神經(jīng)內(nèi)科腦出血疾病中醫(yī)診療思維

腦出血(intracerebralhemorrhage,ICH)也稱腦溢血,

系指原發(fā)性非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血，故又稱原發(fā)性或自發(fā)性

腦出血。腦出血系腦內(nèi)的血管病變破裂而引起的出血，絕大

多數(shù)是高血壓伴發(fā)小動(dòng)脈微動(dòng)脈瘤在血壓驟升時(shí)破裂所致,

稱為高血壓性腦出血。主要病理特點(diǎn)為局部腦血流變化、炎

癥反應(yīng)，以及腦出血后腦血腫的形成和血腫周邊組織受壓、

水腫、神經(jīng)細(xì)胞凋亡。80%的腦出血發(fā)生在大腦半球，20%發(fā)

生在腦干和小腦。腦出血起病急驟，臨床表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、

意識(shí)障礙、偏癱、偏身感覺障礙等。在所有腦血管疾病患者

中，腦出血占20%?30%,年發(fā)病率為60/10萬?80/10萬,

急性期病死率為30%?40%,是病死率和致殘率很高的常見疾

病。該病常發(fā)生于40?70歲，其中＞50歲的人群發(fā)病率最

高，達(dá)93.6%,但近年來發(fā)病年齡有愈來愈年輕的趨勢(shì)。

一、病因與發(fā)病機(jī)制

(一)病因

高血壓及高血壓合并小動(dòng)脈硬化是ICH的最常見病因，

約有95%的ICH患者患有高血壓。其他病因有先天性動(dòng)靜脈

畸形或動(dòng)脈瘤破裂、腦動(dòng)脈炎血管壁壞死、腦瘤出血、血液

病并發(fā)腦內(nèi)出血、Moyamoya病、腦淀粉樣血管病變、梗死性

腦出血、藥物濫用、抗凝或溶栓治療等。

（二）發(fā)病機(jī)制

尚不完全清楚，與下列因素相關(guān)。

1.高血壓

持續(xù)性高血壓引起腦內(nèi)小動(dòng)脈或深穿支動(dòng)脈壁脂質(zhì)透

明樣變性和纖維蛋白樣壞死，使小動(dòng)脈變脆，血壓持續(xù)升高

引起動(dòng)脈壁疝或內(nèi)膜破裂，導(dǎo)致微小動(dòng)脈瘤或微夾層動(dòng)脈瘤。

血壓驟然升高時(shí)血液自血管壁滲出或動(dòng)脈瘤壁破裂，血液進(jìn)

入腦組織形成血腫。此外，高血壓引起遠(yuǎn)端血管痙攣，導(dǎo)致

小血管缺氧壞死、血栓形成、斑點(diǎn)狀出血及腦水腫，繼發(fā)腦

出血，可能是子癇時(shí)高血壓腦出血的主要機(jī)制。腦動(dòng)脈壁中

層肌細(xì)胞薄弱，外膜結(jié)締組織少且缺乏外層彈力層，豆紋動(dòng)

脈等穿動(dòng)脈自大腦中動(dòng)脈近端呈直角分出，受高血壓血流沖

擊易發(fā)生粟粒狀動(dòng)脈瘤，使深穿支動(dòng)脈成為腦出血的主要好

發(fā)部位，故豆紋動(dòng)脈外側(cè)支稱為出血?jiǎng)用}。

2.淀粉樣腦血管病

它是老年人原發(fā)性非高血壓性腦出血的常見病因，好發(fā)

于腦葉，易反復(fù)發(fā)生，常表現(xiàn)為多發(fā)性腦出血。發(fā)病機(jī)制不

清，可能為血管內(nèi)皮異常導(dǎo)致滲透性增加，血漿成分包括蛋

白酶侵入血管壁，形成纖維蛋白樣壞死或變性，導(dǎo)致內(nèi)膜透

明樣增厚，淀粉樣蛋白沉積，使血管中膜、外膜被淀粉樣蛋

白取代，彈性膜及中膜平滑肌消失，形成蜘蛛狀微血管瘤擴(kuò)

張，當(dāng)情緒激動(dòng)或活動(dòng)誘發(fā)血壓升高時(shí)血管瘤破裂引起出血。

3.其他因素

血液病如血友病、白血病、血小板減少性紫瘢、紅細(xì)胞

增多癥、鐮狀細(xì)胞病等可因凝血功能障礙引起大片狀腦出血。

腫瘤內(nèi)異常新生血管破裂或侵蝕正常腦血管也可導(dǎo)致腦出

血。維生素Bi、維生素C缺乏或毒素（如碑）可引起腦血

管內(nèi)皮細(xì)胞壞死，導(dǎo)致腦出血，出血灶特點(diǎn)通常為斑點(diǎn)狀而

非融合成片。結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、病毒性和立克次體性疾病等

可引起血管床炎癥，炎癥致血管內(nèi)皮細(xì)胞壞死、血管破裂發(fā)

生腦出血。腦內(nèi)小動(dòng)、靜脈畸形破裂可引起血腫，腦內(nèi)靜脈

循環(huán)障礙和靜脈破裂亦可導(dǎo)致出血。血液病、腫瘤、血管炎

或靜脈竇閉塞性疾病等所致腦出血亦常表現(xiàn)為多發(fā)性腦出

血。

（三）腦出血后腦水腫的發(fā)生機(jī)制

腦出血后機(jī)體和腦組織局部發(fā)生一系列病理生理反應(yīng)，

其中自發(fā)性腦出血后最重要的繼發(fā)性病理變化之一是腦水

腫。由于血腫周圍腦組織形成水腫帶，繼而引起神經(jīng)細(xì)胞及

其軸突的變性和壞死，成為患者病情惡化和死亡的主要原因

之一。目前認(rèn)為，ICH后腦水腫與占位效應(yīng)、血腫內(nèi)血漿蛋

白滲出和血凝塊回縮、血腫周圍繼發(fā)缺血、血腫周圍組織炎

癥反應(yīng)、水通道蛋白-4（AQP-4）及自由基級(jí)聯(lián)反應(yīng)等有關(guān)。

1.占位效應(yīng)

