形成，常因結(jié)核、真菌感染引起。特征為邊界清晰的結(jié)節(jié)，內(nèi)部可見鈣化，尤其是"蛋殼樣"鈣化最具特征性。肉芽腫可單發(fā)也可多發(fā)，多數(shù)大小穩(wěn)定或生長極其緩慢。惡性腫瘤——CT指征與表現(xiàn)毛刺征結(jié)節(jié)邊緣出現(xiàn)不規(guī)則細(xì)線影，為惡性腫瘤浸潤性生長的表現(xiàn)，尤其見于周圍型肺癌。毛刺越粗短、越密集，惡性可能性越大。分葉征結(jié)節(jié)邊緣呈多個弧形突起，反映腫瘤不均勻生長。分葉程度越明顯，惡性可能性越大。約70%的肺癌有明顯分葉。胸膜凹陷征腫瘤附近胸膜向內(nèi)凹陷，是腫瘤引起周圍組織收縮的表現(xiàn)。此征象特異性較高，強(qiáng)烈提示惡性。血管集束征病灶周圍血管向結(jié)節(jié)聚集，表現(xiàn)為線樣結(jié)構(gòu)向結(jié)節(jié)匯聚。提示腫瘤存在新生血管形成，增強(qiáng)掃描時可見明顯強(qiáng)化。惡性腫瘤生長方式1遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移通過血行、淋巴或直接種植到遠(yuǎn)處器官區(qū)域擴(kuò)散淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和臨近胸膜侵犯局部浸潤向周圍肺組織、支氣管和血管擴(kuò)展肺癌局部浸潤表現(xiàn)為結(jié)節(jié)邊緣不規(guī)則，出現(xiàn)毛刺、分葉等征象。向支氣管侵襲時可出現(xiàn)"支氣管截斷征"，向血管侵犯時可見"血管包繞征"。區(qū)域擴(kuò)散主要通過淋巴引流方向，肺癌常見肺門和縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，表現(xiàn)為腫大（短徑>1cm）的淋巴結(jié)，增強(qiáng)后可見環(huán)形或不均勻強(qiáng)化。遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移最常見部位為對側(cè)肺、腦、肝、腎上腺和骨。胸膜轉(zhuǎn)移表現(xiàn)為胸膜結(jié)節(jié)和胸腔積液。血行轉(zhuǎn)移的肺內(nèi)結(jié)節(jié)多為多發(fā)圓形結(jié)節(jié)，大小不一，分布于肺野外周。早期肺癌——磨玻璃結(jié)節(jié)75%鱗癌5年生存率早期診斷T1N0M0期80%腺癌5年生存率IA期肺腺癌5mm最小檢出結(jié)節(jié)高分辨率CT可檢測磨玻璃結(jié)節(jié)（GGN）是早期肺腺癌的重要表現(xiàn)，分為純磨玻璃結(jié)節(jié)（pGGN）和部分實性結(jié)節(jié)（PSN）。pGGN在CT上表現(xiàn)為肺內(nèi)密度略增高，但不掩蓋肺血管和支氣管結(jié)構(gòu)，對應(yīng)病理多為原位腺癌（AIS）或微浸潤腺癌（MIA）。PSN含有實性成分，密度不均勻，實性部分比例越大，侵襲性越強(qiáng)。當(dāng)實性成分>5mm時，高度懷疑浸潤性腺癌。研究顯示，直徑>10mm的pGGN和任何大小的PSN惡變風(fēng)險較高，需積極隨訪或考慮手術(shù)。中晚期肺癌——浸潤型表現(xiàn)腺癌鱗癌小細(xì)胞肺癌大細(xì)胞癌其他類型浸潤型肺癌在CT上表現(xiàn)為密度不均的實性結(jié)節(jié)或腫塊，邊緣不規(guī)則，常伴有毛刺、分葉、胸膜凹陷等征象。腺癌多表現(xiàn)為周圍型病變，好發(fā)于肺外周，常有磨玻璃成分；鱗癌則多為中央型，好發(fā)于肺門區(qū)，常累及支氣管。小細(xì)胞肺癌惡性程度高，生長迅速，CT上常表現(xiàn)為肺門區(qū)大塊腫塊，伴有廣泛縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，早期即可出現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，預(yù)后極差。