心血管疾病1000問第一章心臟和血管的生物學特征1心血管系統(tǒng)由哪些器官組成？其功能如何？廣義的心血管系統(tǒng)由心臟、動脈、毛細血管和靜脈組成，血液在其中循環(huán)流動。心血管系統(tǒng)的主要功能是物質運輸，即將消化系統(tǒng)吸收的營養(yǎng)物質和肺吸收的氧氣運送到全身器官、組織及細胞；同時將組織和細胞的代謝產(chǎn)物及二氧化碳運送到腎、肺和皮膚排出體外，保證機體新陳代謝的不斷進行；此外，還具有運送體內(nèi)一些分泌激素、維持機體內(nèi)環(huán)境內(nèi)外理化特性的相對穩(wěn)定以及機體防衛(wèi)功能、內(nèi)分泌功能等重要作用。2血液在人體內(nèi)是如何循環(huán)的？血液在人體內(nèi)的循環(huán)分大循環(huán)（體循環(huán)）和小循環(huán)（肺循環(huán)）。體循環(huán)中血液由左心室搏出，流經(jīng)主動脈及其派生的若干動脈分支，進入相應的器官。動脈再經(jīng)多次分支，管徑逐漸變細，血管數(shù)目逐漸增多，最終到達毛細血管，在此與周圍的組織、細胞進行物質和氣體交換，血液中的氧和營養(yǎng)物質被組織吸收，而組織中的二氧化碳和其他代謝產(chǎn)物進入血液中，動脈血變?yōu)殪o脈血。再通過各級靜脈，最后經(jīng)上、下腔靜脈及心冠狀靜脈竇返回右心房。肺循環(huán)中血液由右心室搏出，經(jīng)肺動脈干及其各級分支到達肺泡毛細血管進行氣體交換，在此排出二氧化碳，吸收新鮮氧氣，變靜脈血為動脈血，再經(jīng)肺靜脈進入左心房。體循環(huán)的路程長，流經(jīng)范圍廣，以動脈血滋養(yǎng)全身的臟器和組織，并將全身的代謝產(chǎn)物和二氧化碳運回心臟。肺循環(huán)路程較短，只通過肺，主要使靜脈血轉變成氧飽和的動脈血。3血液在心臟內(nèi)是如何流動的？如前所述，流回到心臟的靜脈血通過兩條最大的靜脈（上、下腔靜脈）回流到右心房。當其充盈后，將血液推入右心室。然后，經(jīng)過肺動脈瓣，右心室將血液泵入肺動脈進入肺臟。在肺臟內(nèi)，血液流經(jīng)廣泛分布于肺泡周圍的細小毛細血管床，并與肺泡內(nèi)的氣體進行氣體交換，吸收氧氣和釋放二氧化碳（通過呼氣排出）。隨后，這些富氧血液通過肺靜脈流入左心房。當左心房充盈后，將這些富氧血液推入左心室。然后，經(jīng)過主動脈瓣將血液泵入全身最大的動脈——主動脈。4心臟位于人體哪個部位？重量大約是多少？心臟在人體胸腔的中部（中縱隔內(nèi)），位于胸骨體和第2至第6肋軟骨后方，第5至第8胸椎前方，膈肌的上方，二肺之間。如果沿人體正中畫一條線，心臟的1/3在線的右側，2/3在左側，而且由于在發(fā)育過程中，心臟會沿縱軸向左輕度旋轉，所以右半心在右前，左半心偏居左后。心臟是人體內(nèi)泵血的肌性動力器官，重約300g，約占人體重量的0.5%，其大小相當于本人的拳頭。有趣的是，它的強弱也常和拳頭的強弱成正比。一個粗手粗腳的人（多半是體力勞動者），除了擁有一副較大的拳頭之外，同時也擁有一個強大的心臟。反之，一個細手細腳的人（多半是腦力勞動者），則多半具有較小的心臟。心臟重量及大小隨年齡增長，一般男性大于女性。心臟的有關數(shù)據(jù)：男性280~340g，大于350g為心臟肥厚；女性230~280g，大于300g為心臟肥厚。心底至心尖：約12（11~15.5）cm，心臟最大橫徑：8~9cm，心臟前后徑：男性7.6~12.9cm、女性7~10cm。5與心臟相鄰的器官有哪些？心臟前方隔著心包，大部分被肺及胸膜遮蓋，小部分區(qū)域隔著心包，與胸骨體下部左半及左側第4、5肋軟骨相鄰。青春期以前未退化的胸腺居于心包的前上方。心臟后方隔著心包鄰近支氣管、食管、迷走神經(jīng)和胸主動脈等。心臟兩側隔著心包及縱隔胸膜與肺相鄰。心臟下方為膈肌。6心臟的外形如何？心臟如倒置的、呈前后稍扁的圓錐體，近似一個桃子的形狀，分心尖、心底。心尖鈍圓，朝向左前下，與胸前壁鄰近，其體表投影在左胸前壁第五肋間隙鎖骨中線內(nèi)側1~2cm處，在此處可看到或摸到心尖搏動。心尖可以自身活動。心底是大血管出入的部位，有上腔靜脈、肺動脈、主動脈和肺靜脈，因而較為固定。7心臟的結構是怎樣的？心內(nèi)部被心肌（稱作房間隔和室間隔）分隔為互不相通的左、右兩半，每半又分為心房和心室，因而形成四個腔，即左心房、左心室、右心房和右心室。同側心房和心室之間經(jīng)房室口相通：右心房與右心室之間有三個近似三角形的帆狀瓣膜，稱三尖瓣，左心房與左心室之間有兩個淡乳白色半透明帆狀瓣膜，稱二尖瓣。動脈口處均有瓣膜，在右心室與肺動脈之間的三個半月形瓣膜，稱肺動脈瓣。在左心室與主動脈之間又有三個半月形瓣膜，稱主動脈瓣。同樣由于心臟向左旋轉，所以右心房、右心室偏于右前上方，而左心房、左心室偏于左后下方。8右心房的內(nèi)部解剖結構如何？右心房有三個入口，一個出口。入口即位于腔靜脈竇的上、下腔靜脈口，位于下腔靜脈口與右房室口之間的冠狀竇口，接受來自上下腔靜脈和冠狀竇的靜脈血。出口即右房室口，位于冠狀竇口的前方溝通右心房和右心室。心房的房間隔上有一個拇指大小的陷凹稱為卵圓窩，是胎兒卵圓孔退化的遺跡，是胚胎時期左、右心房的交通孔-卵圓孔，出生后逐漸閉合。若出生半年以上卵圓孔不閉合，就形成一種叫卵圓孔未閉的先天性心臟病。9右心室內(nèi)有哪些結構？右心室接受右心房輸出的血液。右室有出、入口各一。入口即右房室口，周緣附有3塊葉片狀瓣膜，即三尖瓣。瓣膜垂向室腔，并借許多線樣的腱索與心室壁的3組乳頭肌相連。出口稱為肺動脈口，周緣有3個半月形袋狀瓣膜，稱肺動脈瓣。右心室壁較左心室壁薄，以稱為肉柱（trabeculaecamae）的不規(guī)則肌脊為特征。10左心房的內(nèi)部結構如何？左心房接受來自肺靜脈的富氧血。心房內(nèi)部除左心耳外是光滑的，左心耳排列著梳狀肌。由于心耳內(nèi)面有梳狀肌而表面凸凹不平，易使血流產(chǎn)生旋渦和流速減慢，在某些病理情況下（如風濕性心臟?。?，左心耳內(nèi)易形成血栓，脫落后可引起四肢或腦栓塞等嚴重后果。左房有4個入口、1個出口。在左心房后壁的兩側，各有一對肺靜脈口，為左、右肺靜脈的入口。左心房的前下方有左房室口，通向左心室。11左心室的內(nèi)部結構是怎樣的？左心室接受來自左心房的血液并將血液經(jīng)主動脈及其分支輸送到身體各處。左心室有出入口各一，入口即左房室口，周緣附有左房室瓣（即二尖瓣），因其形狀很像僧侶的帽子，因此又稱做僧帽瓣。二尖瓣也借腱索與室壁的2組乳頭肌相連，左室的乳頭肌較右室者強大。出口為主動脈口，周緣也附有3個半月形的袋狀瓣膜，稱主動脈瓣。室間隔由上部的隔膜部分和下部的肌肉部分組成，隔膜部分通常是新生兒室間隔缺損的部位。左心室壁最厚，約為右心室壁的3倍。12心臟的主要功能是什么？心臟是連接動、靜脈的樞紐，其主要功能是泵功能，即推動血液流動，向器官、組織提供充足的血流量，從而起到以下作用。①供應氧和各種營養(yǎng)物質，并帶走代謝的終產(chǎn)物（如二氧化碳、尿素和尿酸等），使細胞維持正常的代謝和功能。簡言之，心臟是通過從軀體收集缺氧血液，并將其泵入肺，在經(jīng)過充分氣體交換后，心臟將富氧血液泵到全身組織器官。②運送各種內(nèi)分泌的激素和一些其他體液物質。③血液防衛(wèi)機能的實現(xiàn)，以及體溫相對恒定的調(diào)節(jié)，也都要依賴血液在血管內(nèi)不斷循環(huán)流動。其次，它還具有內(nèi)分泌的功能。13心臟是如何搏動的？正常人的心臟每分鐘搏動60~100次。每次心搏包括心臟各腔室松弛的舒張期（充盈血液）及心腔收縮的收縮期（泵出血液）。心臟實際上是由兩個血液泵連接而成，即右心及左心兩個泵系統(tǒng)，每個血液泵又由兩部分組成：右心房和右心室，左心房和左心室。血液從心房進入心臟，然后流入下方的心室中。心室壁非常肥厚，有助于將血液泵出心臟。兩個心房一起收縮和舒張，兩個心室也一起收縮和舒張，但心房與心室的動作是不同步的。14心臟的血液供應是怎樣的？心臟不停地跳動，心臟本身還必須有充足的血液供應，才能提供充足的氧氣和養(yǎng)分以晝夜不停地工作。這一艱巨任務由心臟自身的動靜脈系統(tǒng)來完成，即心臟具有自身的血液供應系統(tǒng)。動脈系統(tǒng)—冠狀動脈，它開口于主動脈的根部，然后在心肌中有大小分支，源源不斷地供給心臟需要的氧和營養(yǎng)物質。