占位效應(yīng)主要是通過機(jī)械性壓力和顱內(nèi)壓增高引起。巨

3.血腫周圍繼發(fā)缺血

腦出血后血腫周圍局部腦血流量顯著降低，而腦血流量

的異常降低可引起血腫周圍組織缺血。一般在腦出血后6~

8h,血紅蛋白和凝血酶釋出細(xì)胞毒性物質(zhì)，興奮性氨基酸釋

放增多等，細(xì)胞內(nèi)鈉聚集，則引起細(xì)胞毒性水腫；在出血后

4?12h,血-腦屏障開始破壞，血漿成分進(jìn)入細(xì)胞間液，則

引起血管源性水腫。同時(shí)，腦出血后形成的血腫在降解過程

中，產(chǎn)生的滲透性物質(zhì)和缺血的代謝產(chǎn)物，也使組織間滲透

壓增高，促進(jìn)或加重腦水腫，從而形成血腫周圍半暗帶。

4,血腫周圍組織炎癥反應(yīng)

腦出血后血腫周圍中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞

活化，血凝塊周圍活化的小膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元中白介素

(IL-1).白介素-6(IL-6).細(xì)胞間黏附因子T(ICAM-1)

和腫瘤壞死因子(TNF-a)表達(dá)增加。臨床研究采用雙抗

夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)41例腦出血患者腦脊液IL-1和

S100蛋白含量發(fā)現(xiàn)，急性患者腦脊液IL-1水平顯著高于對(duì)

照組，提示IL-1可能促進(jìn)了腦水腫和腦損傷的發(fā)展。ICAM-1

在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中分布廣泛。Gong等的研究證明，腦出血后

12h神經(jīng)細(xì)胞開始表達(dá)ICAM-l,3d達(dá)高峰,持續(xù)10d逐漸下

降；腦出血后Id時(shí)血管內(nèi)皮開始表達(dá)ICAM-1,7d達(dá)高峰,

持續(xù)2周。表達(dá)ICAM-1的白細(xì)胞活化后能產(chǎn)生大量蛋白水

解酶，特別是基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP),促使血-腦屏障通透

性增加，血管源性腦水腫形成。

5,水通道蛋白-4(AQP-4)與腦水腫

過去一直認(rèn)為水的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)是通過被動(dòng)擴(kuò)散實(shí)現(xiàn)的，而

水通道蛋白(AQP)的發(fā)現(xiàn)完全改變了這種認(rèn)識(shí)?，F(xiàn)在認(rèn)為，

水的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)實(shí)際上是一個(gè)耗能的主動(dòng)過程，是通過AQP實(shí)

現(xiàn)的。AQP在腦組織中廣泛存在，可能是腦脊液重吸收、滲

透壓調(diào)節(jié)、腦水腫形成等生理、病理過程的分子生物學(xué)基礎(chǔ)。

迄今已發(fā)現(xiàn)的AQP至少存在10種亞型，其中AQP-4和AQP-9

可能參與血腫周圍腦組織水腫的形成。實(shí)驗(yàn)研究腦出血后不

同時(shí)間點(diǎn)大鼠腦組織AQP-4的表達(dá)分布發(fā)現(xiàn)，對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)

組未出血側(cè)AQP-4在各時(shí)間點(diǎn)的表達(dá)均為弱陽性，而水腫區(qū)

從腦出血后6h開始表達(dá)增強(qiáng)，3d時(shí)達(dá)高峰，此后逐漸回落，

1周后仍明顯高于正常組。另外，隨著出血時(shí)間的推移，出

血側(cè)AQP-4表達(dá)范圍不斷擴(kuò)大，表達(dá)強(qiáng)度不斷增強(qiáng)，并且與

腦水腫嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。以上結(jié)果提示，腦出血能導(dǎo)致細(xì)

胞內(nèi)外水和電解質(zhì)失衡，細(xì)胞內(nèi)外滲透壓發(fā)生改變，激泊位

于細(xì)胞膜上的AQP-4,進(jìn)而促進(jìn)水和電解質(zhì)通過AQP-4進(jìn)入

細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致細(xì)胞水腫。

6.自由基級(jí)聯(lián)反應(yīng)

腦出血后腦組織缺血缺氧發(fā)生一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng)造成自

由基濃度增加。自由基通過攻擊腦內(nèi)細(xì)胞膜磷脂中多聚不飽

和脂肪酸和脂肪酸的不飽和雙鍵，直接造成腦損傷發(fā)生腦水

腫；同時(shí)引起腦血管通透性增加，亦加重腦水腫從而加重病

情。

二、病理

肉眼所見：腦出血病例尸檢時(shí)腦外觀可見到明顯動(dòng)脈粥

樣硬化，出血側(cè)半球膨隆腫脹，腦回寬、腦溝窄，有時(shí)可見

少量蛛網(wǎng)膜下腔祇血，顆葉海馬與小腦扁桃體處?？梢娔X疝

痕跡，出血灶一般在2?8cm,絕大多數(shù)為單灶，僅有1.8%?