大細(xì)胞癌則多為大塊周圍型病變，常有空洞和壞死，易出現(xiàn)局部侵犯及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。支氣管源性腫瘤CT表現(xiàn)中心型生長支氣管源性腫瘤可表現(xiàn)為管腔內(nèi)突出的軟組織腫塊，導(dǎo)致管腔狹窄或阻塞。在CT上可見明確的支氣管管腔內(nèi)填充缺損，腫塊邊緣可規(guī)則或不規(guī)則。惡性腫瘤常伴有支氣管壁破壞和局部侵犯，良性腫瘤如腺樣囊性瘤、類癌等則邊界較清楚。肺門侵犯表現(xiàn)支氣管源性惡性腫瘤向肺門擴(kuò)展時，CT可見肺門區(qū)不規(guī)則軟組織腫塊，侵犯肺門血管和淋巴結(jié)。增強(qiáng)掃描可發(fā)現(xiàn)腫瘤包繞肺門血管，甚至導(dǎo)致血管狹窄或閉塞。相應(yīng)肺葉或肺段可出現(xiàn)阻塞性病變，如阻塞性肺炎或肺不張。支氣管源性腫瘤導(dǎo)致氣道阻塞后，遠(yuǎn)端肺組織可表現(xiàn)為阻塞性肺炎、阻塞性肺氣腫或肺不張。肺不張時，受累肺葉或肺段體積減小，密度增高，支氣管和血管顯示不清。阻塞性肺炎表現(xiàn)為片狀模糊邊界的實變影，而阻塞性肺氣腫則表現(xiàn)為低密度區(qū)域，血管稀疏。常見胸壁和胸膜腫瘤表現(xiàn)惡性胸膜間皮瘤是最常見的原發(fā)性胸膜惡性腫瘤，與石棉接觸密切相關(guān)。CT表現(xiàn)為不規(guī)則胸膜增厚，多為單側(cè)，沿胸壁、縱隔、膈面和肺裂廣泛侵犯，常伴有胸腔積液。腫瘤可向肺實質(zhì)侵犯，使胸膜凹凸不平，增強(qiáng)掃描可見不均勻強(qiáng)化。胸壁腫瘤包括骨源性（如骨肉瘤、軟骨肉瘤）和軟組織源性（如神經(jīng)源性腫瘤、軟組織肉瘤）兩類。惡性胸壁腫瘤CT特征為破壞胸壁完整性，跨越組織間隙，邊界不清，常伴有骨質(zhì)破壞。良性胸壁腫瘤則邊界清晰，很少有骨質(zhì)破壞。原發(fā)性肺結(jié)節(jié)影像特征形態(tài)分析邊緣規(guī)則性、毛刺、分葉、胸膜凹陷等。惡性結(jié)節(jié)多呈不規(guī)則形態(tài)，具有毛刺、分葉等征象；良性結(jié)節(jié)多呈圓形或橢圓形，邊緣光滑。密度評估實性、部分實性、純磨玻璃和鈣化/脂肪成分。實性結(jié)節(jié)密度均勻，邊界清晰；磨玻璃結(jié)節(jié)密度較低，可見血管穿行；鈣化結(jié)節(jié)呈高密度，CT值>100HU；含脂肪結(jié)節(jié)內(nèi)見低密度區(qū)，CT值<-40HU。動態(tài)演變大小變化、形態(tài)改變、空洞形成等。惡性結(jié)節(jié)倍增時間多在30-400天，良性結(jié)節(jié)生長極為緩慢或大小穩(wěn)定。磨玻璃結(jié)節(jié)實性成分增加提示惡變可能。高危肺結(jié)節(jié)的CT表現(xiàn)大小因素結(jié)節(jié)直徑是評估惡性風(fēng)險的重要指標(biāo)。直徑>8mm的實性結(jié)節(jié)惡性風(fēng)險顯著增加，直徑>3cm的腫塊惡性可能性>80%。磨玻璃結(jié)節(jié)方面，直徑>15mm的純磨玻璃結(jié)節(jié)和直徑>8mm的部分實性結(jié)節(jié)惡性風(fēng)險較高。形態(tài)特征邊緣不規(guī)則、毛刺、分葉、胸膜凹陷、血管集束等形態(tài)學(xué)特征提示惡性。毛刺表現(xiàn)為從結(jié)節(jié)邊緣發(fā)出的線樣影，分葉表現(xiàn)為結(jié)節(jié)邊緣的波浪狀凸起，這些特征反映腫瘤的浸潤性生長方式。密度特點(diǎn)密度不均勻、含磨玻璃成分的結(jié)節(jié)惡性風(fēng)險增加。部分實性結(jié)節(jié)中，實性成分比例越高，惡性程度越高?？张菡鞅憩F(xiàn)為結(jié)節(jié)內(nèi)低密度區(qū)域，是腺癌的特征性表現(xiàn)。動態(tài)變化結(jié)節(jié)大小、形態(tài)和密度的變化對評估惡性至關(guān)重要。倍增時間在1-12個月之間的結(jié)節(jié)高度懷疑惡性。磨玻璃結(jié)節(jié)中實性成分增加或新出現(xiàn)空洞也提示惡變。