在心臟的微循環(huán)進行氧氣和養(yǎng)分的交換后，經(jīng)各級靜脈系統(tǒng)回流到冠狀靜脈竇返回右心房。由于收縮時心臟受到很大壓力，因此大部分血液都在舒張期流經(jīng)冠脈循環(huán)，即心臟的血液供應主要是在舒張期完成。如冠狀動脈有病損時（冠狀動脈粥樣硬化）即會引發(fā)冠心病、心肌梗死等危險。15心臟的工作量有多大？心臟從胚胎兩三周開始跳動一直到壽終才停止工作。初生嬰兒每分鐘跳動約180次，6歲至成年人每分鐘為60~90次不等。每分鐘按75次計，一晝夜跳動10800次。它每跳1次即為1次脈搏。心臟每次跳動可輸出50~70ml血液。以75次/min計，每分鐘輸出5000ml，一晝夜輸出7.2L。如此推算一個人的心臟一生泵血所做的功，大約相當于將30噸重的物體向上舉到喜馬拉雅山頂峰所做的功。這還是在安靜時的數(shù)字，如在劇烈運動的情況下，心的輸出量還要增加7~8倍才能供給身體各部的需要，可見心臟的工作量令人嘆為觀止。16心臟為什么會跳動？19世紀末科學家們在右心房上腔靜脈入口處發(fā)現(xiàn)了竇房結，在心房心室間發(fā)現(xiàn)了房室結，在房室結與心室肌肉之間又發(fā)現(xiàn)了浦肯野纖維。就是由竇房結→房室結→浦肯野纖維組成了傳送心臟跳動“指令”的特殊電流傳導系統(tǒng)。心臟的各種自律細胞均具有自動興奮的能力，因此都能對心臟跳動發(fā)揮起搏作用。但是，不同自律細胞的節(jié)律性高低各不一樣。節(jié)律最高的是竇房結，約為100次/min。位于右心房外側的竇房結是心臟的生理起搏點，竇房結有節(jié)律地發(fā)放沖動，通過心臟的傳導系統(tǒng)將信號傳遞到心肌細胞，引起心房和心室肌有規(guī)律的、順序發(fā)生的收縮和舒張。當竇房結有病變時，只能靠房室結和浦肯野纖維維持心跳，每分鐘只能跳50次以下，滿足不了身體的需要，同時還可引發(fā)多種心律失常，甚者可引起心搏停止，這就需要安裝心臟起搏器。17血液在心臟內(nèi)為什么能有序地流動？我們已經(jīng)初步了解了心臟的結構，有四個心腔、兩個房室瓣、兩個動脈瓣。左、右心房及左、右心室好似四間房子，每個通道口好似門，瓣膜好似“門扇”。從左心房通左心室的“門扇”即二尖瓣；從右心房通右心室的即三尖瓣；左心室通向主動脈（體循環(huán)）的即主動脈瓣；右心室通向肺動脈的即肺動脈瓣。它們的開閉管轄著血液的流向和流量。當心室舒張時，房室瓣打開，血流從心房流向心室。當心室收縮時，血液沖開動脈瓣并分別進入主動脈和肺動脈，而當心室舒張時，這兩組動脈瓣膜閉攏阻斷了血液的通路，血液只好在主動脈、肺動脈內(nèi)順著管腔向遠端流去。左右兩側心房與心室間的間隔，使體內(nèi)血液只能遵循一定方向流動。心臟各瓣膜只能單向開放，保證了血液向一個方向循環(huán)。所以，是瓣膜的單向開放功能，再加上心室、心房的收縮、舒張活動推動血液單向流動。當瓣膜發(fā)生病變時，如風濕性心臟瓣膜病，它就會變硬、縮短、狹窄或關閉不全，血液的方向和流量就會發(fā)生異常。18為什么有的人是右位心？右位心的人是否易患心臟?。空Ｈ说男呐K應在胸腔的左側，但有極少數(shù)正常人的心臟在胸腔的右側，好像正常人左側心臟的鏡中像。單純的右位心不會引起病理變化和不適。往往在體檢時才發(fā)現(xiàn)，這種人與心臟位置正常的人患心臟病的機會均等。但右位心有時與其他先天性畸形疾病同時存在。右位心可分為下列幾種：①單純右位心，其心尖部指向右前方，心內(nèi)各腔室的關系基本維持正常，其他內(nèi)臟無轉位。位心伴有其他內(nèi)臟轉位，心臟是其中轉位器官之一，各心腔與大動脈的關系正常。③假性右位心，心腔與血管的位置關系仍正常，可因肺、胸或膈肌病變，使心臟向右移位。19心臟在整個心動周期中是怎樣活動的，心臟不停地跳動會不會感到疲勞？心臟的活動是依靠心肌的收縮和舒張來完成的。心臟每收縮和舒張一個過程，稱為一個心動周期。先是兩個心房收縮，緊接著是兩個心室收縮，心房舒張時心室收縮。這樣心臟不停地收縮與舒張，推動血液循環(huán)。除非生命終止，否則心臟一直在周而復始地活動。但心肌并不會感到疲勞。這是因為在一個心動周期中，收縮期后心臟自然地松弛而進入舒張期。在這個舒張期中，心臟就得到了充分的休息。按心率（每分鐘心臟跳動次數(shù)）75次/min計算，則一個心動周期占0.8秒，心房收縮占0.1秒，心房舒張占0.7秒，心室收縮期占0.3秒，舒張期0.5秒。由此可見心房及心室肌肉在這段時間可得到充分休息，當然就不會感到疲勞了，從而能夠保持心臟有節(jié)律地周而復始的活動。20正常心臟活動情況如何？正常心臟的活動不依賴于我們的自主活動或意識而停止或明顯變化。它具有自動產(chǎn)生、發(fā)放及傳導沖動的能力。正常心臟產(chǎn)生規(guī)律沖動的部位在竇房結，其體積約15×5×2mm3。每分鐘可以產(chǎn)生60~100次/min的沖動。這些沖動在充滿電解質液體的心臟內(nèi)迅速擴布，直到整個心臟的各個部位，即心臟的電活動期，電活動持續(xù)60~100毫秒。其后即開始心臟的機械收縮活動，并將充盈于心（室）腔內(nèi)的血液射到大動脈內(nèi)，并由此產(chǎn)生的壓力推動血液向全身流動，供給身體的需求。一次電活動，必然伴隨著一次機械活動。周而復始，直至一生。心臟內(nèi)除了竇房結外，還有一些部位可以產(chǎn)生自發(fā)的沖動，但在正常情況下其自動節(jié)律性較低，控制不了心臟的活動，只有當正常的竇房結功能減低或其他部位的活動異常增強時才能發(fā)放沖動并控制心臟的活動。21心臟的主要靜脈有哪些？心臟的靜脈回流是怎樣的？冠狀竇是一條位于心臟后表面的寬大靜脈通路。它接受來自左側末端的心大靜脈和右側末端中、小心臟靜脈的靜脈血。左心室后靜脈和左邊緣靜脈也開口于冠狀竇。心臟中冠狀竇的血液含氧最少。22什么是心包？心包是包裹心臟和大血管的一個雙層纖維漿膜囊，由稱為纖維心包的無彈性的外層和稱為漿膜心包的間皮內(nèi)層構成。漿膜心包包繞心臟形成一個內(nèi)部雙層的密閉空間稱為心包腔。漿膜心包壁層位于纖維心包內(nèi)面，自身折疊形成臟層或漿膜心包。漿膜心包臟層是心臟的心外膜。心包腔內(nèi)大約有30ml淡黃色的漏出液，在心臟外表面與心包之間起潤滑作用，可以減少摩擦和阻力，同時，心包膜又有保護心臟不致過度擴張的作用。23心包在中縱隔內(nèi)是束縛松散的嗎？不是。事實上纖維心包束縛在一定范圍，由心包橫膈韌帶連接于橫膈中心腱，前部由胸骨心包韌帶固定在胸骨，后部由短連接纖維束固定在后縱隔，最后連接在血管外膜或心臟大血管外壁韌帶。24描述心臟搏動泵血功能的指標有哪些，它們有何意義？描述心臟泵血功能的指標有每搏輸出量、心輸出量（CO）、心臟指數(shù)（CI）、射血分數(shù)（EF）。每搏輸出量是指心臟每次搏動心室射出的血量（ml）。CO（l/min）=每搏輸出量（ml/次）×心率（次/min）。CI=CO/體表面積。正常的CI=（2.5~4.2）L/（min·m2）。射血分數(shù)是指每搏輸出量和舒張末容積之比。正常范圍50%~75%。它是標識心臟收縮功能的指標。心輸出量：靜息狀態(tài)下：心室每搏輸出量60~80ml，每分鐘心輸出量4.5~6L（女稍小于男）；劇烈運動時：每分鐘心輸出量可達25~35L；麻醉時可低至2.5L/min；EF=0.50~0.67；正常靜息狀態(tài)下為69%±10%。25是不是心跳越快，心臟輸出的血液越多？并不是這樣。在心率小于160次/min時，心輸出量由于穩(wěn)定的靜脈回流而不受影響。但當心率超過160次/min時，由于心臟舒張期占心動周期時間比例縮小，舒張期血液灌注時間和靜脈回流下降，導致心輸出量降低。26心瓣膜在體表的投影在哪里？心臟的四個重要聽診區(qū)位于胸壁何處？心各瓣膜的體表投影：①肺動脈瓣（肺動脈口），在左側第3胸肋關節(jié)的稍上方，部分位于胸骨之后；②主動脈瓣（主動脈口），在胸骨左緣第3肋間隙，部分位于胸骨之后；③二尖瓣（左房室口），在左側第4胸肋關節(jié)處及胸骨左半的后方；④三尖瓣（右房室口），在胸骨正中線的后方，平對第4肋間隙。聽診區(qū)是心臟的四個瓣膜在胸壁聽起來聲音最清楚的地方。一個正常大小的心臟，主動脈和肺動脈瓣聽診聲音最強區(qū)分別是在第2肋間的胸骨左緣和右緣。三尖瓣聽診最佳部位在第5或第6肋間的胸骨體左側，而二尖瓣則在左鎖骨中線大約第5肋間聽診聲音最清楚。27心臟的傳導系統(tǒng)由哪些組織構成？