急性腦梗死的病理基礎是腦部血流的急性中斷，引發(fā)腦組織損傷，主要由腦動脈的粥樣硬化及血栓形成所致，會使血管腔徑狹窄甚至完全閉塞，最終造成特定腦區(qū)的急性缺血。尿激酶是一種較早使用的溶栓藥物，具有快速溶栓的作用；阿替普酶則是一種組織型纖溶酶原激活劑，能夠特異性地與纖維蛋白結合并使之裂解，從而發(fā)揮溶栓作用2。血管再閉塞是指在進行阿替普酶靜脈溶栓治療后，原本已經部分或完全阻塞的血管重新發(fā)生堵塞的情況，進而減少腦部血流，加劇缺血區(qū)域的損傷，影響治療效果，增加患者的殘疾風險和死亡風險。鑒于此，本研究回顧性分析2021年2月一2024年1月收治的210例急性腦梗死患者的臨床資料，探索急性腦梗死患者在使用阿替普酶進行靜脈溶栓治療后，發(fā)生溶栓后再閉塞的關聯(lián)因素，報告如下。1資料與方法1.1一般資料選取2021年2月—2024年1月收治的210例急性腦梗死患者作為研究對象，以隨機數字表法分為對照組和研究組，各105例。對照組男性65例，女性40例；年齡27～78歲，平均（51.26±3.90））歲；梗死部位，前循環(huán)50例，后循環(huán)55例；發(fā)病時間1.56～3.58h，平均（2（2.14±0.50））h。研究組男性66例，女性39例；年齡28＼～78歲，平均（51.47±3.96）歲；梗死部位，前循環(huán)46例，后循環(huán)59例；發(fā)病時間1.50～3.44h，平均（（2.02±0.46）h2組患者的一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05），具有可比性。本研究獲得醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。納入標準：符合《中國急性缺血性卒中診治指南2023?中相關診斷標準；前循環(huán)閉塞發(fā)病時間?6h者；影像學檢查證實為大動脈閉塞，CT排除顱內出血者。排除標準：腦出血或蛛網膜下腔出血者；有癲癇發(fā)作病史、嚴重認知及交流障礙者；合并其他惡性腫瘤者。1.2方法2組患者均實施維持呼吸道通暢、控制血壓、血糖、降顱壓等一般支持治療。對照組接受尿激酶治療，將100×104U尿激酶溶于100mL質量分數0.9%的氯化鈉注射液后，行靜脈滴注。研究組接受阿替普酶治療，將0.9mg/kg阿替普酶與100mL無菌注射用水混合，10%溶液行靜脈推注，90%行靜脈滴注。1.3觀察指標（1）臨床療效。于治療后1個月評估2組患者的臨床療效，臨床表現顯著改善，患者能夠基本獨立處理日常生活事務，其神經功能缺損程度（以NIHSS評分衡量）的減輕幅度超過90%為顯效；臨床癥狀顯著緩解，神經功能缺損改善幅度在50%～90%，日常生活自理能力明顯增強為有效；均未到上述標準為無效?？傆行师?Σ（顯效例數+有效例數）／總例數×100%。（2）溶栓后再閉塞的多因素分析。應用多因素二元Logistic回歸統(tǒng)計分析方法，識別并篩選出在阿替普酶靜脈溶栓治療后，導致血管再閉塞現象的獨立危險因素。（3）溶栓后再閉塞的單因素分析。根據研究組治療后是否出現血管再閉塞，將患者分為溶栓后再閉塞組（33例）和無再閉塞組（72例）。統(tǒng)計2組患者發(fā)病至溶栓時間、NIHSS評分、病史、實驗室指標等臨床資料。1.4統(tǒng)計學方法采用SPSS27.0統(tǒng)計學軟件對本研究數據進行分析。計數資料以百分比表示，行χ2

檢驗；符合正態(tài)分布的計量資料以表示，行χt