轉(zhuǎn)移性肺結(jié)節(jié)CT特征70%多發(fā)性比例轉(zhuǎn)移瘤多表現(xiàn)為多發(fā)結(jié)節(jié)65%雙肺分布轉(zhuǎn)移瘤常呈雙肺分布80%下葉多見率血供豐富的下葉更易出現(xiàn)轉(zhuǎn)移轉(zhuǎn)移性肺結(jié)節(jié)典型特征為"炮彈樣"表現(xiàn)，即邊界清晰的圓形結(jié)節(jié)，大小不等，密度均勻，分布于雙肺，尤其是肺周圍和下肺野。數(shù)量從孤立性到無數(shù)不等，但多發(fā)性是主要特點(diǎn)。與原發(fā)性肺癌比較，轉(zhuǎn)移瘤多無毛刺和分葉，外觀較規(guī)則。不同原發(fā)腫瘤的肺轉(zhuǎn)移有其特點(diǎn)：結(jié)直腸癌轉(zhuǎn)移多為圓形、邊界清晰的結(jié)節(jié)；腎癌轉(zhuǎn)移強(qiáng)化明顯；肉瘤轉(zhuǎn)移生長迅速，可出現(xiàn)空洞；甲狀腺癌轉(zhuǎn)移可有鈣化。某些轉(zhuǎn)移性病變?nèi)缌馨土龊桶籽】杀憩F(xiàn)為間質(zhì)性改變或磨玻璃樣改變，而非典型結(jié)節(jié)。肺良性結(jié)節(jié)影響因素感染因素結(jié)核、真菌感染等是常見原因，形成肉芽腫性結(jié)節(jié)，可見鈣化、纖維化。慢性炎癥過程可導(dǎo)致周圍組織收縮，產(chǎn)生類似毛刺的表現(xiàn)。鈣化形態(tài)中心性、彌漫性、爆米花樣和層狀鈣化通常提示良性。邊緣性"蛋殼樣"鈣化多見于肉芽腫，點(diǎn)狀或不規(guī)則鈣化則惡性可能性增加。吸煙影響長期吸煙者肺內(nèi)炎癥反應(yīng)增加，可形成多發(fā)小結(jié)節(jié)，可伴有肺氣腫和間質(zhì)纖維化，增加良惡性鑒別難度。生長速度良性結(jié)節(jié)通常生長緩慢或大小穩(wěn)定，如兩年隨訪無變化，基本可排除惡性。肺部感染性病變CT表現(xiàn)細(xì)菌性肺炎葉段性或片狀實變影，支氣管充氣征病毒性肺炎雙肺磨玻璃影，間質(zhì)性改變?yōu)橹髡婢苑窝捉Y(jié)節(jié)、空洞、半月征，周圍暈征結(jié)核感染上葉背段結(jié)節(jié)，樹芽征，空洞形成4細(xì)菌性肺炎常見于肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌感染，CT上表現(xiàn)為葉段分布的實變，邊界模糊，內(nèi)可見支氣管充氣征（表現(xiàn)為支氣管內(nèi)的低密度氣體對比周圍實變形成的"氣管支氣管征"）。肺炎球菌性肺炎可表現(xiàn)為大葉性實變，邊界清晰。病毒性肺炎如流感、SARS、COVID-19等，CT上常表現(xiàn)為雙肺多發(fā)磨玻璃影，可伴有小片實變，分布以肺周圍帶和背側(cè)為主。COVID-19還可出現(xiàn)"瘋狂鋪路石征"，表現(xiàn)為間質(zhì)增厚疊加于磨玻璃影之上。肺炎的CT分類與識別大葉性肺炎整個肺葉均勻?qū)嵶?，邊界清晰，肺葉體積增大，常見于肺炎球菌感染。支氣管充氣征明顯，增強(qiáng)掃描可見實變區(qū)不均勻強(qiáng)化。支氣管肺炎沿支氣管分布的斑片狀實變，邊界模糊，常見于流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌感染。實變區(qū)內(nèi)支氣管壁增厚，管腔狹窄。間質(zhì)性肺炎以間質(zhì)改變?yōu)橹?，表現(xiàn)為磨玻璃影、小葉間隔增厚、網(wǎng)格影，常見于病毒性和支原體肺炎。分布以肺周圍和雙肺下葉為主。壞死性肺炎/肺膿腫實變區(qū)內(nèi)出現(xiàn)液化壞死，形成空洞，有液氣平面，壁厚不均勻。常見于金黃色葡萄球菌、克雷伯菌和厭氧菌感染。結(jié)核病影像變異與進(jìn)展原發(fā)性結(jié)核肺內(nèi)實變灶合并肺門淋巴結(jié)腫大2繼發(fā)性結(jié)核上葉背段小結(jié)節(jié)、樹芽征、空洞形成粟粒型結(jié)核彌漫性均勻分布的1-3mm小結(jié)節(jié)4結(jié)核球孤立性結(jié)節(jié)，內(nèi)見鈣化，衛(wèi)星灶原發(fā)性結(jié)核多見于兒童，CT表現(xiàn)為單側(cè)肺內(nèi)實變或結(jié)節(jié)，伴同側(cè)肺門淋巴結(jié)腫大，可形成"初級復(fù)合征"。