心臟傳導系統(tǒng)由特殊心肌細胞構成，它們集成相連的結和束，稱為心臟傳導系統(tǒng)，其主要功能為形成及傳導沖動。包括：竇房結，房間束/結間束，房室交界區(qū)，房室束，左、右束支和蒲肯野纖維網(wǎng)。竇房結是心臟的正常起搏點。竇房結多呈長梭形（或半月形），位于上腔靜脈與右心房交界處。竇房結內(nèi)的細胞主要有起搏細胞（P細胞）和過渡細胞（T細胞），還有豐富的膠原纖維，形成網(wǎng)狀支架，負責激發(fā)和調(diào)節(jié)心臟跳動。竇房結接受源于心叢的副交感神經(jīng)（抑制心臟）和交感神經(jīng)（促進心臟）系統(tǒng)支配。竇房結是心臟的起搏器，竇房結發(fā)出的原始沖動經(jīng)左右心房到達位于房間隔的房室結。竇房結和房室結之間有結間束相連，左、右心房之間亦有房間束連接。起搏點及其頻率：竇房結，最高起搏點，60~100次/min；起搏點及其頻率：房室結，二級起搏點，40~60次/min；起搏點及其頻率：心室，三級起搏點，25~40次/min；28為什么說心臟又是一個內(nèi)分泌器官？20世紀80年代，科學家從哺乳動物心房中發(fā)現(xiàn)并分離提純了被稱為“心房利鈉因子（ANF）”的多肽，研究證明，ANF主要存在于哺乳動物，包括人的心房肌細胞的胞漿中。動物試驗證明，急性的血容量增加可使ANF釋放入血，從而引起強大的利鈉利尿作用。反之，限制鈉、水攝入或減少靜脈回心血量則能減少ANF的釋放。并且已經(jīng)證明，一些動物的動脈、腎、腎上腺皮質球狀帶等有ANF的特異性受體。為人們理解體液容量和血壓的調(diào)節(jié)開辟了一個新時代，也是醫(yī)學和生理學研究的一個重大進展。根據(jù)ANF的釋放和對遠隔器官的作用以及隨后在肝、腎、肺等器官中降解等特點，充分證明，ANF為一種新的激素，因而，心臟除了是泵血器官外，同時也是一個內(nèi)分泌器官。29心臟是受哪些神經(jīng)調(diào)節(jié)的？心臟的激動起源與激動傳導系統(tǒng)具有產(chǎn)生和傳導心臟興奮激動節(jié)律的固有能力，而植物性神經(jīng)系統(tǒng)對激動形成頻率的調(diào)節(jié)有重要作用。如當人遇到緊張和恐懼時，心率就會突然加快。這就是因為植物性神經(jīng)系統(tǒng)影響興奮激動傳導的速度及心房、心室兩者的收縮所致。支配心臟的神經(jīng)有兩種：一種叫交感神經(jīng)，另一種叫副交感神經(jīng)又稱迷走神經(jīng)。迷走神經(jīng)抑制或降低心臟細胞的興奮性，減慢竇房結的沖動，使心率變慢，心臟收縮力減弱。交感神經(jīng)則是提高心臟細胞的興奮性，加速起搏點的沖動活動，從而增快心率，使心臟收縮力加強。這兩組神經(jīng)又受中樞神經(jīng)調(diào)節(jié)，平時是互相制約的，從而使心臟處于適宜的活動狀態(tài)，心率也保持在相對恒定的狀態(tài)。心臟的神經(jīng)包括交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)和感覺神經(jīng)。還有降鈣素基因相關肽、神經(jīng)降壓素和P物質等多種肽能神經(jīng)纖維分布，它們可能參與對心臟的各種復雜功能的調(diào)節(jié)。30自主神經(jīng)系統(tǒng)如何影響心率？竇房結受交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的影響。交感活性增加和副交感活性降低導致心率加快，與之相反則心率減慢。一個正常的、靜息狀態(tài)下的心臟，副交感神經(jīng)處于心率控制的優(yōu)勢地位。31交感神經(jīng)系統(tǒng)如何增加心率和收縮力？交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺興奮心肌細胞膜腎上腺素能受體，經(jīng)腺苷環(huán)化酶作用增加細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）水平，結果導致蛋白激酶激活和肌膜蛋白磷酸化，激活鈣離子通道。這個過程中導致鈣離子從肌漿網(wǎng)釋放，繼而增加心肌收縮能力。蛋白磷酸化后受磷蛋白促進肌漿網(wǎng)鈣離子的重新攝取，加速心肌松弛。迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿興奮毒蕈堿受體，抑制腺苷環(huán)化酶的活性，因此降低cAMP水平。這一過程經(jīng)由前述的胞漿鈣離子濃度逆向影響導致心肌收縮力和心率下降。32構成心肌的細胞分幾類？各有什么特點？心肌細胞按形態(tài)和功能可分為普通心肌細胞和特殊心肌細胞。前者構成心房壁和心室壁的主要部分，主要功能是收縮；后者具有自律性和傳導性，其主要功能是產(chǎn)生和傳導沖動，控制心臟的節(jié)律性活動。33心血管系統(tǒng)中的血管功能如何？循環(huán)系統(tǒng)（心血管系統(tǒng)）的血管包括動脈、小動脈、毛細血管、小靜脈及靜脈。動脈強而柔韌，它運載從心臟來的血液，并經(jīng)受最高的血液壓力（血壓）。動脈血管的回彈性有助于維持兩次心搏之間的血壓。較小的動脈和小動脈壁的肌層能調(diào)節(jié)其管徑以增加或減少流向某一區(qū)域的血液。毛細血管非常細小，其管壁極薄，它在動脈與靜脈之間起橋梁作用。毛細血管管壁可允許血液中的氧氣和營養(yǎng)物質進入組織，同時亦允許組織內(nèi)的代謝產(chǎn)物進入血液。靜脈的管壁薄且通常管徑比動脈大，因此，在運送相同體積的血液時，其流速較慢，壓力亦較低。34動脈管壁的組成是怎樣的？動脈管壁較厚，可分3層：內(nèi)膜菲薄，腔面為一層內(nèi)皮細胞，能減少血流阻力；中膜較厚，含平滑肌、彈性纖維和膠原纖維，大動脈以彈性纖維為主，中、小動脈以平滑肌為主；外膜由疏松結締組織構成，含膠原纖維和彈性纖維，可防止血管過度擴張。35各種動脈的功能是怎樣的？動脈壁的結構與其功能密切相關。大動脈中膜彈性纖維豐富，有較大的彈性，心室射血時，管壁被動擴張；心室舒張時，管壁彈性回縮，推動血液繼續(xù)向前流動。中、小動脈，特別是小動脈中膜平滑肌可在神經(jīng)體液調(diào)節(jié)下收縮或舒張以改變管腔大小，從而影響局部血流量和血流阻力。動脈在行程中不斷分支，越分越細，最后移行為毛細血管。36靜脈的結構是怎樣的？其功能特點如何？靜脈是引導血液回心的血管。小靜脈由毛細血管匯合而成，在向心回流過程中不斷接受屬支，逐漸匯合成中靜脈、大靜脈，最后注入心房。靜脈管壁也可以分內(nèi)膜、中膜和外膜三層，但其界線常不明顯。與相應的動脈比較，靜脈管壁薄，管腔大，彈性小，容血量較大。第二章心臟疾病的診斷1醫(yī)生是如何做出心臟病診斷的？近段時間連續(xù)有多位文藝界名人死于突發(fā)的心臟病。他們的診斷是在這些人死后做出的，其實大部分的心臟病是可以在生前做出診斷的。醫(yī)生通?？筛鶕?jù)每一個具體就診者的主訴、體格檢查的陽性發(fā)現(xiàn)和進一步的器械檢查、特殊檢查做出是否有心臟病的診斷。就診者的主訴主要是指導致就診者看醫(yī)生的不適癥狀，比如說胸口疼痛、心慌、喘氣等。大部分心臟病的患者是因出現(xiàn)一定的不適就診后發(fā)現(xiàn)的，但也有很少一部分心臟病患者很長時間可以無任何不適，但是病變卻有持續(xù)進展，我們稱這種情況為疾病的隱匿起病。由于這種情況很難被患者發(fā)現(xiàn)，因而導致患者失去早期救治的機會，如前述的文藝界知名人士的心臟病突發(fā)。如果患者就診及時，醫(yī)生通?？筛鶕?jù)患者的主訴做出針對性的體格檢查和器械檢查以搜集更多的疾病相關信息。如果醫(yī)生通過聽診發(fā)現(xiàn)有心臟雜音可提示有先天性心臟病和風濕性心臟瓣膜病，需要通過心電圖、心臟彩超來進一步明確診斷。因此，醫(yī)生一般是通過仔細的病史詢問、詳細的體格檢查和針對性的器械檢查后才能做出是否有心臟病的診斷。2僅憑聽診能診斷心臟病嗎？這個不能一概而論，與心臟病的類型以及聽診者個人的水平有關。隨著疾病譜的改變，僅憑聽診即可診斷的病例越來越少了。這主要是因為風濕性心臟瓣膜病和先天性心臟病的發(fā)病率近二三十年來明顯下降。而這兩類疾病是可僅憑聽診就做出初步診斷的。3既往心臟病史可幫助診斷嗎？既往心臟病病史有時候可起到關鍵的診斷作用。