病理常見(jiàn)疾病講解演講人：日期:目錄CONTENTS01心血管系統(tǒng)疾病02呼吸系統(tǒng)疾病03消化系統(tǒng)疾病04泌尿系統(tǒng)疾病05內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病06神經(jīng)系統(tǒng)疾病01心血管系統(tǒng)疾病原發(fā)性高血壓病理改變細(xì)小動(dòng)脈硬化腎臟病變心肌肥厚腦部病變細(xì)小動(dòng)脈玻璃樣變，最易累及腎入球小動(dòng)脈、視網(wǎng)膜動(dòng)脈和脾中心動(dòng)脈。由于血壓持續(xù)升高，心肌細(xì)胞發(fā)生代償性肥大，引起左心室肥厚，并可導(dǎo)致心力衰竭。腎小球入球小動(dòng)脈硬化，腎實(shí)質(zhì)缺血，腎單位不斷萎縮，最終導(dǎo)致腎功能衰竭。高血壓時(shí)腦部細(xì)小動(dòng)脈痙攣，引起腦組織缺血、缺氧和功能障礙，導(dǎo)致頭痛、頭暈等癥狀。動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展過(guò)程脂紋形成動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)黃色條紋狀脂質(zhì)沉積，是動(dòng)脈粥樣硬化的早期病變。02040301粥樣斑塊形成纖維斑塊逐漸增大并發(fā)生玻璃樣變、壞死和崩解，形成粥樣斑塊，斑塊內(nèi)可出血、潰瘍或鈣化。纖維斑塊形成脂紋進(jìn)一步發(fā)展形成纖維斑塊，斑塊內(nèi)可含有脂質(zhì)、纖維組織和鈣化等成分。斑塊破裂和血栓形成粥樣斑塊表面可發(fā)生潰瘍或破裂，引起血小板聚集和血栓形成，導(dǎo)致管腔狹窄或閉塞。心肌梗死病理分期缺血期損傷期修復(fù)期并發(fā)癥期冠狀動(dòng)脈血流突然減少或中斷，使心肌發(fā)生嚴(yán)重缺血、缺氧，但心肌細(xì)胞并未死亡。心肌細(xì)胞因缺血、缺氧而發(fā)生變性、壞死，釋放大量炎性物質(zhì)和代謝產(chǎn)物，引起局部炎癥反應(yīng)。梗死區(qū)心肌細(xì)胞逐漸由纖維瘢痕修復(fù)，形成瘢痕組織，心臟收縮功能受到影響。心肌梗死后期可出現(xiàn)心室壁瘤、心臟破裂、附壁血栓等嚴(yán)重并發(fā)癥。02呼吸系統(tǒng)疾病肺泡壁受到破壞，肺泡腔充滿(mǎn)纖維素性滲出物。肺泡壁破壞纖維素性滲出物充斥肺泡腔，導(dǎo)致肺泡充氣不足，肺實(shí)變。肺實(shí)變01020304肺泡腔內(nèi)纖維素性滲出，可見(jiàn)纖維素網(wǎng)和中性粒細(xì)胞滲出。肺泡腔內(nèi)纖維素性炎胸膜發(fā)生纖維素性炎，出現(xiàn)胸腔積液或胸膜增厚。胸膜反應(yīng)大葉性肺炎病理特征慢性阻塞性肺病演變慢性支氣管炎肺源性心臟病肺氣腫呼吸衰竭支氣管上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，后期出現(xiàn)鱗狀上皮化生，杯狀細(xì)胞增多，分泌物增加。肺泡腔明顯增大，肺泡壁變薄，肺泡數(shù)量減少，肺組織彈性減弱。由于長(zhǎng)期缺氧和肺動(dòng)脈高壓，導(dǎo)致肺源性心臟病，右心室肥大。嚴(yán)重患者可發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭，表現(xiàn)為低氧血癥和高碳酸血癥。肺癌組織學(xué)分型鱗狀細(xì)胞癌多見(jiàn)于中央型肺癌，癌組織呈鱗狀上皮細(xì)胞團(tuán)塊狀、條索狀排列。01腺癌多見(jiàn)于周?chē)头伟?，癌?xì)胞呈腺體或腺樣結(jié)構(gòu)，可分泌黏液。02腺鱗癌既有鱗癌成分又有腺癌成分的肺癌，兩種癌組織混合在一起。03小細(xì)胞癌癌細(xì)胞呈圓形、卵圓形或梭形，細(xì)胞質(zhì)少，似燕麥，又稱(chēng)燕麥細(xì)胞癌。0403消化系統(tǒng)疾病慢性胃炎病理分級(jí)非萎縮性胃炎炎癥局限于胃黏膜淺層，腺體完整，無(wú)萎縮性改變。萎縮性胃炎胃黏膜腺體萎縮，數(shù)量減少，胃黏膜變薄，常伴有腸上皮化生。萎縮性胃炎伴腸上皮化生胃黏膜上皮細(xì)胞被腸型上皮細(xì)胞所代替，分為完全型和不完全型兩種類(lèi)型。