繼發(fā)性結(jié)核多累及上葉尖后段和下葉背段，表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)、樹芽征和干酪樣壞死所致的空洞。粟粒型結(jié)核是結(jié)核桿菌血行播散導(dǎo)致的，CT上表現(xiàn)為雙肺彌漫分布的大小均勻的小結(jié)節(jié)（1-3mm），隨時間發(fā)展可融合成實變。結(jié)核球是干酪樣壞死經(jīng)過機(jī)化形成的孤立性結(jié)節(jié)，直徑通常2-5cm，內(nèi)部可見鈣化，周圍可有衛(wèi)星灶。非結(jié)核分枝桿菌感染表現(xiàn)多發(fā)小結(jié)節(jié)散在分布的多發(fā)小結(jié)節(jié)是NTM感染的特征之一，特別是沿支氣管血管束分布的離心性小結(jié)節(jié)。這些結(jié)節(jié)通常大小在5mm以下，密度均一，邊界較清晰。支氣管擴(kuò)張支氣管管壁增厚、管腔擴(kuò)張、呈圓形或囊狀，是NTM感染的典型表現(xiàn)。多見于中葉和舌段，形成"中葉綜合征"或"淑女型支氣管擴(kuò)張"。樹芽征由于小支氣管內(nèi)黏液栓和周圍發(fā)炎所致的Y字形或V字形的離心性小結(jié)節(jié)鏈或分支，形似含苞待放的花蕾，多見于活動性感染?？斩葱纬上噍^于結(jié)核病，NTM感染形成的空洞壁較薄，內(nèi)壁較光滑，且空洞周圍炎癥反應(yīng)較輕，進(jìn)展緩慢。感染性空洞型肺病疾病類型空洞壁特征空洞內(nèi)容周圍改變細(xì)菌性肺膿腫壁厚不均勻液氣平面明顯周圍炎癥明顯結(jié)核空洞壁不規(guī)則干酪樣物質(zhì)周圍纖維化真菌球壁較光滑內(nèi)含真菌團(tuán)塊半月征壞死性肺炎壁薄不規(guī)則多發(fā)小空洞周圍實變腫瘤空洞壁厚不均勻無液平面實性成分多肺膿腫在CT上表現(xiàn)為厚壁空洞，內(nèi)有液氣平面，壁不規(guī)則且增強(qiáng)后強(qiáng)化。結(jié)核空洞多位于上葉，壁不規(guī)則，周圍常有衛(wèi)星灶和纖維化。真菌球特征性表現(xiàn)是空腔內(nèi)可見團(tuán)塊狀密度，團(tuán)塊與空腔壁間可見新月形低密度區(qū)（"半月征"），團(tuán)塊可隨體位改變而移動。腫瘤空洞與感染性空洞的鑒別要點(diǎn)：腫瘤壁更厚且不均勻，內(nèi)壁凹凸不平，很少有液氣平面，周圍常有毛刺和分葉；而感染性空洞壁往往較薄，內(nèi)含液體，周圍有炎癥浸潤。支氣管擴(kuò)張與阻塞CT特征柱狀支氣管擴(kuò)張支氣管呈輕度均勻擴(kuò)張，橫徑略大于伴行肺動脈，壁略增厚。這是最輕的支氣管擴(kuò)張形式，多見于慢性支氣管炎、肺結(jié)核后遺癥等。在CT上直徑大于伴行肺動脈的比例超過1.5:1即可診斷。囊狀支氣管擴(kuò)張支氣管顯著擴(kuò)張，呈囊狀，可形成串珠狀或葡萄串樣改變。多見于重癥感染后，如百日咳、麻疹、重癥肺炎等。囊狀擴(kuò)張常伴有支氣管壁增厚、管內(nèi)積液和周圍肺實質(zhì)炎癥。牽引性支氣管擴(kuò)張由于周圍肺組織纖維化導(dǎo)致的支氣管擴(kuò)張，支氣管走行扭曲，多見于間質(zhì)性肺病如特發(fā)性肺纖維化。其特點(diǎn)是支氣管擴(kuò)張部位對應(yīng)肺組織有明顯的網(wǎng)狀影和蜂窩狀改變。肺間質(zhì)性病變CT征象1蜂窩肺終末階段纖維化表現(xiàn)，預(yù)后差牽引性支氣管擴(kuò)張纖維化牽拉導(dǎo)致的不規(guī)則支氣管擴(kuò)張3網(wǎng)格影間隔增厚形成的網(wǎng)狀陰影4磨玻璃影早期活動性病變表現(xiàn)，可逆磨玻璃影是最早的間質(zhì)性肺病影像表現(xiàn)，反映肺泡壁輕度增厚和炎癥浸潤，通常代表疾病活動期，多具有可逆性。