2.7%為多灶。常見的出血部位為殼核出血，出血向內(nèi)發(fā)展可

損傷內(nèi)囊，出血量大時(shí)可破入側(cè)腦室。丘腦出血時(shí)，血液常

穿破第三腦室或側(cè)腦室，向外可損傷內(nèi)囊。腦橋和小腦出血

時(shí)，血液可穿破第四腦室，甚至可經(jīng)中腦導(dǎo)水管逆行進(jìn)入側(cè)

腦室。原發(fā)性腦室出血，出血量小時(shí)只侵及單個(gè)腦室或多個(gè)

腦室的一部分；大量出血時(shí)全部腦室均可被血液充滿，腦室

擴(kuò)張積血形成鑄型。腦出血血腫周圍腦組織受壓，水腫明顯,

顱內(nèi)壓增高，腦組織可移位。幕上半球出血，血腫向下破壞

或擠壓丘腦下部和腦干，使其變形、移位和繼發(fā)出血，并常

出現(xiàn)小腦幕疝；如中線部位下移可形成中心疝；顱內(nèi)壓增高

明顯或小腦出血較重時(shí)均易發(fā)生枕骨大孔疝，這些都是導(dǎo)致

患者死亡的直接原因。急性期后，血塊溶解，含鐵血黃素和

破壞的腦組織被吞噬細(xì)胞清除，膠質(zhì)增生，小出血灶形成膠

質(zhì)瘢痕，大者形成囊腔，稱為中風(fēng)囊，腔內(nèi)可見黃色液體。

顯微鏡觀察可分為3期。①出血期：可見大片出血，紅

細(xì)胞多新鮮，出血灶邊緣多出現(xiàn)壞死；軟化的腦組織內(nèi)，神

經(jīng)細(xì)胞消失或呈局部缺血改變，常有多形核白細(xì)胞浸潤。②

吸收期：出血24?36h即可出現(xiàn)膠質(zhì)細(xì)胞增生，小膠質(zhì)細(xì)胞

及來自血管外膜的細(xì)胞形成格子細(xì)胞，少數(shù)格子細(xì)胞含鐵血

黃素；星形膠質(zhì)細(xì)胞增生及肥胖變性。③修復(fù)期：血液及壞

死組織漸被清除，組織缺損部分由膠質(zhì)細(xì)胞、膠質(zhì)纖維及膠

原纖維代替，形成瘢痕；出血灶較小可完全修復(fù)，較大則遺

留囊腔；血紅蛋白代謝產(chǎn)物長久殘存于瘢痕組織中，呈現(xiàn)棕

黃色。

三、臨床表現(xiàn)

（一）癥狀與體征

1.意識(shí)障礙

多數(shù)患者發(fā)病時(shí)很快出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙，輕者可

呈嗜睡，重者可昏迷。

2.高顱內(nèi)壓

高顱內(nèi)壓表現(xiàn)為頭痛、嘔吐。頭痛以病灶側(cè)為重，意識(shí)

朦朧或淺昏迷，可見患者用健側(cè)手觸摸病灶側(cè)頭部；嘔吐多

為噴射性，嘔吐物為胃內(nèi)容物，如合并消化道出血可為咖啡

樣物。

3.偏癱

病灶對(duì)側(cè)肢體癱瘓。

4.偏身感覺障礙

病灶對(duì)側(cè)肢體感覺障礙，主要是痛覺、溫度覺減退。

5.腦膜刺激征

腦膜刺激征見于腦出血已破入腦室、蛛網(wǎng)膜下腔以及腦

室原發(fā)性出血之時(shí)，可有頸項(xiàng)強(qiáng)直或強(qiáng)迫頭位，Kernig征陽

性。

6.失語癥

優(yōu)勢(shì)半球出血者多伴有運(yùn)動(dòng)性失語癥。

7.瞳孔與眼底異常

瞳孔可不等大、雙瞳孔縮小或散大。眼底可有視網(wǎng)膜出

血和視盤水腫。

8.其他癥狀

如心律不齊、呃逆、嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物、呼吸節(jié)律紊

亂、體溫迅速上升及心電圖異常等變化。脈搏常有力或緩慢,

血壓多升高，可出現(xiàn)肢端發(fā)給，偏癱側(cè)多汗，面色蒼白或潮

紅。

（二）不同部位腦出血的臨床表現(xiàn)