比如某位因突發(fā)心前區(qū)疼痛2小時就診的患者提到半年前有過的類似發(fā)作史時就會想到該患者有急性心肌梗死的可能。某患者20年前有過“心臟雜音”的病史，近一個月來出現(xiàn)心慌、氣喘病史就應想到先天性心臟病和瓣膜病的可能。4抽血檢查對心臟病診斷有幫助嗎？人們的印象中，抽血檢查主要是幫助診斷血液病，其實抽血檢查對心臟病的診斷也是很有幫助的。如在急性心肌梗死時，抽血檢查血中壞死心肌的標志物是診斷的決定性指標，通常還需要多次抽取。診斷高脂血癥時，抽血檢查血脂高低是做出診斷的唯一指標。某些電解質紊亂導致心臟改變也是需要抽血檢查的。而細菌性心內(nèi)膜炎的患者需要多次抽血做血液培養(yǎng)查找細菌來幫助診斷，因此抽血檢查對心臟病的診斷很有幫助，并且有時是需要多次抽血檢查的。5心電圖檢查正常就沒有心臟病嗎？心電圖檢查是心臟?？频某Ｒ?guī)檢查，并且也是手術前篩查的一個手段，被非心臟科醫(yī)生所接受，這主要是因為心電圖檢查方便、快捷、經(jīng)濟、可重復等優(yōu)點所決定的，而且單純的心電圖檢查也確實能查出一些問題。但是心電圖檢查也有其局限性。一是心電圖檢查只能反應檢查時刻的心電活動，而許多心臟病的發(fā)病是間歇性和陣發(fā)性的，因而很易漏診；二是心電圖檢查不能反映心臟的形態(tài)和結構的改變，比如說心臟瓣膜的改變和冠狀動脈血管的形態(tài)改變。所以心電圖檢查正常就不是心臟病的說法不完全正確，需要結合其他的臨床資料來確定。6為什么做了心電圖以后還要做24小時動態(tài)心電圖？前一問題已經(jīng)提到，心臟病的發(fā)作常呈間歇性和陣發(fā)性發(fā)作的特點，發(fā)作的間歇期，患者可以表現(xiàn)出正常的心電圖，因此后來就出現(xiàn)了一種記錄24小時心電活動的技術，稱為24小時動態(tài)心電圖記錄技術?？赡苡腥藭?，如果在這24小時之內(nèi)仍不發(fā)作，那怎么辦？有兩種方法可供選擇，一是延長記錄時間至48小時或72小時，另一種方法是想辦法誘發(fā)出疑似情況。新近已開發(fā)出一種可通過血管置入體內(nèi)的心電圖記錄技術，可記錄更長時間的心電活動。7心臟彩超可幫助確診哪些心臟?。啃呐K彩超可幫助確診那些有明顯形態(tài)改變的心臟病，如房室間隔有缺損的，動脈導管未閉合的；瓣膜增粗、增厚粘連的；心臟各腔室增大的；心室壁增厚的心臟病。另外，心臟彩超可幫助評估心臟的功能狀態(tài)和分流量的大小。如果心臟結構和功能沒有明顯改變，則心臟彩超難以幫助診斷冠心病等心臟病，而且心臟彩超很難做出病因學的診斷。8拍片檢查還可以幫助心臟病的診斷嗎？隨著心臟彩超檢查在臨床應用上的推廣，X線拍片檢查在心臟病診斷上的地位有明顯下降，但是拍片檢查還是有診斷輔助作用的。這主要是因為拍片檢查的影像非常直觀并且客觀易保存，更主要的一點是拍片檢查可同時了解肺臟的改變，而這對心臟病的功能診斷尤為重要。9冠心病一定要做冠脈造影才能確診嗎？我們通常所說的冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱。其主要的病理改變是不同程度的粥樣硬化斑塊在動脈管壁內(nèi)生長，以致阻塞血管腔而導致心臟供血和需血不平衡。它包括多個不同的臨床類型，如心肌梗死、心絞痛、缺血性心肌病和猝死等。急性心肌梗死患者如果已確診，對診斷而言，冠狀動脈造影主要是幫助評估動脈病變的嚴重程度、部位。心絞痛患者如果癥狀不典型而心電圖未記錄下缺血性ST-T改變時，冠狀動脈造影對確立診斷是非常必須的。而對缺血性心肌病和猝死復蘇成活的患者，冠狀動脈造影即成為唯一的確診手段。因此對絕大多數(shù)冠心病患者而言，冠狀動脈造影是必須的，而對已確診的急性心肌梗死患者，冠狀動脈造影可幫助評估病情的嚴重程度和選擇下一步的治療方案。10何謂心臟病診斷的創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性診斷方法？創(chuàng)傷性診斷方法就是指對機體有一定的創(chuàng)傷的方法，目前主要是指通過心導管技術進行診斷的一種方法。通常是指通過外周血管（如股動脈、靜脈，肱動脈）穿刺技術，引入特殊設計的一些導管進行造影、測壓、抽血操作血氣分析等的診斷手段。非創(chuàng)傷性診斷方法是指對機體無任何創(chuàng)傷的方法，如心電圖、心臟彩超、X線攝片和CT掃描等。非創(chuàng)傷性診斷方法的優(yōu)點是顯而易見的，并且是可重復的，但創(chuàng)傷性檢查手段更深入，更確定，兩者不能完全取代，而是相互補充的。11確診冠心病有無最新的非創(chuàng)傷性檢查方法？確診冠心病最新的非創(chuàng)傷性檢查方法包括多排CT和新的磁共振成像技術，兩者的敏感性和特異性較以往的非創(chuàng)傷性診斷方法如心電圖、24小時動態(tài)心電圖、平板運動試驗有明顯提高，但和冠狀動脈造影的直接對比尚不明確。12如何自我診斷冠心??？自我診斷冠心病最有價值的提示是有無缺血性胸痛，所謂缺血性胸痛是指胸痛的發(fā)生和緩解與體力負荷的程度有關。最為典型的臨床表現(xiàn)有：①走一段時間平路后即發(fā)生胸痛，稍加休息疼痛明顯緩解；②走平路時很好，稍一上坡即感胸痛；前上4樓或上樓梯時正常，但近期上同樣樓層樓梯時感胸痛；書或看電視超過一定時間有胸痛；⑤既往晨起洗漱時正常，近期同樣程度活動時胸痛。另外，有些患者尤其是老年患者和（或）糖尿病患者對疼痛不太敏感，因而心臟缺血時可能無胸痛癥狀，如只表現(xiàn)為胸悶和憋悶感或心慌不適，如果這些不適的出現(xiàn)是和運動負荷相關的，要想到冠心病心絞痛的可能，應盡早就診，及時作平板負荷試驗和（或）動態(tài)心電圖檢查。13胸痛就是心絞痛嗎？不一定。臨床上所見的胸痛不一定全都是心絞痛。其他許多非心臟疾患亦可引起胸痛，但心絞痛是由于心臟需血與供血失衡所致，因而常與體力負荷改變有關，而其他非心絞痛的胸痛無此特點。這些胸痛可能由胸膜疾病、肺疾病、肋骨疾病，甚至神經(jīng)性皮炎引起。14心絞痛和心肌梗死有區(qū)別嗎？當然有區(qū)別。心絞痛持續(xù)時間一般不會超過15分鐘，休息或含服硝酸甘油可緩解，可反復多次發(fā)作，很少伴有多汗、瀕死感。另外最重要的是心絞痛通常沒有特征性Q波形成和酶學改變。在心絞痛發(fā)作時及早進行治療可挽救部分尚未壞死的心肌，而一旦進展到心肌梗死時，已壞死的心肌無法恢復。15何謂器質性心臟病？何謂功能性心臟??？器質性心臟病是指患者主觀上有不適，客觀上同時有心臟形態(tài)和結構上的改變，且預后相對不佳的心臟病。而功能性心臟病雖然有較明顯的主觀上的不適，但心臟并無形態(tài)和結構上的改變且預后良好。一般診斷功能性心臟病需謹慎從事，一定要在排除器質性心臟病診斷后做出決定，以免延誤對器質性心臟病的最佳診治。16心慌就是心臟病嗎？心慌是心臟病專科就診人群最主要的不適癥狀之一，尤以青春期女性和絕經(jīng)期前后女性更為常見。然而以心慌為第一主訴的就診人群中有相當部分經(jīng)詳細檢查后并未發(fā)現(xiàn)器質性心臟病證據(jù)，但是確有部分器質性心臟病患者是以心慌為第一主訴的，因而這兩者之間是有重疊的。要準確區(qū)分這兩者，只有到醫(yī)院進一步檢查。17CT和磁共振檢查對心臟病診斷有幫助嗎？CT檢查和磁共振檢查對常見的心臟病診斷幫助不大。然而對一些特殊類型的心臟病有其特殊意義，如CT和磁共振對腎上腺腫瘤、心肌病的診斷是有幫助的，磁共振成像對主動脈夾層動脈瘤幫助特別大。近期發(fā)現(xiàn)磁共振有助于冠心病的非侵入性診斷。18什么叫心臟病的病因診斷？有很多種原因可以引起相同的心臟形態(tài)和結構上的改變。如瓣膜病變同為增粗、增厚，但可以是風濕熱引起，也可以由退行性病變所致。區(qū)別這兩種不同病因的診斷過程就叫做病因診斷。心室壁肥厚可以是高血壓病所致，也可以由于心肌病所致，區(qū)分這兩者的病因診斷過程也是病因診斷。由于不同的病因有不同的治療方法且預后大不相同，因而病因診斷非常重要。19何謂心臟病的解剖診斷和功能診斷？上一問題提及的瓣膜增粗、增厚即為解剖診斷，同時解剖診斷也包括病變累及的部位如二尖瓣和（或）三尖瓣，右心室和（或）左心房等。此即為心臟病的解剖診斷。在心臟有形態(tài)和結構改變的基礎上心臟功能累及程度不同的診斷即為功能狀態(tài)診斷如心功能Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級等。20心臟病的完整診斷包括哪些內(nèi)容？