網(wǎng)格影由增厚的小葉間隔、小葉內(nèi)間隔和肺內(nèi)小血管形成，呈多邊形網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，表示疾病進(jìn)展至中期。牽引性支氣管擴(kuò)張是肺纖維化收縮導(dǎo)致支氣管被牽拉變形，這種變形的支氣管常呈現(xiàn)不規(guī)則和斷續(xù)的表現(xiàn)，是進(jìn)行性和不可逆性纖維化的標(biāo)志。蜂窩肺則是終末期纖維化表現(xiàn)，以多層排列的小囊腔（直徑通常小于1厘米）為特征，表明疾病已發(fā)展至不可逆階段。特發(fā)性肺纖維化（IPF）表現(xiàn)典型的UIP模式特發(fā)性肺纖維化的典型CT表現(xiàn)為普通間質(zhì)性肺炎(UIP)模式，其特征為基底段和胸膜下分布的蜂窩狀改變、牽引性支氣管擴(kuò)張和網(wǎng)格狀影。病變分布特點(diǎn)是基底外周型，即從肺底到肺尖漸進(jìn)減輕，從胸膜下向中心漸進(jìn)減輕。UIP模式的關(guān)鍵特征是空間不均一性，即病變和正常肺組織相間分布。蜂窩肺表現(xiàn)為密集排列的囊狀氣腔，直徑通常在3-10mm之間，壁厚2-3mm。非典型和可能的UIP非典型UIP表現(xiàn)包括非優(yōu)勢的上葉或中葉分布、廣泛的磨玻璃影、彌漫性小結(jié)節(jié)、囊性改變和中央或支氣管血管周圍為主的分布。這些表現(xiàn)可能提示其他類型的間質(zhì)性肺病，如非特異性間質(zhì)性肺炎(NSIP)、慢性過敏性肺炎等?？赡艿腢IP指存在網(wǎng)格影和牽引性支氣管擴(kuò)張，但無明確蜂窩肺的影像表現(xiàn)。臨床上需結(jié)合病理檢查進(jìn)一步確診。IPF的影像學(xué)進(jìn)展表現(xiàn)為蜂窩肺面積擴(kuò)大、肺容量減少及肺功能惡化。結(jié)節(jié)病與過敏性肺炎影像結(jié)節(jié)病典型CT表現(xiàn)為沿支氣管血管束分布的結(jié)節(jié)，淋巴結(jié)腫大常表現(xiàn)為"對稱性肺門及縱隔淋巴結(jié)腫大"，呈"1-2-3征"（肺門雙側(cè)對稱性腫大、右側(cè)氣管旁淋巴結(jié)腫大）。晚期可出現(xiàn)條索和纖維化，主要沿支氣管血管束分布，可見支氣管血管束變形，形成"支氣管收縮征"。急性過敏性肺炎表現(xiàn)為彌漫性磨玻璃密度影和小葉中心性小結(jié)節(jié)，分布于中上肺野。慢性過敏性肺炎則表現(xiàn)為上葉為主的網(wǎng)格影、磨玻璃影和小囊腔，與IPF相比，病變更為彌漫，喜累及中上肺，分布特點(diǎn)為中上葉和非胸膜下優(yōu)勢分布。部分病例可見頭部保留征，即肺尖部相對保留不受累。肺泡出血綜合征表現(xiàn)肺泡出血綜合征是一組以肺泡毛細(xì)血管破裂和肺泡腔內(nèi)出血為特征的疾病，包括抗基底膜病、ANCA相關(guān)血管炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥等。CT典型表現(xiàn)為雙肺對稱性分布的磨玻璃影或?qū)嵶?，主要位于中央?yún)^(qū)域和肺野，分布不均勻。急性期表現(xiàn)為片狀或彌漫性磨玻璃密度影，伴或不伴實變。慢性反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致間質(zhì)纖維化，表現(xiàn)為網(wǎng)格影、小葉間隔增厚和牽引性支氣管擴(kuò)張。特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥的特點(diǎn)是肺泡內(nèi)含鐵血黃素沉積，導(dǎo)致低密度小結(jié)節(jié)，長期反復(fù)出血后可出現(xiàn)蜂窩肺和纖維化。胸膜病變CT判讀要點(diǎn)胸腔積液在胸腔內(nèi)表現(xiàn)為低密度（0-20HU）液體影，受重力影響于低位積聚。分為自由型和包裹型。自由型隨體位改變而移動，表現(xiàn)為后方弧形密度影；包裹型則固定在胸膜間隙，不隨體位移動，邊界可清晰可模糊。胸膜增厚與鈣化胸膜增厚表現(xiàn)為條狀或結(jié)節(jié)狀高密度影，厚度>3mm異常。