1.基底節(jié)區(qū)出血

基底節(jié)區(qū)出血為腦出血中最多見者，占60%?70%。其中

殼核出血最多，約占腦出血的60%,主要是豆紋動(dòng)脈尤其是

其外側(cè)支破裂引起；丘腦出血較少，約占10%,主要是丘腦

穿動(dòng)脈或丘腦膝狀體動(dòng)脈破裂引起；尾狀核及屏狀核等出血

少見。雖然各核出血有其特點(diǎn)，但出血較多時(shí)均可侵及內(nèi)囊,

出現(xiàn)一些共同癥狀。現(xiàn)將常見的癥狀分輕、重兩型敘述如下。

（1）輕型：多屬殼核出血，出血量一般為數(shù)毫升至30mL,

或?yàn)榍鹉X小量出血，出血量僅數(shù)毫升，出血限于丘腦或侵及

內(nèi)囊后肢。患者突然頭痛、頭暈、惡心嘔吐、意識(shí)清楚或輕

度障礙，出血灶對(duì)側(cè)出現(xiàn)不同程度的偏癱，亦可出現(xiàn)偏身感

覺障礙及偏盲（三偏征），兩眼可向病灶側(cè)凝視，優(yōu)勢(shì)半球

出血可有失語。

（2）重型：多屬殼核大量出血，向內(nèi)擴(kuò)展或穿破腦室，

出血量可達(dá)30~160mL；或丘腦較大量出血，血腫侵及內(nèi)囊或

破入腦室。發(fā)病突然，意識(shí)障礙重，鼾聲明顯，嘔吐頻繁,

可吐咖啡樣胃內(nèi)容物（由胃部應(yīng)激性潰瘍所致）。丘腦出血

病灶對(duì)側(cè)常有偏身感覺障礙或偏癱，肌張力低，可引出病理

反射，平臥位時(shí)，患側(cè)下肢呈外旋位。但感覺障礙常先于或

重于運(yùn)動(dòng)障礙，部分病例病灶對(duì)側(cè)可出現(xiàn)自發(fā)性疼痛。常有

眼球運(yùn)動(dòng)障礙（眼球向上注視麻痹，呈下視內(nèi)收狀態(tài)）。瞳

孔縮小或不等大，一般為出血側(cè)散大，提示已有小腦幕疝形

成；部分病例有丘腦性失語（言語緩慢而不清、重復(fù)言語、

發(fā)音困難、復(fù)述差，朗讀正常）或丘腦性癡呆（記憶力減退、

計(jì)算力下降、情感障礙、人格改變等）。如病情發(fā)展，血液

大量破入腦室或損傷丘腦下部及腦干，昏迷加深，出現(xiàn)去大

腦強(qiáng)直或四肢弛緩，面色潮紅或蒼白，出冷汗，鼾聲大作,

中樞性高熱或體溫過低，甚至出現(xiàn)肺水腫、上消化道出血等

內(nèi)臟并發(fā)癥，最后多發(fā)生枕骨大孔疝死亡。

2.腦葉出血

腦葉出血又殊皮質(zhì)下白質(zhì)出血。應(yīng)用CT以后，發(fā)現(xiàn)腦

葉出血約占腦出血的15%,發(fā)病年齡為11~80歲不等，40

歲以下占30%,年輕人多由血管畸形(包括隱匿性血管畸形)、

Moyamoya病引起，老年人常見于高血壓動(dòng)脈硬化及淀粉樣血

管病等。腦葉出血以頂葉最多見，以后依次為顆葉、枕葉、

額葉，有40%為跨葉出血。腦葉出血除意識(shí)障礙、顱內(nèi)高壓

和抽搐等常見癥狀外，還有各腦葉的特異表現(xiàn)。

(1)額葉出血：常有一側(cè)或雙側(cè)的前額痛、病灶對(duì)側(cè)

偏癱。部分病例有精神行為異常、凝視麻痹、言語障礙和癲

癇發(fā)作。

(2)頂葉出血：常有病灶側(cè)頸部疼痛；病灶對(duì)側(cè)的輕

偏癱或單癱、深淺感覺障礙和復(fù)合感覺障礙；體象障礙、手

指失認(rèn)和結(jié)構(gòu)失用癥等，少數(shù)病例可出現(xiàn)下象限盲。

(3)顆葉出血：常有耳部或耳前部疼痛，病灶對(duì)側(cè)偏

癱，但上肢癱重于下肢，中樞性面、舌癱，可有對(duì)側(cè)上象限

盲；優(yōu)勢(shì)半球出血可出現(xiàn)感覺性失語或混合性失語；可有顆

葉癲癇、幻嗅、幻視、興奮、躁動(dòng)等精神癥狀。

(4)枕葉出血：可出現(xiàn)同側(cè)眼部疼痛，同向性偏盲和

黃斑回避現(xiàn)象，可有一過性黑蒙和視物變形。

3.腦干出血

（1）中腦出血：中腦出血少見，自CT應(yīng)用于臨床后,

臨床已可診斷。輕癥患者表現(xiàn)為突然出現(xiàn)復(fù)視、眼瞼下垂、

一側(cè)或兩側(cè)瞳孔擴(kuò)大、眼球不同軸、水平或垂直眼震，同側(cè)

肢體共濟(jì)失調(diào)，也可表現(xiàn)大腦腳綜合征（Weber綜合征）或

紅核綜合征（Benedikt綜合征）。重者出現(xiàn)昏迷、四肢遲緩

性癱瘓、去大腦強(qiáng)直，常迅速死亡。

（2）腦橋出血：占腦出血的10%左右。病灶多位于腦橋

中部的基底部與被蓋部之間?；颊弑憩F(xiàn)突然頭痛，同側(cè)第VI、

VII、VIII對(duì)腦神經(jīng)麻痹，對(duì)側(cè)偏癱（交叉性癱瘓），出血量

大或病情重者常有四肢癱，很快進(jìn)入意識(shí)障礙、針尖樣瞳孔、

去大腦強(qiáng)直、呼吸障礙，多迅速死亡?？砂橹袠行愿邿帷⒋?/p>

汗和應(yīng)激性潰瘍等。一側(cè)腦橋小量出血可表現(xiàn)為腦橋腹內(nèi)側(cè)

綜合征（FoviHe綜合征）、閉鎖綜合征和腦橋腹外側(cè)綜合征

（Millard-Gubler綜合征）。

（3）延髓出血：延髓出血更為少見，突然意識(shí)障礙，

血壓下降，呼吸節(jié)律不規(guī)則，心律失常，輕癥病例可呈延髓

背外側(cè)綜合征（Wallenberg綜合征），重癥病例常因呼吸心

跳停止而死亡。

4.小腦出血

小腦出血約占腦出血的10%o多見于一側(cè)半球的齒狀核

部位，小腦蚓部也可發(fā)生。發(fā)病突然，眩暈明顯，頻繁嘔吐，

枕部疼痛，病灶側(cè)共濟(jì)失調(diào)，可見眼球震顫，同側(cè)周圍性面

癱，頸項(xiàng)強(qiáng)直等，如不仔細(xì)檢查，易誤診為蛛網(wǎng)膜下腔出血。

當(dāng)出血量不大時(shí)，主要表現(xiàn)為小腦癥狀，如病灶側(cè)共濟(jì)失調(diào),

眼球震顫，構(gòu)音障礙和吟詩樣語言，無偏癱。出血量增加時(shí)，

還可表現(xiàn)有腦橋受壓體征，如展神經(jīng)麻痹、側(cè)視麻痹等，以

及肢體偏癱和（或）錐體束征。病情如繼續(xù)加重，顱內(nèi)壓增

高明顯，昏迷加深，極易發(fā)生枕骨大孔疝死亡。

5.腦室出血

腦室出血分原發(fā)與繼發(fā)兩種，繼發(fā)性系指腦實(shí)質(zhì)出血破

入腦室者；原發(fā)性指脈絡(luò)叢血管出血及室管膜下動(dòng)脈破裂出

血，血液直流入腦室者。以前認(rèn)為腦室出血罕見，現(xiàn)已證實(shí)