異型增生胃黏膜上皮細(xì)胞出現(xiàn)異型性改變，有癌變風(fēng)險(xiǎn)，可分為輕、中、重三度。肝硬化形態(tài)學(xué)改變?cè)缙诟斡不砥诟斡不靖螛幼兏卫w維化肝臟體積增大，表面尚光滑，肝實(shí)質(zhì)回聲增強(qiáng)、增粗，門(mén)靜脈直徑增寬。肝臟體積縮小，表面凹凸不平，呈鋸齒狀或結(jié)節(jié)狀，肝實(shí)質(zhì)回聲彌漫性增強(qiáng)、增粗，門(mén)靜脈直徑明顯增寬，可見(jiàn)腹水。肝細(xì)胞內(nèi)脂肪沉積增多，肝細(xì)胞氣球樣變，肝實(shí)質(zhì)回聲增強(qiáng)，后方衰減明顯。肝內(nèi)纖維組織增生，肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，肝實(shí)質(zhì)回聲增粗、增強(qiáng)，門(mén)靜脈直徑增寬，脾臟腫大。結(jié)腸癌演進(jìn)過(guò)程腺瘤性息肉階段進(jìn)展期癌階段早期癌階段晚期癌階段結(jié)腸黏膜上皮細(xì)胞增生形成腺瘤樣息肉，多呈管狀腺瘤，具有癌變潛能。腺瘤性息肉發(fā)生癌變，癌組織局限于黏膜層或黏膜下層，無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。癌組織浸潤(rùn)腸壁，突破肌層，可能侵及周?chē)鞴?，如腸系膜淋巴結(jié)、腹膜等，伴有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。癌組織廣泛浸潤(rùn)，形成腫塊，可侵及周?chē)鞴伲绨螂?、輸尿管等，伴有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，如肝、肺等。04泌尿系統(tǒng)疾病急性腎小球腎炎起病急，常有鏈球菌感染史，主要表現(xiàn)為血尿、蛋白尿、水腫和高血壓等癥狀。急進(jìn)性腎小球腎炎病情進(jìn)展迅速，腎功能急劇惡化，多數(shù)需要透析治療，病理類(lèi)型多樣。慢性腎小球腎炎起病緩慢，病程遷延，主要表現(xiàn)為蛋白尿、高血壓和腎功能減退等癥狀。腎病綜合征以大量蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血癥和水腫為主要表現(xiàn)，病理類(lèi)型多樣。腎小球腎炎分型標(biāo)準(zhǔn)腎結(jié)石形成機(jī)制尿液中晶體物質(zhì)濃度過(guò)高如鈣、草酸、尿酸等，超過(guò)溶解度后容易形成結(jié)晶，進(jìn)而形成結(jié)石。尿液中抑制晶體形成物質(zhì)減少如枸櫞酸、鎂等，這些物質(zhì)能抑制晶體形成，其減少有利于結(jié)石形成。尿路梗阻和感染尿路梗阻導(dǎo)致尿液排出不暢，尿液中晶體物質(zhì)濃度升高；尿路感染時(shí)，細(xì)菌、炎癥等可促進(jìn)結(jié)石形成。腎解剖結(jié)構(gòu)異常如腎盂腎盞狹窄、腎小管擴(kuò)張等，導(dǎo)致尿液排出受阻，晶體物質(zhì)容易沉積并形成結(jié)石。膀胱癌病理分期非肌層浸潤(rùn)性膀胱癌（Ta、T1期）01腫瘤局限于膀胱黏膜層或黏膜下層，未侵犯肌層，通常預(yù)后較好。肌層浸潤(rùn)性膀胱癌（T2期）02腫瘤侵犯肌層，但未突破膀胱壁，此期腫瘤分化程度較低，惡性度較高。膀胱周?chē)?rùn)性膀胱癌（T3期）03腫瘤突破膀胱壁，浸潤(rùn)膀胱周?chē)M織，但尚未發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，預(yù)后較差。遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移性膀胱癌（T4期）04腫瘤發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，如肺、肝、骨等，此期腫瘤惡性度高，預(yù)后極差。05內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病糖尿病胰島病變胰島素分泌不足胰島β細(xì)胞功能衰竭胰島素抵抗胰島細(xì)胞破壞胰島β細(xì)胞受損或功能障礙，導(dǎo)致胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足。