心臟病的完整診斷包括解剖診斷、病因診斷和功能狀態(tài)診斷，如風濕性心臟病二尖瓣關閉不全，心功能Ⅱ級、心房纖顫等。只有做出一個完整的診斷包括疾病的起因、發(fā)展過程、預后，才能有針對性地選擇有效的治療方法。第三章心律失常（上）1心律失常如何分型？心律失常的分類方法有多種，從治療學的角度出發(fā)，根據(jù)心律失常時的心室率，可分為快速性心律失常和緩慢性心律失常兩大類。這樣便于選用抗過速性心律失常藥物或抗過緩性心律失常藥物。1.快速性心律失常（1）過早搏動：①房性；②房室交界性；③室性。（2）心動過速：①竇性；②室上性：陣發(fā)性室上性心動過速；非陣發(fā)性房性心動過速；非陣發(fā)性交界性心動過速；③室性：室性心動過速（陣發(fā)性、持續(xù)性）；尖端扭轉型；加速性心室自主心律。（3）撲動和顫動：①心房撲動；②心房顫動；③心室撲動；④心室顫動。（4）可引起快速性心律失常的預激綜合征。2.緩慢性心律失常（1）竇性緩慢性心律失常：①竇性心動過緩；②竇性停搏；③竇房阻滯；④病態(tài)竇房結綜合征。（2）房室交界性心律。（3）心室自主心律。（4）傳導阻滯：房室傳導阻滯分為Ⅰ度、Ⅱ度（Ⅰ型、Ⅱ型）及Ⅲ度。心室內(nèi)傳導阻滯主要可分為：①完全性右束支傳導阻滯；②完全性左束支傳導阻滯；③不完全性左或右束支傳導阻滯；④三分支傳導阻滯等。2抗心律失常藥物的分類方法有哪幾種？臨床上最常用的分類方法是將其劃分為抗過速性心律失常藥物和抗過緩性心律失常藥物兩大類。（1）抗過速性心律失常藥物。（2）抗過緩性心律失常藥物。主要用于治療重度房室傳導阻滯和病竇綜合征所致的緩慢性心律失常。①異丙腎上腺素：為1、2受體興奮劑，強有力的抗緩慢性心律失常藥物，并有增強心肌收縮力、降低周圍血管阻力和擴張支氣管平滑肌等作用。②沙丁胺醇：為選擇性2受體興奮劑，其作用類似于異丙腎上腺素?？捎糜诟]性心動過緩等緩慢性心律失常及心力衰竭的治療。③麻黃堿：為腎上腺素能和受體興奮劑，可解除支氣管痙攣，亦興奮心臟，增強心肌收縮，加快心率，故可用于治療緩慢性心律失常。④腎上腺素：對腎上腺素能和受體均有強興奮作用，可用于心室顫動，還有助于缺血心肌灌注和心臟節(jié)律的恢復。⑤阿托品：適應于迷走神經(jīng)興奮性增高所致的竇房傳導受抑制等緩慢性心律失常、房室傳導阻滯以及QT間期延長所伴隨的室性心律失常。3快速性心律失常的非藥物治療方法有哪些？（1）電復律：用一定量電能使某些異位性快速心律失常轉為竇性心律的一種方法。其主要特點有：①交流與直流：直流電與交流電相比具有安全性、準確性高，便于同步等優(yōu)點，已成為電復律的唯一電源。②同步與非同步電復律：根據(jù)電復律除顫器所釋出的電擊脈沖是否由R波觸發(fā)電復律可分為同步與非同步電復律。③電極放置：電復律方式根據(jù)電極放置位置可分為胸內(nèi)與胸外。④適應證：隨著電復律技術的發(fā)展，電復律的適應證在不斷變化，最早電復律僅用于單純室顫/室撲的緊急復律，后來發(fā)現(xiàn)其對室速、房撲/房顫、室上速的終止也有療效。（2）心臟起搏：目前，起搏治療已成為臨床上治療快速性心律失常的又一常用方法。植入埋藏式心臟復律除顫器（ICD）在臨床上得到廣泛的應用，它具有電擊除顫或復律、抗心動過速起搏、抗心動過緩起搏等多項功能。已有許多隨機化前瞻性對照研究揭示了ICD防治心臟性猝死的確切價值。（3）射頻消融：其方法是將各種能源經(jīng)電極導管傳送到心臟的某一部位，破壞產(chǎn)生心動過速的病灶或必須成分以消除心律失常，因具有創(chuàng)傷小、成功率高、復發(fā)率低等優(yōu)點，已廣泛應用于多種快速心律失常的治療。①AVNRT的射頻消融術：是根治AVNRT的最佳手段。道的射頻消融術：術融前應根據(jù)基礎電生理檢查確定房室旁道的部位和心動過速發(fā)生機制，選擇消融途徑。③室速的射頻消融：特發(fā)性室速消融成功率可達90%~95%。對器質性心臟病患者消融的關鍵是能否標測到室速折返環(huán)中緩慢傳導的狹部。心肌梗死后的室速中，對靶點消融成功率可達70%~80%。④房速的射頻消融：使用溫控消融導管可提高消融成功率和減少復發(fā)率。⑤房撲的射頻消融：房撲的射頻消融有兩種方法：一種是用電生理標測方法，另一種是解剖標志消融。Ⅰ型房撲消融成功率可達75%~93%。由于對Ⅱ型房撲的電生理機理認識尚不清楚，射頻消融的成功率較低，但在Carto或Ensite3000等系統(tǒng)的指導下，成功率已有較大提高。⑥心房顫動的射頻消融治療：就其目的可以分為兩大類：一是治愈房顫，二是控制心室率。目前環(huán)肺靜脈線性消融成為現(xiàn)階段房顫消融治療的主流策略，大體可分為3種方法：左房線性消融，三維標測系統(tǒng)指導+雙肺靜脈環(huán)狀電極聯(lián)合指導下的肺靜脈前庭電隔離術和心腔內(nèi)超聲（ICE）+肺靜脈環(huán)狀電極聯(lián)合指導下的肺靜脈前庭電隔離術。其消融成功率在90%左右。控制心室率：可消融房室交界區(qū)，形成完全性AVB，并植入永久性起搏器。鑒于房室結改良或阻斷術均不能消除房顫及栓塞并發(fā)癥，患者仍需給予抗凝治療，因此只能作為一種不得已的治療方法。4如何評價心律失常的治療效果？心律失常是否需要治療取決于它對血流動力學的影響程度，而這種影響的大小又與心律失常的性質及持續(xù)時間、患者的基礎心臟病的狀態(tài)有關。治療措施包括去除誘因、藥物治療和非藥物治療。具體如下：（1）首先應注意去除心律失常的各種危險因素。（2）導管消融術在臨床應用近20年，實踐證明該方法能根治大部分心律失常，因此，在無禁忌證的情況下，能采用導管消融根治的應盡量接受這種手術，這既可節(jié)約總的醫(yī)藥費，又能徹底消除心律失常的相關癥狀，不失為心律失常的最佳治療手段。（3）嚴格選擇室性心律失常的適應證。良性室性心律失常（占30%），即指無器質性心臟病、簡單室性期前收縮、室性心律失常不伴血流動力學癥狀者。此類患者猝死危險性較小，一般無需治療?？剐穆墒СＫ幬镆坏┏霈F(xiàn)促心律失常作用，應及時停藥。（4）有治療適應證的室性心律失常應綜合考慮藥物療效、心臟外不良反應、臟器毒性、誘發(fā)心力衰竭和促心律失常的危險性。（5）注意掌握劑量和給藥間隔，采用穩(wěn)態(tài)藥物治療的原則，有條件時可作血藥濃度監(jiān)測。（6）注意藥物的相互作用。（7）任何抗心律失常藥物均有促心律失常作用，臨床醫(yī)師應提高警惕。5心臟驟停的機制有哪些？治療原則有何異同？心臟驟停系指心臟射血功能的突然終止，大動脈搏動與心音消失，重要器官如腦嚴重缺血、缺氧，導致生命終止。導致心臟驟停的病理生理機制最常見的是心室顫動，其次為緩慢性心律失常、心室停搏或持續(xù)性室性心動過速，較少見的是電機械分離。無論導致心臟驟停的機制是心室顫動、緩慢性心律失常或心室停搏，抑或是較為罕見的電機械分離，一旦確診為心臟驟停，應立即進行下列兩項處理。首先嘗試拳擊復律，如患者仍處清醒狀態(tài)，則可嘗試咳嗽復律；其次是立即清理呼吸道，保持氣道暢通。如經(jīng)上述初步處理未能奏效，應立即對患者進行完整的心肺復蘇術。6竇性心動過速需要治療嗎？竇房結是控制心臟搏動的最高節(jié)律點，是發(fā)放沖動的“司令部”，正常情況下其頻率在成人為60~100次/min（多在65~85次/min），而在嬰兒為130~150次/min，2~4歲的兒童為110~120次/min，4~8歲為90~110次/min，以后則隨著年齡增長逐漸接近成年人的心率。如果竇房結控制的心律，其頻率（在成年人）超過100次/min時即稱為竇性心動過速（sinustachycardia），因其在各類心動過速中最常見，故也稱為普通心動過速。引起竇性心動過速的病理狀態(tài)多種多樣，包括心臟疾病和心臟外的全身疾病。較常見的原因有發(fā)熱、貧血、甲狀腺功能亢進、呼吸功能不全、休克、心功能不全、心肌炎及其他心臟病等，其治療一般針對心動過速的原發(fā)病因進行，本身多不需特殊治療。少數(shù)情況下可短期服用鎮(zhèn)靜劑或受體阻滯劑如美托洛爾，以適當減慢心率和控制癥狀。心衰所并發(fā)的竇性心動過速常常是一種代償機制，不適當?shù)匾种菩穆士蓪е滦墓δ懿蝗又囟鴲夯∏?，嚴重感染、急性心肌梗死與心衰等病例，持續(xù)的竇性心動過速超過130次/min者，常提示預后不良。7竇房折返性心動過速的治療方法有哪些？