占腦出血的3%?5虬有55%的患者出血量較少，僅部分腦室

有血，腦脊液呈血性，類似蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床常表現(xiàn)為頭

痛、嘔吐、項(xiàng)強(qiáng)、Kernig征陽性、意識(shí)清楚或一過性意識(shí)障

礙，但常無偏癱體征，預(yù)后良好，可以完全恢復(fù)正常。出血

量大，全部腦室均被血液充滿者，其臨床表現(xiàn)符合既往所謂

腦室出血的癥狀，即發(fā)病后突然頭痛、嘔吐、昏迷、瞳孔縮

小或時(shí)大時(shí)小，眼球浮動(dòng)或分離性斜視四肢肌張力增高，病

理反射陽性，早期出現(xiàn)去大腦強(qiáng)直，嚴(yán)重者雙側(cè)瞳孔散大,

呼吸深，鼾聲明顯體溫明顯升高，面的充血多汗，預(yù)后極差，

多迅速死亡。

四、輔助檢查

（一）頭顱CT

發(fā)病后CT平掃可顯示近圓形或卵圓形均勻高密度的血

腫病灶，邊界清楚，可確定血腫部位、大小、形態(tài)及是否破

入腦室，血腫周圍有無低密度水腫帶及占位效應(yīng)（腦室受壓、

腦組織移位）和梗阻性腦積水等。早期可發(fā)現(xiàn)邊界清楚、均

勻的高密度灶，CT值為60~80HU,周圍環(huán)繞低密度水腫帶。

血腫范圍大時(shí)可見占位效應(yīng)。根據(jù)CT影像估算出血量可采

用簡單易行的多田計(jì)算公式：出血量（niL）R.5X最大面積

長軸（cm）X最大面積短軸（mL）義層面數(shù)。出血后3?7d,

血紅蛋白破壞，纖維蛋白溶解，高密度區(qū)向心性縮小，邊緣

模糊，周圍低密度區(qū)擴(kuò)大。病后2~4周，形成等密度或低

密度灶。病后2個(gè)月左右，血腫區(qū)形成囊腔，其密度與腦脊

液近乎相等，兩側(cè)腦室擴(kuò)大；增強(qiáng)掃描，可見血腫周圍有環(huán)

狀高密度強(qiáng)化影，其大小、形狀與原血腫相近。

（二）頭顱MRI/MRA

MRI的表現(xiàn)主要取決于血腫所含血紅蛋白量的變化。發(fā)

病Id內(nèi)，血腫呈T,等信號(hào)或低信號(hào)，丁2呈高信號(hào)或混合

信號(hào)；第2?7d,Ti為等信號(hào)或稍低信號(hào)，T2為低信號(hào)；

第2~4周，T］和T2均為高信號(hào)；4周后，T,呈低信號(hào),

T2為高信號(hào)。此外，MRA可幫助發(fā)現(xiàn)腦血管畸形、腫瘤及血

管瘤等病變。

（三）數(shù)字減影血管造影（DSA）

DSA對(duì)腦葉出血、原因不明或懷疑腦血管畸形、血管瘤、

Moyamoya病和血管炎等患者有意義，尤其血壓正常的年輕患

者應(yīng)通過DSA查明病因。

（四）腰椎穿刺檢查

在無條件做CT時(shí)，且患者病情不重，無明顯顱內(nèi)高壓

者可進(jìn)行腰椎穿刺檢查。腦出血者腦脊液壓力常增高，若出

血破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔，腦脊液多呈均勻血性。有腦疝及

小腦出血者應(yīng)禁做腰椎穿刺檢查。

（五）經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）

由于簡單及無創(chuàng)性，可在床邊進(jìn)行檢查，已成為監(jiān)測(cè)腦

出血患者腦血流動(dòng)力學(xué)變化的重要方法。①通過檢測(cè)腦動(dòng)脈

血流速度，間接監(jiān)測(cè)腦出血的腦血管痙攣范圍及程度，腦血

管痙攣時(shí)其血流速度增高。②測(cè)定血流速度、血流量和血管

外周阻力可反映預(yù)內(nèi)壓增高時(shí)腦血流灌注情況，如顱內(nèi)壓超

過動(dòng)脈壓時(shí)收縮期及舒張期血流信號(hào)消失，無血流灌注。③

提供腦動(dòng)靜脈畸形、動(dòng)脈瘤等病因診斷的線索。

（六）腦電圖（EEG）

EEG可反映腦出血患者腦功能狀態(tài)。意識(shí)障礙可見兩側(cè)

彌漫性慢活動(dòng)，病灶側(cè)明顯；無意識(shí)障礙時(shí)，基底節(jié)和腦葉

出血出現(xiàn)局灶性慢波，腦葉出血靠近皮質(zhì)時(shí)可有局灶性兢波

或尖波發(fā)放；小腦出血無意識(shí)障礙時(shí)腦電圖多正常，部分患

者同側(cè)枕顆部出現(xiàn)慢活動(dòng)；中腦出血多見兩側(cè)陣發(fā)性同步高

波幅慢活動(dòng)；腦橋出血患者昏迷時(shí)可見8~12Hzei波、低波

幅B波、紡錘波或彌漫性慢波等。

(七)心電圖

心電圖可及時(shí)發(fā)現(xiàn)腦出血合并心律失?；蛐募∪毖?，甚

至心肌梗死。

(A)血液檢查

重癥腦出血急性期白細(xì)胞數(shù)可增至(10?20)X109/L,

并可出現(xiàn)血糖含量升高、蛋白尿、尿糖、血尿素氮含量增加，

以及血清肌酶含量升高等。但均為一過性，可隨病情緩解而

消退。

五、診斷與鑒別診斷

(一)診斷要點(diǎn)