檢驗。Plt;0.05為差異有統(tǒng)計學意義。采用逐步多因素二元Logistic回歸模型進行影響因素分析。2結果2.1臨床療效治療后，研究組治療總有效率高于對照組（Plt;0.05），見表1。表12組患者臨床療效比較單位：例（%）2.2溶栓后再閉塞的多因素分析多因素分析顯示，發(fā)病到溶栓時間、NIHSS評分、糖尿病病史、D-二聚體水平、纖維蛋白原濃度、白細胞計數、收縮壓、舒張壓、梗死部位、血管再通mTICI分級，均被確認為影響溶栓后血管再閉塞的獨立變量（Plt;0.05），見表2。2.3溶栓后再閉塞的單因素分析研究組中溶栓后再閉塞組與無再閉塞組的相關指標比較，收縮壓、舒張壓更高，發(fā)病至溶栓時間更長，NIHSS評分更高，梗死部位為后循環(huán)、前后循環(huán)二者均有，血管再通mTICI分級為0級一Ⅱa級，有糖尿病的患者占比更多，D-二聚體、纖維蛋白原、白細胞計數水平均更高（Plt;0.05），見表3。表2影響溶栓后再閉塞的多因素Logistic回歸分析表3溶栓后再閉塞的單因素分析注：1mmHg=0.133kPa3討論治療急性腦梗死主要依賴于及時恢復腦血流，減少腦組織損傷，并促進神經功能的恢復。目前，較為有效的治療方式包括靜脈溶栓和機械取栓。阿替普酶作用于血栓，通過與血栓直接結合，催化血栓內的纖維蛋白原轉化為纖維蛋白，使其被進一步降解，從而破壞血栓結構，恢復血管通暢。除了直接作用于血栓，阿替普酶還能激活體內的纖溶酶原，增強纖溶酶的活性，加速血栓的溶解過程。研究顯示，在接受靜脈溶栓治療后，部分患者可能出現病情加重的情況，主要誘因可歸結為再灌注損傷、血管再閉塞，以及癥狀性顱內出血等并發(fā)癥，血管再閉塞現象出現的頻率相對較高8。本研究單因素分析結果顯示，研究組中溶栓后再閉塞組與無再閉塞組的相關指標比較，收縮壓、舒張壓更高，發(fā)病至溶栓時間更長，NIHSS評分更高，梗死部位為后循環(huán)、前后循環(huán)二者均有，血管再通mTICI分級為0級一Ⅱa級，有糖尿病患者占比更多，D-二聚體、纖維蛋白原、白細胞計數水平均更高（Plt;0.05）。究其原因，發(fā)病至溶栓時間較長可能意味著腦組織在缺血狀態(tài)下的時間較長，這可能導致更廣泛的腦組織損傷和更復雜的病理生理變化。長時間的缺血可能導致血管內皮細胞損傷、血管痙攣、微循環(huán)障礙等，增加血栓形成的風險，即使在溶栓治療后也可能發(fā)生再閉塞。較高的NIHSS評分反映了較大范圍的腦組織缺血，這些區(qū)域溶栓后更容易出現血栓形成或再閉塞，同時，較高的NIHSS評分可能伴隨著更多的血管病變，如動脈硬化斑塊，這些病變在溶栓治療后可能成為血栓形成的基礎。在糖尿病患者中，持續(xù)的高血糖狀態(tài)會對微血管的內皮細胞產生損害，這一過程可能加劇血小板的聚集傾向，進而增加血管再閉塞的風險。D-二聚體是血栓形成和纖溶活性的標志物，在急性腦梗死患者中，D-二聚體水平的升高通常與血栓負荷和纖溶活性增強有關，高水平的D-二聚體反映了更廣泛的血栓形成或更活躍的纖溶活動，這兩者都可能促進血管再閉塞的發(fā)生。纖維蛋白原是血液中的一種重要凝血蛋白，它在血栓形成和穩(wěn)定中發(fā)揮關鍵作用。在急性腦梗死患者中，纖維蛋白原水平的升高與血栓形成的風險增加有關，纖維蛋白原水平的升高可能會導致溶栓后血液中纖維蛋白原濃度迅速上升，形成新的血栓，或者使得殘留的血栓變得更加致密和穩(wěn)定，從而促進血管再閉塞的發(fā)生。白細胞計數水平的升高與溶栓治療后血管再閉塞的風險增加有關，高白細胞計數可能反映更強烈的炎癥反應，這可能會加劇腦組織損傷，導致血管內皮細胞損傷和炎癥介質釋放，進而促進血栓形成。此外，白細胞本身可以通過機械阻塞和激活血小板聚集直接促進血栓的形成。血壓升高會改變腦部血流的速度和分布，可能導致血流不穩(wěn)定，出現湍流或局部血流停滯，這些情況都有利于血栓的形成。在溶栓后的血管中，不穩(wěn)定的血流可能使已經溶解的血栓碎片再次聚集，堵塞血管，導致血管再閉塞。后循環(huán)的血流速度相對較慢，容易出現血流停滯和渦流。前后循環(huán)同時梗死是一種較為嚴重的腦梗死類型，通常提示患者的病情較為復雜。這種情況下，血管病變往往廣泛，血栓形成的機制也更加多樣化。溶栓后，不同部位的血管可能同時面臨再閉塞的風險，使得治療難度大大增加。血管再通mTICI分級為0級一Ⅱa級的患者，血管內往往殘留較多的血栓。這些殘留血栓可能在溶栓后的短時間內再次聚集，堵塞血管。此外，殘留血栓可能激活凝血系統(tǒng)，促進新的血栓形成。本研究多因素分析結果也證實，發(fā)病到溶栓時間、NIHSS評分、糖尿病病史、D-二聚體水平、纖維蛋白原濃度、白細胞計數、收縮壓、舒張壓、梗死部位、血管再通mTICI分級，均被確認為影響溶栓后血