彌漫性增厚多由結(jié)核、慢性胸膜炎等引起，結(jié)節(jié)性增厚則常見于惡性胸膜間皮瘤。鈣化表現(xiàn)為胸膜邊緣的高密度沉積，常因結(jié)核和石棉肺等導(dǎo)致。胸膜腫塊胸膜腫塊呈邊緣不規(guī)則的軟組織密度影，與胸膜連續(xù)，增強(qiáng)后強(qiáng)化。惡性胸膜間皮瘤表現(xiàn)為不規(guī)則胸膜增厚，壁層胸膜侵犯廣泛，常伴有胸腔積液。胸膜轉(zhuǎn)移則呈多發(fā)離散的結(jié)節(jié)狀腫塊。氣胸胸膜腔內(nèi)出現(xiàn)異?？諝?，表現(xiàn)為低密度區(qū)，無肺血管紋理通過。完全性氣胸肺組織完全塌陷，不完全性氣胸肺組織部分膨脹。張力性氣胸則表現(xiàn)為縱隔向?qū)?cè)移位，膈肌下移，需緊急處理。肺血管病變影像學(xué)肺動脈栓塞肺動脈CT血管造影(CTPA)是診斷肺栓塞的金標(biāo)準(zhǔn)。典型表現(xiàn)為肺動脈內(nèi)充盈缺損，可能完全阻斷血流(馬鞍栓子)或部分阻斷(壁貼栓子)。急性栓塞表現(xiàn)為動脈擴(kuò)張，栓子與血管壁形成銳角；慢性栓塞則表現(xiàn)為血管壁不規(guī)則、局部狹窄或閉塞，可形成血栓內(nèi)隧道。肺動靜脈畸形典型表現(xiàn)為"供血動脈-血管團(tuán)-引流靜脈"的三聯(lián)征。供血動脈和引流靜脈通常擴(kuò)張蜿蜒，血管團(tuán)呈圓形或分葉狀，密度均勻，邊界清晰。增強(qiáng)掃描時表現(xiàn)為強(qiáng)烈均勻的強(qiáng)化，與血管強(qiáng)化程度相同。純動脈期掃描可較好地顯示病變的血管連接，有助于介入治療規(guī)劃。肺動脈高壓特征性表現(xiàn)為肺動脈主干擴(kuò)張（直徑>29mm），主肺動脈直徑大于升主動脈直徑，右室擴(kuò)大和室間隔左移、變平。慢性肺動脈高壓還可見肺動脈分支迂曲擴(kuò)張、周圍肺組織缺血導(dǎo)致的馬賽克灌注，以及右心室肥厚（壁厚>4mm）等間接征象。急性肺栓塞CT表現(xiàn)直接征象肺動脈內(nèi)充盈缺損，可完全或部分阻斷血管。主肺動脈栓塞表現(xiàn)為"馬鞍栓子"，橫跨肺動脈分叉處；分支栓塞表現(xiàn)為"軌道征"，即栓子周圍環(huán)繞著一圈造影劑，或"斑馬線征"，即多條血管內(nèi)不完全閉塞的栓子。肺實質(zhì)改變肺梗死區(qū)表現(xiàn)為胸膜下楔形或圓形實變，基底朝向胸膜，往往有肺血管牽連。非梗死區(qū)可出現(xiàn)磨玻璃影，反映肺出血和肺水腫。另有"馬賽克灌注"，表現(xiàn)為灌注不足區(qū)（低密度區(qū)）與過度灌注區(qū)（正?；蛏愿呙芏葏^(qū)）相間。心臟改變右心功能不全表現(xiàn)為右心室擴(kuò)大（右室直徑/左室直徑>1），室間隔向左凸，心包積液，下腔靜脈、肝靜脈擴(kuò)張。右心功能不全是急性肺栓塞的重要預(yù)后指標(biāo)，與短期死亡率顯著相關(guān)。肺動靜脈畸形CT特征25%多發(fā)率四分之一患者有多處病灶70%下葉發(fā)生率下葉血流量大，更易發(fā)生畸形95%CT診斷準(zhǔn)確率CTA是診斷金標(biāo)準(zhǔn)肺動靜脈畸形（PAVM）是肺動脈和肺靜脈之間的異常直接連接，約60-90%與遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥（HHT）相關(guān)。典型CT表現(xiàn)為單一供血動脈連接一個血管團(tuán)，再連接單一引流靜脈，形成"三聯(lián)征"。非典型畸形可有多條供血動脈或引流靜脈。增強(qiáng)CT可清晰顯示血管畸形的形態(tài)和血流動力學(xué)，有助于介入治療規(guī)劃。CT的最大優(yōu)勢在于能準(zhǔn)確測量供血動脈的大小，當(dāng)直徑>3mm時，需要考慮介入栓塞治療以預(yù)防栓子通過畸形引起腦血管并發(fā)癥。PAVM的并發(fā)癥包括低氧血癥、肺出血、腦梗死和腦膿腫等，即使無癥狀也應(yīng)積極處理。胸部腫瘤并發(fā)癥影像表現(xiàn)阻塞性肺炎腫瘤阻塞支氣管導(dǎo)致管腔狹窄或閉塞，遠(yuǎn)端肺組織出現(xiàn)炎癥，CT表現(xiàn)為阻塞性肺炎遠(yuǎn)端的斑片狀或融合性實變影，密度不均勻，邊界模糊。