1.一般性診斷要點(diǎn)

(1)急性起病，常有頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、血壓增

高和局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀，部分病例有

眩暈或抽搐發(fā)作。飲酒、情緒激動(dòng)、過度勞累等是常見的發(fā)

病誘因。

(2)常見的局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀和體征包括偏癱、

偏身感覺障礙、偏盲等，多于數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰。

(3)頭顱CT掃描可見病灶中心呈高密度改變，病灶周

邊常有低密度水腫帶。頭顱MRI/MRA有助于腦出血的病因?qū)W

診斷和觀察血腫的演變過程。

2.各部位腦出血的臨床診斷要點(diǎn)

(1)殼核出血：①對(duì)側(cè)肢體偏癱，優(yōu)勢(shì)半球出血常出

現(xiàn)失語；②對(duì)側(cè)肢體感覺障礙，主要是痛覺、溫度覺減退;

③對(duì)側(cè)偏盲；④凝視麻痹，呈雙眼持續(xù)性向出血側(cè)凝視；⑤

尚可出現(xiàn)失用、體象障礙、記憶力和計(jì)算力障礙、意識(shí)隨礙

等。

(2)丘腦出血。①丘腦型感覺障礙：對(duì)側(cè)半身深淺感

覺減退、感覺過敏或自發(fā)性疼痛；②運(yùn)動(dòng)障礙：出血侵及內(nèi)

囊可出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體癱瘓，多為下肢重于上肢；③丘腦性失語:

言語緩慢而不清、重復(fù)言語、發(fā)音困難、復(fù)述差，朗讀正常；

④丘腦性癡呆：記憶力減退、計(jì)算力下降、情感障礙、人格

改變；⑤眼球運(yùn)動(dòng)障礙：眼球向上注視麻痹，常向內(nèi)下方凝

視。

(3)腦干出血。①中腦出血：突然出現(xiàn)復(fù)視，眼瞼下

垂；一側(cè)或兩側(cè)瞳孔擴(kuò)大，眼球不同軸，水平或垂直眼震，

同側(cè)肢體共濟(jì)失調(diào)，也可表現(xiàn)Weber綜合征或Benedikt綜

合征；嚴(yán)重者很快出現(xiàn)意識(shí)障礙，去大腦強(qiáng)直。②腦橋出血：

突然頭痛，嘔吐，眩暈，復(fù)視，眼球不同軸，交叉性癱瘓或

偏癱、四肢癱等“出血量較大時(shí)，患者很快進(jìn)入意識(shí)障礙，

針尖樣瞳孔，去大腦強(qiáng)直，呼吸障礙，并可伴有高熱、大汗、

應(yīng)激性潰瘍等，多迅速死亡；出血量較少時(shí)可表現(xiàn)為一些典

型的綜合征，如Foville綜合征、Millard-Gubler綜合征和

閉鎖綜合征等。③延髓出血：突然意識(shí)障礙，血壓下降，呼

吸節(jié)律不規(guī)則，心律失常，繼而死亡。輕者可表現(xiàn)為不典型

的Wallenberg綜合征。

(4)小腦出血：①突發(fā)眩暈、嘔吐、后頭部疼痛，無

偏癱；②有眼震，站立和步態(tài)不穩(wěn)，肢體共濟(jì)失調(diào)、肌張力

降低及頸項(xiàng)強(qiáng)直；③頭顱CT掃描示小腦半球或小腦蚓高密

度影及第四腦室、腦干受壓。

(5)腦葉出血。①額葉出血：前額痛、嘔吐、癇性發(fā)

作較多見；對(duì)側(cè)偏癱、共同偏視、精神障礙；優(yōu)勢(shì)半球出血

時(shí)可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性失語。②頂葉出血：偏癱較輕，而偏側(cè)感覺

障礙顯著；對(duì)側(cè)下象限盲，優(yōu)勢(shì)半球出血時(shí)可出現(xiàn)混合性失

語。③顆葉出血：表現(xiàn)為對(duì)側(cè)中樞性面、舌癱及上肢為主的

癱瘓；對(duì)側(cè)上象限盲；優(yōu)勢(shì)半球出血時(shí)可有感覺性或混合性

失語；可有顆葉癲癇、幻嗅、幻視。

④枕葉出血：對(duì)側(cè)同向性偏盲，并有黃斑回避現(xiàn)象，可

有一過性黑蒙和視物變形；多無肢體癱瘓。

(6)腦室出血：①突然頭痛、嘔吐，迅速進(jìn)入昏迷或

昏迷逐漸加深。②雙側(cè)瞳孔縮小，四肢肌張力增高，病理反

射陽性，早期出現(xiàn)去大腦強(qiáng)直，腦膜刺激征陽性。③常出現(xiàn)

丘腦下部受損的癥狀及體征，如上消化道出血、中樞性高熱、

大汗、應(yīng)激性潰瘍、急性肺水腫、血糖增高、尿崩癥等。④

腦脊液壓力增高，呈血性。⑤輕者僅表現(xiàn)頭痛、嘔吐、腦膜

刺激征陽性，無局限性神經(jīng)體征。臨床上易誤診為蛛網(wǎng)膜下

腔出血，需通過頭顱CT檢查來確定診斷。

（二）鑒別診斷

L腦梗死

腦梗死發(fā)病較緩，或病情呈進(jìn)行性加重；頭痛、嘔吐等

顱內(nèi)壓增高癥狀不明顯；典型病例一般不難鑒別；但腦出血

與大面積腦梗死、少量腦出血與腦梗死臨床癥狀相似，鑒別

較困難，常需頭預(yù)CT鑒別。

2.腦栓塞

腦栓塞起病急驟，一般缺血范圍較廣，癥狀常較重，常

伴有風(fēng)濕性心臟病、心房顫動(dòng)、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、心肌梗死