周?chē)M織對(duì)胰島素的敏感性降低，導(dǎo)致血糖升高和胰島功能損傷。長(zhǎng)期高血糖和胰島功能損傷，進(jìn)一步加重胰島β細(xì)胞功能衰竭。自身免疫、感染、化學(xué)等因素導(dǎo)致胰島細(xì)胞破壞，胰島素分泌減少。甲狀腺功能亢進(jìn)病理甲狀腺激素分泌過(guò)多甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素過(guò)多，導(dǎo)致甲狀腺功能亢進(jìn)。甲狀腺腫大甲狀腺腫大是由于甲狀腺激素分泌過(guò)多刺激甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞增生所致。甲狀腺毒癥甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)，甲狀腺激素對(duì)心肌、骨骼肌等產(chǎn)生毒性作用，引起一系列臨床綜合征。甲狀腺眼病甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)，眼眶周?chē)M織水腫和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，導(dǎo)致眼球突出、眼瞼水腫等癥狀。庫(kù)欣綜合征腺體改變腎上腺皮質(zhì)增生庫(kù)欣綜合征患者腎上腺皮質(zhì)束狀帶增生，導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素分泌增多。01腎上腺皮質(zhì)腺瘤腎上腺皮質(zhì)腺瘤可導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)自主分泌糖皮質(zhì)激素，引起庫(kù)欣綜合征。02垂體腺瘤垂體腺瘤可導(dǎo)致促腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，刺激腎上腺皮質(zhì)增生和分泌糖皮質(zhì)激素，引起庫(kù)欣綜合征。03異位ACTH綜合征少數(shù)庫(kù)欣綜合征由異位ACTH綜合征引起，即非垂體和非腎上腺皮質(zhì)腫瘤分泌大量ACTH，刺激腎上腺皮質(zhì)增生和分泌糖皮質(zhì)激素。0406神經(jīng)系統(tǒng)疾病阿爾茨海默病病理標(biāo)志神經(jīng)纖維纏結(jié)是阿爾茨海默病的主要病理標(biāo)志之一，神經(jīng)元內(nèi)的微管相關(guān)蛋白tau異常聚集形成的神經(jīng)纖維纏結(jié)。02040301神經(jīng)元死亡和丟失伴隨著疾病的進(jìn)展，大腦皮層神經(jīng)元出現(xiàn)死亡和丟失，導(dǎo)致認(rèn)知功能逐漸下降。老年斑是阿爾茨海默病的另一個(gè)重要病理標(biāo)志，主要由β-淀粉樣蛋白沉積而成。血管病變包括淀粉樣血管病變和血管壁玻璃樣變性等，可加重腦缺血和神經(jīng)元死亡。帕金森病基底節(jié)病變黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元丟失基底節(jié)神經(jīng)元退化路易小體形成神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生帕金森病的主要病理變化之一，黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元顯著丟失，導(dǎo)致紋狀體多巴胺遞質(zhì)水平顯著降低。在帕金森病患者的大腦中，α-突觸核蛋白異常聚集形成路易小體，是帕金森病的重要病理標(biāo)志之一。帕金森病基底節(jié)區(qū)的神經(jīng)元出現(xiàn)明顯的退化現(xiàn)象，表現(xiàn)為神經(jīng)元胞體萎縮、樹(shù)突減少等。帕金森病患者的基底節(jié)區(qū)出現(xiàn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生，主要為小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞。腦卒中病理分型缺血性卒中出血性