急性呼吸衰竭診斷與救治演講人：日期:目錄02病因與誘因01疾病概述03診斷標(biāo)準(zhǔn)體系04緊急救治流程05并發(fā)癥管理06臨床案例分析01疾病概述定義與分類標(biāo)準(zhǔn)呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。呼吸衰竭定義按照動(dòng)脈血?dú)夥诸?，呼吸衰竭可分為I型（低氧性呼吸衰竭）和II型（高碳酸性呼吸衰竭）；按照發(fā)病急緩分類，可分為急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。分類標(biāo)準(zhǔn)包括阻塞性通氣功能障礙和限制性通氣功能障礙，導(dǎo)致肺泡通氣不足，氧氣無(wú)法進(jìn)入血液，二氧化碳無(wú)法排出。肺通氣功能障礙如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難等，導(dǎo)致機(jī)體氧耗量增加，加重缺氧。氧耗量增加主要由于肺泡及毛細(xì)血管床破壞，導(dǎo)致肺泡氣-血屏障增厚，氣體彌散功能下降，使得氧氣難以進(jìn)入血液，二氧化碳難以排出。肺換氣功能障礙010302病理生理機(jī)制缺氧和二氧化碳潴留互為因果，形成惡性循環(huán)，使病情不斷加重。二氧化碳潴留04臨床重要性分級(jí)患者僅表現(xiàn)為呼吸困難，無(wú)其他明顯癥狀，動(dòng)脈血?dú)夥治鯬aO2低于正常值，但仍在60mmHg以上，PaCO2正?；蚵缘?。輕度呼吸衰竭中度呼吸衰竭重度呼吸衰竭呼吸困難加重，出現(xiàn)三凹征、紫紺等明顯缺氧癥狀，動(dòng)脈血?dú)夥治鯬aO2在40-60mmHg之間，PaCO2正?；蚵愿摺：粑щy極度嚴(yán)重，出現(xiàn)昏迷、抽搐等嚴(yán)重癥狀，動(dòng)脈血?dú)夥治鯬aO2低于40mmHg，PaCO2明顯升高，超過(guò)50mmHg。02病因與誘因直接致病因素呼吸道病變包括支氣管-肺疾病，如慢性阻塞性肺疾病、嚴(yán)重支氣管哮喘、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征等；氣道阻塞性疾病，如異物阻塞、腫瘤等。肺組織病變?nèi)绶窝?、肺結(jié)核、肺水腫、彌漫性肺纖維化等，導(dǎo)致肺組織實(shí)變或氣體交換面積減少。肺血管疾病如肺血栓栓塞癥、急性肺動(dòng)脈高壓等，引起肺動(dòng)脈血流減少或中斷，導(dǎo)致通氣/血流比例失調(diào)。胸廓病變?nèi)缧乩巍⒗吖枪钦?、胸部外傷等，影響胸廓運(yùn)動(dòng)和呼吸肌功能?；A(chǔ)疾病惡化因素慢性呼吸道疾病慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘等，病情急性加重時(shí)，易引發(fā)呼吸衰竭。02040301心臟疾病如心力衰竭、急性心肌梗死等，導(dǎo)致心排血量減少，引起肺淤血和肺泡彈性減低，從而加重呼吸衰竭。神經(jīng)肌肉疾病如重癥肌無(wú)力、吉蘭-巴雷綜合征等，導(dǎo)致呼吸肌無(wú)力或麻痹，進(jìn)而引起呼吸衰竭。其他系統(tǒng)性疾病如糖尿病、尿毒癥等，引起代謝性酸中毒和呼吸肌疲勞，增加呼吸衰竭的風(fēng)險(xiǎn)。環(huán)境誘因分析6px6px6px如化學(xué)性毒物、煙霧、塵埃等，損害呼吸道黏膜和肺泡，引起急性呼吸衰竭。吸入有害氣體或顆粒物如寒冷、潮濕等，可刺激呼吸道黏膜，增加呼吸道阻力，誘發(fā)呼吸衰竭。氣候變化在高海拔地區(qū)，空氣稀薄，氧分壓降低，導(dǎo)致缺氧和呼吸衰竭。海拔升高010302這些因素可加重心肺負(fù)擔(dān)，誘發(fā)或加重呼吸衰竭。過(guò)度勞累或情緒激動(dòng)0403診斷標(biāo)準(zhǔn)體系臨床表現(xiàn)特征呼吸困難循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀消化系統(tǒng)癥狀患者呼吸費(fèi)力，伴有呼吸頻率增快、鼻翼扇動(dòng)、三凹征等，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)發(fā)紺、意識(shí)障礙。心率加快、血壓升高、心率失常等，甚至出現(xiàn)休克、心力衰竭。精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐等，與缺氧及二氧化碳潴留有關(guān)。食欲不振、嘔吐、消化道出血等，嚴(yán)重者可引起腸麻痹。pH值可反映酸堿平衡狀況，呼吸衰竭時(shí)常出現(xiàn)呼吸性酸中毒，pH值降低。氧合指數(shù)（OI）反映肺氧合功能的指標(biāo)，正常值為0.4-0.5，大于0.5提示嚴(yán)重肺氧合功能障礙。碳酸氫根（HCO3-）用于判斷酸堿失衡的類型和程度，呼吸性酸中毒時(shí)通常升高。