或其他容易產(chǎn)生栓子來源的疾病。

3,蛛網(wǎng)膜下腔出血

蛛網(wǎng)膜下腔出血好發(fā)于年輕人，突發(fā)劇烈頭痛，或呈爆

裂樣頭痛，以頸沈部明顯，有的可痛牽頸背、雙下肢。嘔吐

較頻繁，少數(shù)嚴(yán)重患者呈噴射狀嘔吐。約50%的患者可出現(xiàn)

短暫、不同程度的意識(shí)障礙，尤以老年患者多見。常見一側(cè)

動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，其次為視神經(jīng)、三叉神經(jīng)和展神經(jīng)麻痹，腦

膜刺激征常見，無偏癱等腦實(shí)質(zhì)損害的體征，頭顱CT可幫

助鑒別。

4.外傷性腦出血

外傷性腦出血是閉合性頭部外傷所致，發(fā)生于受沖擊顱

骨下或?qū)_部位，常見于額極和題極，外傷史可提供診斷線

索，CT可顯示血腫外形不整。

5.內(nèi)科疾病導(dǎo)致的昏迷

（1）糖尿病昏迷。①糖尿病酮癥酸中毒：多數(shù)患者在

發(fā)生意識(shí)障礙前數(shù)天有多尿、煩渴、多飲和乏力，隨后出現(xiàn)

食欲缺乏、惡心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，

呼氣中有爛蘋果味（丙酮）；隨著病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)

重失水，尿量減少，皮膚彈性差，眼球下陷，脈細(xì)速，血壓

下降，至晚期時(shí)各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡甚至昏迷；尿

糖、尿酮體呈強(qiáng)陽性，血糖和血酮體均有升高。頭部CT結(jié)

果陰性。②高滲性非酮癥糖尿病昏迷：起病時(shí)常先有多尿、

多飲，但多食不明顯，或反而食欲缺乏，以致常被忽視；失

水隨病程進(jìn)展逐漸加重，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，表現(xiàn)為嗜睡、

幻覺、定向障礙、偏盲、上肢拍擊樣粗震顫、癇性發(fā)作（多

為局限性發(fā)作）等，最后陷入昏迷；尿糖強(qiáng)陽性，但無酮癥

或較輕，血尿素氮及肌酎升高，突出的表現(xiàn)為血糖常高至

33.3mmol/L（600mg/dL）以上，一般為33.3~66.6mmol/L

（600~1200mg/dL）,血鈉升高可達(dá)155mmol/L,血漿滲透壓

顯著增高達(dá)330?460mmol/L,一般在350nlmol/L以上。頭部

CT結(jié)果陰性。

（2）肝性昏迷：有嚴(yán)重肝病和（或）廣泛門體側(cè)支循

環(huán)，精神紊亂、昏睡或昏迷，明顯肝功能損害或血氨升高，

撲翼（擊）樣震顫和典型的腦電圖改變（高波幅的6波，每

秒少于4次)等，有助于診斷與鑒別診斷。

(3)尿毒癥昏迷:少尿(V400mL/d)或無尿(V50mL/d),

血尿，蛋白尿，管型尿，氮質(zhì)血癥，水電解質(zhì)紊亂和酸堿失

衡等。

(4)急性酒精中毒。①興奮期：血乙醇濃度達(dá)到

llmmol/L(50mg/dL)即感頭痛、欣快、興奮。血乙醇濃度

超過16mmol/L(75mg/dL),健談、饒舌、情緒不穩(wěn)定、自負(fù)、

易激怒，可有粗魯行為或攻擊行動(dòng)，也可能沉默、孤僻；濃

度達(dá)到22mmol/L(100mg/dL)時(shí)，駕車易發(fā)生車禍。

②共濟(jì)失調(diào)期：血乙醇濃度達(dá)到33mmol/L(150mg/dL)

時(shí)，肌肉運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，行動(dòng)笨拙，言語含糊不清，眼球震顫，