竇房折返性心動過速（SNRT）是一種少見的陣發(fā)性室上性心動過速，多發(fā)生于老年人和器質性心臟病患者；由于SNRT的心率不很快（多在130次/min左右），多不會引起明顯的血流動力學變化。其治療方法首先應去除誘因，以避免或減少心動過速的發(fā)作，針對基礎心臟病進行治療也可減少心動過速的發(fā)作。心動過速發(fā)作期的治療多選用：①維拉帕米靜脈注射；②普羅帕酮靜脈注射；③ATP或腺苷靜脈注射。對于老年人或有房室傳導功能異常者應慎用或禁用。④食管左心房調(diào)搏：SNRT為折返性心律失常，程控電刺激心房多能有效終止其發(fā)作。預防復發(fā)的治療方法主要是抗心律失常藥物。口服受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、Ⅰc類以及Ⅲ類抗心律失常藥均能有效預防心動過速復發(fā)。在有限的資料表明射頻消融治療竇房折返性心動過速有較高的成功率，但遠期療效需進一步隨訪研究。8非陣發(fā)性竇性心動過速及其臨床表現(xiàn)是什么？非陣發(fā)性竇性心動過速，國內(nèi)亦將其稱為特發(fā)性竇性心動過速，是一種較少見的室上性心動過速，多發(fā)生于沒有器質性心臟病的患者。非陣發(fā)性竇性心動過速的臨床特點表現(xiàn)為：①休息或稍加活動其心率均超過100次/min；②動態(tài)監(jiān)測24小時心電圖表現(xiàn)為平均心率增快，白天的心率增快更明顯，夜間心率相對較低；③體位改變對心率有明顯影響，立位時心率明顯增快，臥位時則相對較低；④非陣發(fā)性竇性心動過速可表現(xiàn)為間發(fā)性、持續(xù)性或無休止性，但無陣發(fā)性室上性心動過速突發(fā)突止的特點。此外非陣發(fā)性竇性心動過速患者心臟結構無異常，一般也沒有其他疾病如甲亢、貧血、感染、心功能不全等。9非陣發(fā)性竇性心動過速的治療方法有哪些？目前多用的藥物為受體阻滯劑如美托洛爾、阿替洛爾和普萘洛爾，服用這些藥物后患者的心率有所下降，臨床癥狀可消除或減輕。目前非藥物治療主要采用射頻消融竇房結改良術，對竇房結頭部快節(jié)律點部位進行組織學破壞，可使竇房結起搏中心下移，頻率減慢，達到治療IST的目的。其成功標準是消融后竇性心率下降20%~40%，該方法的臨床療效較為肯定，部分患者可復發(fā)，再次手術治療的成功率較高。10如何終止陣發(fā)性室上性心動過速？陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）是起源于希氏束分叉以上的心動過速，最常見的類型為房室結折返性心動過速（AVNRT）和房室旁道參與的順向型房室折返性心動過速（AVRT）。房室結（AVN）是這兩種心動過速的關鍵部位，受抑制時心動過速頻率減慢或終止。（1）興奮迷走神經(jīng)的手法操作：一些手法操作可通過興奮迷走神經(jīng)來抑制AVN傳導使PSVT終止。最常用的方法有壓迫頸動脈竇、按壓眼球、刺激咽喉部等，這些方法可使部分PSVT終止。年齡較大或有動脈粥樣硬化的患者不適合行頸動脈竇按壓，有青光眼或屈光不正的患者壓迫眼球有一定的危險性，應慎用。（2）藥物治療：靜脈注射抗心律失常藥物是急診終止PSVT最有效的方法。①腺苷或ATP：臨床療效為85%左右；②普羅帕酮：臨床療效可達80%~85%；③維拉帕米：鈣通道阻滯劑的代表藥，是PSVT急診終止治療的首選藥物之一。對于器質性心臟病并發(fā)的PSVT，尤其是已有心功能不全者應慎用。④升血壓藥物：短時間內(nèi)血壓升高可反射性興奮迷走神經(jīng)以抑制AVN傳導，使PSVT終止于AVN傳導。這種方法在臨床上已很少應用。（3）食管調(diào)搏：經(jīng)鼻腔插入電極導管至食管中下段可刺激左房以終止陣發(fā)性心動過速。終止PSVT的成功率達95%以上。（4）射頻消融：是根治PSVT的首選方法。11逆向型與順向型房室折返性心動過速的藥物治療有無異同？順向型房室折返性心動過速（orthodromicAVRT；O-AVRT）是預激綜合征最常并發(fā)的快速性心律失常，也是PSVT的主要類型之一。O-AVRT的折返環(huán)由正常房室傳導系統(tǒng)（AVN-HPS）和房室旁道構成，AVN-HPS為折返環(huán)的前傳支，常為環(huán)路的薄弱環(huán)節(jié)而易受藥物影響使心動過速終止。因此，O-AVRT的治療原則類同其他類型的PSVT。逆向型房室折返性心動過速（antidromicAVRT；A-AVRT）是預激綜合征較少見的快速性心律失常，僅占AVRT的5%~10%。A-AVRT的藥物治療原則與O-AVRT和其他的PSVT有一定的區(qū)別，臨床上應予以注意。12怎樣預防陣發(fā)性室上性心動過速的復發(fā)？PSVT反復發(fā)作是其臨床特點之一。多數(shù)患者因其心動過速發(fā)作次數(shù)較少、發(fā)作持續(xù)時間較短或可以自行終止而不需采取長期藥物治療來預防復發(fā)，適當避免誘發(fā)因素（如緊張、焦慮等）可減少發(fā)作次數(shù)，或發(fā)作時適當服用藥物即可穩(wěn)定病情和終止心動過速。盡管PSVT是一種良性心律失常，常不危及生命，反復發(fā)作可引起明顯的癥狀和對生活質量有一定的影響，甚至導致器質性心臟病，而長期服用藥物可對身體產(chǎn)生諸多毒副作用，我們推薦癥狀明顯或頻發(fā)的患者盡早選擇射頻消融治療，以達根治效果。13射頻消融治療房性心動過速的適應證有哪些？臨床療效如何？（1）明確適應證：心動過速的頻率較快，每次發(fā)作持續(xù)的時間較長或不能自行終止，抗心律失常藥物不能有效預防發(fā)作或長期口服引起了難以耐受的副作用。（2）相對適應證：部分患者除有陣發(fā)性房性心動過速外，常常伴有陣發(fā)性心房顫動或撲動，如果癥狀明顯、抗心律失常藥物治療效果不好或不能耐受藥物引起的副作用者也可以考慮消融治療，但目前尚不能完全明確房性心動過速與心房顫動或撲動的關系，也未證實房性心動過速被“消融”后可預防或減少心房顫動或撲動的發(fā)生，故這些患者只是射頻消融治療的相對適應證。（3）非適應證：多源性房性心動過速或并發(fā)于器質性心臟病的房性心動過速（如心臟瓣膜病、縮窄性心包炎、肺源性心臟病等）尚受到心臟標測技術的限制，目前還不能通過消融達到有效治療的目的，這類患者為射頻消融的非適應證。隨著標測技術的改進，房性心動過速消融的成功率也在不斷提高，例如應用Carto或Ensite3000可準確標測與外科手術疤痕有關的房性心動過速，由此指導射頻消融可有效阻斷心動過速所依賴的關鍵部位，達到有效消融的目的。房性心動過速消融后雖有部分病例復發(fā)（10%~30%），但手術相對安全，與消融手術有關的并發(fā)癥少于1%，目前尚無死亡的報道。14房室結折返性心動過速（AVNRT）的消融方法有哪些？其安全性和臨床療效如何？已有的研究表明AVNRT是AVN及其周圍的心房肌所形成的快徑和慢徑之間的折返引起，任何原因引起的快徑或慢徑阻滯均能使AVNRT終止。射頻消融可有效阻斷快徑和慢徑，能有效根治AVNRT，成功率在95%以上，有經(jīng)驗的中心可達到99%。15為什么目前認為房室折返性心動過速的最佳治療方案是射頻消融治療？大多數(shù)患者口服藥物治療常難以有效預防心動過速的發(fā)作或不能耐受藥物本身的毒副作用，外科治療、抗心動過速起搏器等都有各自的不足，而射頻消融術屬微創(chuàng)手術，大多數(shù)患者的手術時間僅1小時左右，患者能很好地耐受這一治療方法。目前成功率均達95%或以上，與手術相關的并發(fā)癥低于3%，遠期復發(fā)率低于2%，而且再次消融的成功率很高，證實了射頻消融是首選的治療方法，其效果明顯優(yōu)于其他抗心律失常的治療手段。16難治性室上性心動過速應怎樣處理？PSVT中有2%~4%的患者心動過速發(fā)作期不易為抗心律失常藥物控制，這類患者常稱為“難治性”室上性心動過速。多數(shù)情況下，適當增加藥物劑量靜脈推注或維持靜脈滴注可使心動過速終止。極少數(shù)患者經(jīng)藥物治療仍不能適當控制心動過速者，可急診接受射頻消融治療。還有些患者并存病態(tài)竇房結綜合征，則植入心臟起搏器后配合藥物治療是較合理的治療措施，但長期口服抗心律失常藥物治療則不適合這類患者，而射頻消融治療是安全有效的措施。17心房顫動的治療目的涉及哪些方面？心房顫動系指心房肌均勻協(xié)調(diào)一致的收縮和舒張功能喪失，代之以紊亂無序的心束顫動。心房顫動的治療除針對病因外，其治療目的應涉及恢復和維持竇性心律、控制心室率、改善心功能和抗凝治療。