與單純性肺不張不同，阻塞性肺炎的密度更高，且增強(qiáng)后可見不均勻強(qiáng)化。肺不張腫瘤導(dǎo)致支氣管完全阻塞后，遠(yuǎn)端肺組織的氣體被吸收，體積減小，密度增高，肺紋理聚集。CT上表現(xiàn)為受累肺葉或肺段體積減小，密度均勻增高，邊界清晰，同側(cè)縱隔移向病變，肋間隙變窄。肺不張程度與阻塞支氣管的大小和阻塞時間相關(guān)。胸腔積液由腫瘤引起的胸腔積液主要有兩種機(jī)制：腫瘤直接侵犯胸膜或通過淋巴管阻塞引起。惡性胸腔積液通常表現(xiàn)為單側(cè)大量積液，可伴有胸膜結(jié)節(jié)或胸膜增厚。在鑒別診斷時，腫瘤相關(guān)的無菌性炎癥性積液與真正的惡性胸腔積液（胸膜癌性播散）需加以區(qū)分。鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移鎖骨上淋巴結(jié)是胸部腫瘤常見的轉(zhuǎn)移部位，特別是肺癌和乳腺癌。CT表現(xiàn)為鎖骨上區(qū)圓形或類圓形軟組織腫塊，密度均勻，邊界清晰，直徑>1cm視為異常。惡性淋巴結(jié)多呈聚集性分布，增強(qiáng)后可見環(huán)形或不均勻強(qiáng)化，病理性淋巴結(jié)可融合成團(tuán)塊。常見誤診分析（結(jié)節(jié)/腫瘤）某些特殊類型的肺炎如肺隱球菌病、結(jié)核球、肺放線菌病等可表現(xiàn)為孤立性結(jié)節(jié)，容易誤診為肺癌。這類結(jié)節(jié)常有相對光滑的邊緣，增強(qiáng)后呈輕中度均勻強(qiáng)化，臨床上需結(jié)合病史、痰培養(yǎng)和抗炎治療反應(yīng)等加以鑒別。肺錯構(gòu)瘤是最常見的肺良性腫瘤，典型者CT內(nèi)可見脂肪密度（-40HU以下）和鈣化，但非典型者僅表現(xiàn)為光滑邊界的結(jié)節(jié)，易被誤診為肺癌。另一方面，中央型肺癌引起的遠(yuǎn)端肺炎或不張有時會掩蓋原發(fā)腫瘤，導(dǎo)致誤診為單純性肺炎。解決這類問題的關(guān)鍵是尋找支氣管阻塞的原因，對非典型部位（如下肺葉背段）的炎癥或不張保持高度警惕。CT在慢性阻塞性肺?。–OPD）診斷肺氣腫表現(xiàn)低密度區(qū)域，肺標(biāo)記減少，血管稀疏1氣道病變氣道壁增厚，管腔變窄，黏液栓肺大泡直徑>1cm的透明薄壁含氣囊腔肺過度充氣膈肌平坦，肋間隙增寬，心影變小4肺氣腫在CT上表現(xiàn)為肺組織密度減低、邊界模糊的低密度區(qū)，無明顯壁，內(nèi)部血管減少變細(xì)。根據(jù)分布位置可分為小葉中心型（呈"污點(diǎn)狀"低密度區(qū)）、全小葉型和小葉周圍型（沿肺葉間隔分布）。小葉中心型多與吸煙相關(guān)，全小葉型和小葉周圍型多與α1-抗胰蛋白酶缺乏有關(guān)。氣道病變表現(xiàn)為支氣管壁增厚（壁厚/外徑比>0.2），管腔內(nèi)黏液栓形成，或末梢支氣管可見"空氣捕獲"征象（呈馬賽克灌注狀）。肺功能與影像表現(xiàn)有良好相關(guān)性，F(xiàn)EV1降低程度與肺氣腫程度和支氣管壁增厚有顯著相關(guān)。CT定量分析可評估氣腫嚴(yán)重程度和分布，指導(dǎo)肺減容術(shù)等治療方案選擇?？v隔腫物CT表現(xiàn)前縱隔腫物胸腺瘤：邊界清晰，均勻強(qiáng)化生殖細(xì)胞腫瘤：囊性成分，鈣化1中縱隔腫物淋巴瘤：多發(fā)融合淋巴結(jié)，均勻密度支氣管源性囊腫：圓形薄壁囊性病變2后縱隔腫物神經(jīng)源性腫瘤：類圓形，旁脊柱食管平滑肌瘤：沿食管壁生長3診斷關(guān)鍵位置+密度+形態(tài)+強(qiáng)化特點(diǎn)前縱隔常見腫物包括胸腺瘤、生殖細(xì)胞腫瘤和淋巴瘤等。胸腺瘤表現(xiàn)為邊界清晰的軟組織腫塊，均勻或略不均勻強(qiáng)化，內(nèi)可見囊變和鈣化；浸潤性胸腺瘤則邊界不清，可侵犯周圍組織。生殖細(xì)胞腫瘤如畸胎瘤典型表現(xiàn)為含有脂肪、軟組織和鈣化的混合密度腫塊。中縱隔常見腫物包括淋巴結(jié)病變和先天性囊腫。