動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa（60mmHg）為呼吸衰竭，若伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg）則為Ⅱ型呼吸衰竭。血?dú)夥治雠凶x標(biāo)準(zhǔn)影像學(xué)輔助診斷胸部X線可顯示肺部病變，如肺實(shí)變、肺不張、肺氣腫、胸腔積液等，有助于確定病變范圍和性質(zhì)。01胸部CT對(duì)肺部病變的顯示更為清晰，可發(fā)現(xiàn)X線不能發(fā)現(xiàn)的病變，如肺栓塞、肺間質(zhì)病變等。02超聲檢查可發(fā)現(xiàn)心臟、大血管病變，評(píng)估心功能及血液動(dòng)力學(xué)變化，有助于判斷呼吸衰竭的原因和嚴(yán)重程度。0304緊急救治流程氧療策略選擇高壓氧艙治療適用于CO中毒或嚴(yán)重低氧血癥患者，可迅速提高血氧分壓。03適用于伴有意識(shí)障礙或呼吸窘迫的患者，可提供較高濃度的氧氣。02面罩吸氧鼻導(dǎo)管吸氧適用于輕中度低氧血癥患者，簡(jiǎn)便易行，但需注意氧流量不宜過(guò)高。01呼吸衰竭進(jìn)行性加重意識(shí)障礙加深PaO2持續(xù)降低，PaCO2持續(xù)升高，出現(xiàn)嚴(yán)重酸中毒。出現(xiàn)昏迷、譫妄等神經(jīng)精神癥狀。機(jī)械通氣指征呼吸肌疲勞出現(xiàn)胸廓活動(dòng)度減小、呼吸頻率過(guò)快或過(guò)慢等呼吸肌疲勞表現(xiàn)。危及生命的低氧血癥PaO2低于30mmHg，嚴(yán)重影響組織細(xì)胞氧供。藥物支持方案支氣管擴(kuò)張劑呼吸興奮劑抗炎藥物利尿劑如沙丁胺醇、異丙腎上腺素等，可擴(kuò)張支氣管，改善通氣。如尼可剎米、洛貝林等，可增加呼吸中樞的興奮性，提高呼吸頻率和潮氣量。如地塞米松、氫化可的松等糖皮質(zhì)激素，可減輕肺部炎癥反應(yīng)，改善肺通氣功能。如呋塞米等，可降低肺水腫，改善肺換氣功能。05并發(fā)癥管理維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，保證重要器官灌注，應(yīng)用血管活性藥物。循環(huán)系統(tǒng)支持多器官功能支持保持呼吸道通暢，給予氧療或機(jī)械通氣，監(jiān)測(cè)呼吸功能。呼吸系統(tǒng)支持監(jiān)測(cè)尿量、尿比重、電解質(zhì)及酸堿平衡，預(yù)防腎功能衰竭。腎功能保護(hù)早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持，保護(hù)胃腸黏膜，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。胃腸功能維護(hù)感染預(yù)防措施6px6px6px進(jìn)行有創(chuàng)操作時(shí)應(yīng)嚴(yán)格遵守?zé)o菌原則，減少感染機(jī)會(huì)。無(wú)菌操作定期更換呼吸機(jī)管路，加強(qiáng)呼吸道濕化，及時(shí)吸痰。呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎預(yù)防根據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果選用抗生素，避免濫用和耐藥菌產(chǎn)生。合理使用抗生素010302定期更換中心靜脈導(dǎo)管和導(dǎo)尿管，加強(qiáng)穿刺部位消毒。導(dǎo)管相關(guān)性感染預(yù)防04康復(fù)期管理重點(diǎn)肺功能鍛煉指導(dǎo)患者進(jìn)行有效的呼吸肌鍛煉和肺康復(fù)運(yùn)動(dòng)，提高肺功能。01營(yíng)養(yǎng)支持提供合理的營(yíng)養(yǎng)支持，增強(qiáng)機(jī)體抵抗力，促進(jìn)康復(fù)。02心理康復(fù)關(guān)注患者心理變化，給予心理疏導(dǎo)和支持，減輕焦慮和恐懼。03定期隨訪定期隨訪患者，及時(shí)發(fā)現(xiàn)并處理并發(fā)癥，提高生活質(zhì)量。0406臨床案例分析典型救治案例患者因支氣管哮喘導(dǎo)致急性呼吸衰竭，通過(guò)緊急氣管插管、機(jī)械通氣、抗炎、解痙平喘等治療，成功挽救患者生命。病例一患者因急性肺栓塞導(dǎo)致急性呼吸衰竭，采取溶栓、抗凝、機(jī)械通氣等綜合治療措施，患者病情逐漸好轉(zhuǎn)。病例二常見誤診教訓(xùn)誤診為支氣管哮喘有些患者表現(xiàn)為呼吸困難、喘息等癥狀，但并無(wú)支氣管哮喘病史，易被誤診為支氣管哮喘，延誤治療時(shí)機(jī)。誤診為心功能不全誤診為腦卒中急性呼吸衰竭與心功能不全的臨床表現(xiàn)相似，易誤診為心功能不全，導(dǎo)致治療方向錯(cuò)誤。部分患者因急性呼吸衰竭導(dǎo)致腦缺氧，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，易被誤診為腦卒中，延誤