18如何控制心房顫動的心室率？房顫的心室率控制主要為抗心律失常藥物治療，極少數(shù)藥物治療無效者可考慮非藥物治療。（1）陣發(fā)性房顫：多數(shù)沒有心臟結構和功能異常的陣發(fā)性心房顫動患者，其心室率常超過100次/min，常用普羅帕酮（每千克體重1.5mg）靜脈注射，然后將210mg稀釋后靜脈維持滴注。部分患者僅心率減慢，需口服150mg，每天3次維持治療直至恢復竇性心律。靜脈注射洋地黃類藥物（國內(nèi)常用毒毛旋花甙丙）也可以有效控制心室率，部分患者也可恢復竇性心律。對伴器質性心臟病患者宜選用胺碘酮治療。（2）持續(xù)性房顫：持續(xù)性房顫，尤其是沒有復律治療指征的慢性房顫，使用抗心律失常藥物控制心室率是重要的治療措施，常應用的藥物有：①洋地黃類藥物（如地高辛）；②Ⅰc類抗心律失常藥物（普羅帕酮）；③受體阻斷劑和鈣通道阻斷劑等。特殊患者群的藥物選擇：持續(xù)性房顫并存心功能不全的患者多選擇洋地黃類藥物；并存冠心病、高血壓病的患者，受體阻斷劑和鈣通道阻斷劑（維拉帕米、地爾硫）既能改善心肌供血和控制血壓，又可減慢心室率；病情嚴重或心室率較快的急診患者可考慮靜脈用藥以穩(wěn)定病情后再口服藥物維持治療，理想的心室率應控制在60~70次/min，稍加活動后心室率也不超過90次/min。（3）非藥物治療：絕大多數(shù)房顫患者經(jīng)適當?shù)乃幬镏委熀罂蓪⑿氖衣士刂圃诶硐敕秶?。少?shù)藥物難以控制者可考慮非藥物治療，即經(jīng)導管射頻消融以改良AVN傳導或阻斷房室傳導后植入心臟起搏器。19怎樣識別心房顫動血栓栓塞的危險因素和制定防治措施？房顫血栓栓塞是最主要的并發(fā)癥，其中缺血性腦卒中（腦血管栓塞）是主要的致殘或致死原因。已有研究證實持續(xù)性房顫的腦卒中發(fā)生率明顯高于非房顫的患者，其主要危險因素包括：①以往卒中史或一過性腦缺血史；②新近發(fā)生（3個月以內(nèi)）的充血性心力衰竭；③高血壓??；④糖尿病；⑤年齡大于75歲者。目前對房顫患者存在卒中危險因素的處理措施較為一致，認為最有效的治療藥物是華法林（warfarin），其次是阿司匹林（aspirin）。國內(nèi)現(xiàn)階段對心房顫動華法林抗凝治療的應用正在進行研究，但多數(shù)學者認為：①年齡大于60歲伴有高血壓病、糖尿病和（或）缺血性腦卒中的房顫患者，應予以華法林抗凝治療；②年齡大于70歲雖不伴有任何危險因素也應考慮華法林抗凝治療；③年齡小于60歲的房顫，尤其是陣發(fā)性或特發(fā)性，不必抗凝治療；④60~70歲且不伴有任何危險因素的患者，是否需要應用華法林抗凝治療有待進一步的臨床干預試驗結果確定。20心房顫動的抗凝治療應注意什么？20世紀末先后發(fā)表了5個大規(guī)模房顫抗凝治療臨床試驗的結果，提示華法林抗凝治療能有效預防房顫患者的缺血性腦卒中及全身栓塞，且并不增加死亡率，其預防效果優(yōu)于阿司匹林。盡管如此，阿司匹林在腦卒中低危的患者中仍有一定的療效。華法林優(yōu)于阿司匹林實質上取決于患者腦卒中危險因素。在一些低危患者中，可應用阿司匹林治療。房顫抗凝治療的療效和安全性一直是臨床應用中倍受關注的問題，目前大都沿用凝血酶原時間的國際靶標（INR）作為監(jiān)測指標。研究表明當INR小于2.0特別是1.5時，其抗凝作用顯著下降，與INR在2.0以上比較，其腦卒中的幾率大2~3倍，預防腦卒中的作用已微乎其微，但出血的并發(fā)癥未必減少。綜上所述，目前華法林抗凝治療中推薦應用的調(diào)節(jié)劑量使INR維持在2.0~3.0之間對大多數(shù)患者是合適的。21哪些因素影響心房顫動的復律治療？房顫復律治療受多種因素影響：（1）心臟疾病與心臟功能：在以下情況需要先治療心臟疾病，以提高效率：①一些心臟結構異常（如心臟瓣膜疾病、縮窄性心包炎等）引起的心房顫動。②有些心臟疾病目前尚無理想的治療方法（如心肌病、高血壓心臟病等），治療原發(fā)病對房顫的復律有重要意義。③嚴重心臟擴大和（或）心功能不全的患者的復律成功率低，且其危險性大。④某些心外疾?。ㄈ缂谞钕俟δ墚惓?、風濕活動、嚴重肺部感染等）也影響心房顫動復律治療，治療和控制這些疾病是有效復律的關鍵。（2）左心房大?。鹤笮姆壳昂髲酱笥诨蛘叩扔?.0cm，其復律的難度明顯增加，而且復律后也不易維持竇性心律。（3）心房顫動的時間：心房顫動持續(xù)的時間長短是復律治療的獨立影響因素。①陣發(fā)性房顫復律的成功率高，新近發(fā)生的持續(xù)性房顫（3個月以內(nèi)）也易于轉復為竇性心律。②慢性持續(xù)性房顫，尤其是持續(xù)時間超過2年者，如果病因不能糾正，復律治療的療效甚差。③持續(xù)時間小于2年的患者，綜合考慮病因和心房大小后應積極復律治療，但復發(fā)率隨著時間的延長而增加。（4）房顫復律治療的不適應證：①心臟明顯擴大、心功能不全未糾正、巨大左心房或心房內(nèi)有附壁血栓者等均不適合復律治療；②心臟瓣膜性疾病并發(fā)房顫病史超過5年者；③器質性心臟病并發(fā)房顫未經(jīng)藥物治療其心室率緩慢者；④慢快綜合征需在心臟起搏保護下實施復律治療；⑤房顫并存藥物中毒（洋地黃過量）、水電解質紊亂（尤其是低鉀血癥）應禁忌復律治療；⑥心臟疾病的急性期（如中毒性心肌炎、風濕活動等）也應避免復律治療。22心房顫動抗心律失常藥物治療的目的、療效及安全性如何？抗心律失常藥物治療房顫的目的為：①房顫急性發(fā)作的終止治療；②陣發(fā)性房顫發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間的控制；③慢性持續(xù)性房顫復律后竇性心律的維持性治療。（1）房顫急性發(fā)作的終止治療：多數(shù)研究認為Ⅰc和Ⅲ類抗心律失常藥物對心房顫動急性發(fā)作有良好的終止效果。必須強調(diào)，有50%~60%的新發(fā)心房顫動可不經(jīng)治療而在8小時內(nèi)自行恢復竇性心律。因此，對無器質性心臟病、血流動力學穩(wěn)定且無明顯癥狀的患者不一定需要抗心律失常藥物治療。（2）預防陣發(fā)性房顫的復發(fā)：長期口服胺碘酮對無器質性心臟病的陣發(fā)性房顫有肯定的治療效果，可明顯減少房顫的發(fā)作次數(shù)、減慢發(fā)作時的心室率和縮短房顫發(fā)作的時間。院外治療多主張“負荷量”后小劑量維持治療。國內(nèi)常用方法為0.6g/d口服3~5天，0.4g/d口服3~5天，0.1~0.2g/d維持治療，這一服藥方式對多數(shù)患者有良好的治療效果，且較0.2~0.4g/d的劑量更為安全。（3）慢性心房顫動復律后的藥物治療：心房顫動復律后抗心律失常治療有利于竇性心律的維持，但長期治療并不增加生存率。目前認為胺碘酮預防房顫復發(fā)的療效和安全性均優(yōu)于奎尼丁、Ⅰc類抗心律失常藥物、索他洛爾等。23體表電復律治療心房顫動的適應證有哪些？復律過程中應注意哪些問題？房顫轉為竇性心律可選用藥物復律和電擊復律兩種方式。一般說來，下列情況是電復律治療的適應證：①新近發(fā)生的房顫者，持續(xù)時間在1~3年內(nèi)，病因能消除者，尤以持續(xù)1年內(nèi)效果較好；②室率快，應用洋地黃類藥物不能控制，并發(fā)低血壓、休克、肺水腫者；③風濕性心臟瓣膜患者或其他瓣膜病變引起的二尖瓣狹窄經(jīng)二尖瓣分離術及經(jīng)皮二尖瓣球囊成形術4~6周后仍有房顫者；④預激綜合征合并房顫者。對于預激綜合征合并房顫，多數(shù)學者認為應立即電擊復律，尤其是高危預激者。在復律過程中注意的問題包括以下三個方面：①詳盡的術前準備；②規(guī)范的操作步驟；③及時發(fā)現(xiàn)和處理并發(fā)癥：電擊復律過程中常見的并發(fā)癥有心律失常、心肌損傷、低血壓、急性肺水腫，少數(shù)患者可出現(xiàn)肺或全身栓塞、呼吸抑制和皮膚灼傷等。24植入體內(nèi)心房除顫器的療效及安全性如何？隨著埋藏式心臟復律除顫器成功地應用于惡性室性心律失常的治療，1993年Levy等首先提出埋藏式心房除顫器（At-ICD）的設想。晚近基于該設想的At-ICD已成功應用于臨床，有文獻報道，其臨床效果在80%左右。還曾報道經(jīng)心腔內(nèi)心房除顫有促心律失常作用，包括引起惡性室性心律失常、一過性房室傳導阻滯及竇性停搏等；電極固定的穩(wěn)定性及心房除顫閾值的變化可能是影響At-ICD安全性的因素。