淋巴瘤表現(xiàn)為多發(fā)融合的軟組織腫塊，密度均勻，強(qiáng)化程度輕中度；肉芽腫病變?nèi)缃Y(jié)節(jié)病則表現(xiàn)為對稱性淋巴結(jié)腫大，少有融合。后縱隔最常見的是神經(jīng)源性腫瘤，表現(xiàn)為旁脊椎橢圓形腫塊，邊界清晰，良性者密度均勻，惡性者密度不均，可侵犯鄰近肋骨和椎體。不典型CT表現(xiàn)及陷阱假性結(jié)節(jié)肋骨、皮膚贅生物、骨島等在平掃上可表現(xiàn)為肺內(nèi)結(jié)節(jié)樣影，需多平面重建和了解其與胸壁的關(guān)系。2血管誤判肺內(nèi)迂曲血管的橫斷面可模擬結(jié)節(jié)影，追蹤連續(xù)層面和血管造影可區(qū)分。體位相關(guān)變化重力依賴性變化、肺不張和積液分布可因體位不同而變化，需了解掃描體位。窗寬窗位陷阱不適當(dāng)?shù)拇皩挻拔辉O(shè)置可掩蓋或夸大病變，尤其對于磨玻璃影的判斷影響顯著。對于肺內(nèi)假性結(jié)節(jié)，除了利用多平面重建外，連續(xù)追蹤層面觀察也十分重要。真性結(jié)節(jié)在連續(xù)層面上大小形態(tài)相對穩(wěn)定，而假性結(jié)節(jié)如血管橫斷面在連續(xù)層面上形態(tài)變化明顯。部分容積效應(yīng)也是常見陷阱，當(dāng)小于層厚的病變被部分包含在CT層面內(nèi)時，會表現(xiàn)為密度較低的模糊病變，容易被忽略。從左側(cè)臥位到仰臥位再到右側(cè)臥位，肺內(nèi)重力依賴性變化表現(xiàn)為變化的磨玻璃密度，易誤認(rèn)為病理性改變。了解患者掃描體位和臨床歷史，并與前片比較，有助于避免這類陷阱。CT在不同窗寬窗位下表現(xiàn)差異很大，肺窗（窗寬1500HU，窗位-600HU）適于觀察肺實質(zhì)，而縱隔窗（窗寬350HU，窗位40HU）適于觀察縱隔結(jié)構(gòu)。胸部CT新技術(shù)應(yīng)用人工智能輔助診斷基于深度學(xué)習(xí)算法的AI系統(tǒng)可自動檢測和分類肺結(jié)節(jié)，準(zhǔn)確率達(dá)90%以上。還可用于肺氣腫定量分析、間質(zhì)性肺病模式識別等。AI輔助工作流能顯著減少報告時間和診斷遺漏率。低劑量CT篩查國際肺癌篩查試驗證實，針對高危人群的低劑量CT篩查可將肺癌死亡率降低20%以上。低劑量CT（<1.5mSv）已成為無癥狀高危人群的一線篩查工具，可及早發(fā)現(xiàn)早期肺癌。雙能CT技術(shù)通過兩種不同能量水平X線束掃描，可提供傳統(tǒng)CT無法獲得的組織特性信息。如碘圖可更準(zhǔn)確區(qū)分肺動脈栓塞與慢性血栓；物質(zhì)分離技術(shù)可區(qū)分鈣化和碘對比劑，提高結(jié)節(jié)定性準(zhǔn)確性。功能成像動態(tài)CT灌注成像可顯示肺組織血流灌注情況，有助于肺栓塞和腫瘤灌注特性評估。CT通氣成像結(jié)合吸氣末和呼氣末掃描，可評估空氣捕獲和通氣功能，對COPD評價有獨(dú)特價值。特殊人群影像表現(xiàn)人群影像學(xué)特點(diǎn)臨床考慮兒童胸腺較大，肺實質(zhì)密度較高降低輻射劑量，劑量與體重相關(guān)孕婦心臟偏移，膈肌抬高嚴(yán)格把控適應(yīng)癥，考慮替代檢查老年患者肺氣腫、肺紋理增多良惡性鑒別更具挑戰(zhàn)性免疫抑制非典型感染表現(xiàn)考慮日機(jī)會性感染和隱匿性病灶I(lǐng)CU患者體位受限，偽影增多床旁CT，關(guān)注肺實變和積液兒童胸部CT掃描應(yīng)特別關(guān)注輻射劑量控制，采用體重相關(guān)劑量調(diào)整和低劑量掃描技術(shù)。兒童胸腺在CT上表現(xiàn)為前縱隔四邊形密度增高影，隨年齡增長逐漸縮小，不應(yīng)誤認(rèn)為異常結(jié)構(gòu)。孕婦胸部CT檢查應(yīng)權(quán)衡利弊，僅在收益明顯大于風(fēng)險時進(jìn)行，可采用低劑量掃描和腹部防護(hù)措施。老年患者常見生理性改變包括肺氣腫、肺紋理增多和鈣化灶增多，這些改變可干擾病變識別。免疫抑制患者（如HIV感染、長期使用免疫抑制劑或化療患者）的肺部感染常表現(xiàn)為非