At-ICD目前的主要問題是放電時患者有不適感和疼痛感，另外費用昂貴也影響其臨床廣泛應用。25射頻消融治療心房顫動的臨床研究現(xiàn)狀怎樣？1994年Haissaguerre和Swartz分別報道射頻消融治療心房顫動是可行的。目前的臨床研究多集中在下述四個方面：（1）電生理機制。（2）消融策略的選擇：如何通過導管在心房內(nèi)快速形成準確的連續(xù)透壁損傷，對縮短操作及X線曝光時間，提高成功率和降低并發(fā)癥至關重要。（3）消融終點。（4）導管消融在房顫治療中的地位：有學者認為，導管消融可能成為房顫治療的一線方案，筆者認為要使之成為一線還有許多臨床問題有待解決，但畢竟通過國內(nèi)外學者的不懈努力，我們已經(jīng)看到了導管消融根治房顫的曙光！26心臟起搏治療可以預防心房顫動的復發(fā)嗎？經(jīng)最近幾年臨床觀察證實心臟起搏治療可以預防或減少房顫的復發(fā)率。國內(nèi)外多個研究證實了其預防房撲、房顫復發(fā)的有效性。27外科治療心房顫動的前景如何？大量的實驗研究證實房顫的發(fā)生是由于房內(nèi)折返，而導致折返的多發(fā)子波是由心房組織的不應期的不均勻所致，不應期的不均勻性導致不一致的傳導，使單一的折返蛻變成多波折返。經(jīng)過多年的實驗研究和臨床探索，外科治療心房顫動以下述三個術式較為成熟。①左房隔離術；②竇結走廊術，目前很少采用該術式；③心房迷宮術。無論是何種外科術式，均需在開胸、體外循環(huán)下進行，對機體和心臟損傷較大，存在較高的手術風險。一般在需同時行換瓣手術或其他心臟手術時才進行房顫的外科治療。28如何控制心房撲動的心室頻率？控制心房撲動的心室頻率的藥物主要有Ⅱ類抗心律失常藥物如普萘洛爾、阿替洛爾等和Ⅳ類抗心律失常藥物如維拉帕米和硫氮酮等以及洋地黃類藥物。洋地黃類藥物尤其是地高辛是目前臨床上用于控制心房撲動心室率最常用藥物之一。經(jīng)上述藥物治療心室率未能獲得滿意控制者可選用：①加用Ⅰ類或Ⅲ類抗心律失常藥使心房撲動恢復竇性心律；②食管心房調(diào)搏，利用食管電極刺激左心房使心房撲動恢復竇性心律；③經(jīng)體表同步直流電除顫；④射頻消融治療。29經(jīng)食管心房電刺激能終止心房撲動嗎？由于食管與左心房的位置毗鄰關系，臨床工作中可通過置入食管電極來刺激心房進行電生理診斷和電學治療。目前絕大多數(shù)學者認為Ⅰ型心房撲動為右房內(nèi)的大折返環(huán)所致，可利用此現(xiàn)象的機理達到經(jīng)食管心房刺激終止心房撲動的目的。Ⅱ型房撲的電生理機制不明，其中部分Ⅱ型房撲可以被終止。30體表電復律治療心房撲動的療效如何？與藥物治療相比有何優(yōu)缺點？與藥物治療相比，電復律的優(yōu)點主要為：①起效迅速；效確切：在一些需緊急復律的患者，也可達到95%~97%的效果；③副作用小，對肝腎功能無損害。電復律的主要缺點為：需長期服藥維持治療；②電擊復律有一定痛苦，復律前需應用鎮(zhèn)靜劑或麻醉藥物；③對已有心房內(nèi)血栓的患者不能應用，應用后有誘發(fā)血栓栓塞的可能性。31射頻消融治療心房撲動的安全性和臨床療效怎樣？射頻消融治療心房撲動的近期成功率很高，但隨訪中有相當一部分患者復發(fā)，在有經(jīng)驗的中心再次手術的成功率亦高。32顯性預激并發(fā)心房撲動和顫動的治療方法有哪些？顯性預激并心房撲動和顫動的治療方法主要有藥物、電復律、消融。選用何種治療為佳主要取決于患者血流動力學狀態(tài)，其次考慮醫(yī)院所具備的相關技術條件。顯性預激并房撲、房顫時可直接選用消融治療。武漢大學人民醫(yī)院于1993年最先報道顯性預激并房撲、房顫的急診射頻消融治療，利用單極標測方法可快速確定旁道部位，經(jīng)射頻消融后多能消除旁道傳導以有效控制心室率。33哪些藥物可使顯性預激并發(fā)心房顫動的病情惡化？為什么？現(xiàn)已明了，主要作用于房室結的藥物可使顯性預激并發(fā)房顫的病情惡化。作用于房室結的藥物包括：洋地黃類、鈣通道阻滯劑、受體阻滯劑和腺苷類。（1）洋地黃類：作用不恒定。（2）鈣通道阻滯劑：以維拉帕米為代表藥物，另有地爾硫，對房室結有肯定的抑制作用，可使預激并房顫的病情惡化。（3）受體阻滯劑：該類藥物可抑制竇房結的起搏功能和房室結傳導功能，還有明顯的負性肌力作用，亦可使房顫的病情惡化。（4）腺苷類藥物的作用機理為迷走神經(jīng)反射，可引起竇房結起搏功能和房室結傳導功能的抑制。顯性預激并房顫時，患者病情嚴重程度取決于心室頻率的快慢。心室出現(xiàn)極快速的頻率反應，心室率可能增加到200~300次/min之間，其血流動力學效應類同于室速或室顫，患者可能出現(xiàn)循環(huán)狀態(tài)惡化，嚴重時可出現(xiàn)阿斯綜合征。因此大部分抑制房室結傳導功能的藥物可使顯性預激并房顫的病情惡化。34射頻消融阻斷房室旁道能有效預防心房顫動的復發(fā)嗎？目前雖無足夠的資料證實房室旁道直接參與房顫的發(fā)生，但不少證據(jù)顯示房室旁道與房顫的發(fā)生有一定的關系，臨床證實射頻消融阻斷房室旁道從根本上消除了預激并發(fā)房顫的電生理基礎，絕大多數(shù)預激并發(fā)房顫患者的房顫可以得到有效預防，其根治成功率在95%以上。35特發(fā)性室性心動過速有哪幾種？藥物治療有何異同性？特發(fā)性室性心動過速（IVT）系指發(fā)生于無明顯器質性心臟病患者的室性心動過速，占室性心動過速的10%左右。根據(jù)發(fā)作時的QRS波群形態(tài)分為左室IVT和右室IVT，與器質性心臟病室性心動過速相比，IVT的射頻消融成功率較高。藥物治療起源于右室流出道的IVT，多數(shù)患者需聯(lián)合用藥。維拉帕米、腺苷（或ATP）通過不同機制抑制Ca2+內(nèi)流而抑制觸發(fā)活動可能有效。據(jù)報道普羅帕酮能終止右室IVT，其成功率可達80%。源自左室的IVT的主要機制是折返，也有觸發(fā)活動的機制，使用維拉帕米終止有效率可達85%以上，因而有維拉帕米敏感性室性心動過速之稱。普羅帕酮終止有效率為35%~50%。此外，Ⅲ類抗心律失常藥物，包括胺碘酮和索他洛爾均可用于IVT的預防，效果良好，此作用與IVT的種類無關，但需要注意其副作用。36射頻消融能否根治特發(fā)性室性心動過速？特發(fā)性室性心動過速指發(fā)生于無明顯器質性心臟病者的室性心動過速，故又稱正常心臟室性心動過速。經(jīng)導管射頻消融治療IVT成功率高、并發(fā)癥少，可以作為首選的根治性治療措施，其射頻消融的成功率在80%~90%以上，復發(fā)率低于10%，是一種比較理想的治療手段。第三章心律失常（下）37藥物治療器質性心臟病并發(fā)的室性心動過速應考慮哪些影響因素？目前，在器質性心臟病并發(fā)的室性心動過速的治療手段中，藥物治療仍為首選。在選擇抗心律失常藥物時，需要對基礎心臟病變、心功能狀態(tài)、藥物的副作用（包括致心律失常作用）以及患者的總體死亡率等因素進行綜合考慮。（1）Ⅰ類抗心律失常藥物：自CAST試驗結果公布以來，大部分藥物都不適宜使用了。（2）Ⅱ類抗心律失常藥物：受體阻滯劑可以有效控制器質性心臟病VT，且可預防器質性心臟病患者的VT發(fā)作，適合在心肌梗死后和慢性心力衰竭患者中酌情應用。（3）Ⅲ類抗心律失常藥物：胺碘酮是除受體阻滯劑之外唯一能夠減少心肌梗死后和慢性心力衰竭患者猝死危險的抗心律失常藥物，但對總死亡率降低不明顯，不宜推薦常規(guī)使用。38哪些室性心動過速適合體表電復律？室性心動過速（VT）是否需即刻電擊復律取決于患者的意識情況和循環(huán)功能狀態(tài)及心室率。（1）非陣發(fā)性VT：對血流動力學的影響并不大，一般不必采用電復律的方法。（2）雙向性VT：為洋地黃中毒引起，尤其伴低鉀者，易惡化為心室纖顫，治療對策為立即停用洋地黃，補充鉀和鎂，可酌情使用苯妥因鈉或利多卡因，不宜將電擊復律作為首選治療手段，必要時再行考慮。（3）平行心律型VT：較少發(fā)展為室顫，一般不影響心功能，如果心室率較快，影響血流動力學時，則需電復律。（4）早搏型VT：臨床上最為常見，?？煞磸桶l(fā)作，如果心室率過快，持續(xù)時間長，用藥無法控制者，應盡早電復律。（5）扭轉型VT：極易轉變?yōu)樾氖依w顫，可采用電復律，對患者進行病因處理如補鉀、停用導致QT間期延長的藥物、提升基礎心率等措施更為重要。39長期口服抗心律失常藥物治療室性心動過速有何利弊？盡管VT與猝死有關，但治療VT的藥物能否降低猝死率尚屬疑問