視力模糊，復(fù)視，步態(tài)不穩(wěn)，出現(xiàn)明顯共濟(jì)失調(diào)；濃度達(dá)到

43mmol/L

(200mg/dL)時(shí)，出現(xiàn)惡心、嘔吐、困倦。③昏迷期：

血乙醇濃度升至54mmol/L度升mg/dL)時(shí),患者進(jìn)入昏迷期，

表現(xiàn)昏睡、瞳孔散大、體溫降低；血乙醇濃度超過87mmol/L

(400mg/dL)時(shí)，患者陷入深昏迷，心率快、血壓下降，呼

吸慢而有鼾音，可出現(xiàn)呼吸、循環(huán)麻痹而危及生命。實(shí)驗(yàn)室

檢查可見血清乙醇濃度升高，呼出氣中乙醇濃度與血清乙醇

濃度相當(dāng)；動(dòng)脈血?dú)夥治隹梢娸p度代謝性酸中毒；電解質(zhì)失

衡，可見低血鉀、低血鎂和低血鈣；血糖可降低。

(5)低血糖昏迷：是指各種原因引起的重癥的低血糖

癥?；颊咄蝗换杳浴⒊榇?，表現(xiàn)為局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的低

血糖易被誤診為腦出血?；?yàn)血糖＜2.8mmol/L,推注葡萄

糖后癥狀迅速緩解，發(fā)病后72h復(fù)查頭部CT結(jié)果陰性。

（6）藥物中毒。①鎮(zhèn)靜催眠藥中毒：有服用大量鎮(zhèn)靜

催眠藥史，出現(xiàn)意識(shí)障礙和呼吸抑制及血壓下降；胃液、血

液、尿液中檢出鎮(zhèn)靜催眠藥。②阿片類藥物中毒：有服用大

量嗎啡或哌替噬的阿片類藥物史，或有吸毒史，除了出現(xiàn)昏

迷、針尖樣瞳孔（哌替哽的急性中毒瞳孔反而擴(kuò)大）、呼吸

抑制“三聯(lián)征”等特點(diǎn)外，還可出現(xiàn)發(fā)給、面色蒼白、肌肉

無力、驚厥、牙關(guān)緊閉、角弓反張，呼吸先淺而慢，后嘆息

樣或潮式呼吸、肺水腫、休克、瞳孔對(duì)光反射消失，死于呼

吸衰竭。血、尿阿片類毒物成分，定性試驗(yàn)呈陽性。使用納

洛酮可迅速逆轉(zhuǎn)阿片類藥物所致的昏迷、呼吸抑制、縮瞳等

毒性作用。

（7）0）中毒。①輕度中毒：血液碳氧血紅蛋白（C0H。）

可＞20虬患者有劇烈頭痛、頭暈、心悸、口唇黏膜呈櫻桃

紅色、四肢無力、惡心、嘔吐、嗜睡、意識(shí)模糊、視物不清、

感覺遲鈍、澹妄、幻覺、抽搐等；②中度中毒：血液COHb

濃度可高達(dá)30%?40%,患者出現(xiàn)呼吸困難、意識(shí)喪失、昏迷，

對(duì)疼痛刺激可有反應(yīng)，瞳孔對(duì)光反射和角膜反射可遲鈍，腱

反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變，經(jīng)治療可恢復(fù)且無

明顯并發(fā)癥；③重度中毒：血液COHb濃度可＞50%,深昏迷，

各種反射消失，患者可呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)（患者可以睜眼,

但無意識(shí)，不語，不動(dòng)，不主動(dòng)進(jìn)食或大小便，呼之不應(yīng),

推之不動(dòng)，肌張力增強(qiáng)），常有腦水腫、驚厥、呼吸衰竭、

肺水腫、上消化道出血、休克和嚴(yán)重的心肌損害，出現(xiàn)心律

失常，偶可發(fā)生心肌梗死，有時(shí)并發(fā)腦局灶損害，出現(xiàn)錐體

系或錐體外系損害體征。監(jiān)測(cè)血中COHb濃度可明確診斷。

應(yīng)詳細(xì)詢問病史，內(nèi)科疾病導(dǎo)致昏迷者有相應(yīng)的內(nèi)科疾

病史，仔細(xì)查體，局灶體征不明顯；腦出血者則同向偏視,

一側(cè)瞳孔散大、一側(cè)面部船帆現(xiàn)象、一側(cè)上肢出現(xiàn)揚(yáng)鞭現(xiàn)象、

一側(cè)下肢呈外旋位，血壓升高。CT檢查可助鑒別。

六、治療

急性期的主要治療原則是保持安靜，防止繼續(xù)出血；積

極抗腦水腫，降低顱內(nèi)壓；調(diào)整血壓；改善循環(huán)；促進(jìn)神經(jīng)

功能恢復(fù)；加強(qiáng)護(hù)理，防治并發(fā)癥。

（一）一般治療

1.保持安靜

（1）臥床休息3?4周，腦出血發(fā)病后24h內(nèi)，特別是

6h內(nèi)可有活動(dòng)性出血或血腫繼續(xù)擴(kuò)大，應(yīng)盡量減少搬運(yùn)，就

近治療。重癥需嚴(yán)密觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓、瞳孔和

意識(shí)狀態(tài)等生命體征變化。

（2）保持呼吸道通暢，頭部抬高15°~30°角，切忌

無枕仰臥；疑有腦疝時(shí)應(yīng)床腳抬高45°角，意識(shí)障礙患者應(yīng)

將頭歪向一側(cè)，以利于口腔、氣道分泌物及嘔吐物流出；痰

稠不易吸出，則要行氣管切開，必要時(shí)吸氧，以使動(dòng)脈血氧

飽和度維持在90%以上。

(3)意識(shí)障礙或消化道出血者宜禁食24?48h,發(fā)病后

3d,仍不能進(jìn)食者，應(yīng)鼻飼以確保營養(yǎng)。過度煩躁不安的患

者可適量用鎮(zhèn)靜藥。

(4)注意匚腔護(hù)理，保持大便通暢，留置導(dǎo)尿管的患

者應(yīng)做膀胱沖洗以預(yù)防尿路感染。加強(qiáng)護(hù)理，經(jīng)常翻身，預(yù)

防壓瘡，保持肢體功能位置。

(5)注意水、電解質(zhì)平衡，加強(qiáng)營養(yǎng)。注意補(bǔ)鉀，液

體量應(yīng)控制在2000mL/d左右，或以尿量加500mL來估算，

不能進(jìn)食者鼻飼各種營養(yǎng)品。對(duì)于頻繁嘔吐、胃腸道功能減

弱或有嚴(yán)重的應(yīng)激性潰瘍者，應(yīng)考慮給予腸外營養(yǎng)。如有高

熱、多汗、嘔吐或腹瀉者，可適當(dāng)增加入液量，或10%脂肪

乳500mL靜脈滴注，每天1次。如需長期采用鼻飼，應(yīng)考慮

胃造援術(shù)。

(6)腦出血急性期血糖含量增高可以是原有糖尿病的

表現(xiàn)或是應(yīng)激反應(yīng)。高血糖和低血糖都能加重腦損傷。當(dāng)患

者血糖含量增高超過ILlmmol/L時(shí)，應(yīng)立即給予胰島素治

療，將血糖控制在8.3mniol/L以下。同時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)血糖，若發(fā)

生低血糖，可用葡萄糖口服或注射糾正低血糖。

2.亞低溫治療

亞低溫治療能夠減輕腦水腫，減少自由基的產(chǎn)生，促進(jìn)

神經(jīng)功能缺損恢復(fù)，改善患者預(yù)后。降溫方法：立即行氣管

切開，靜脈滴注冬眠肌松合劑（0.9%氯化鈉注射液500mL+

氯丙嗪100mg+異丙嗪100mg）,同時(shí)冰毯機(jī)降溫。行床旁監(jiān)

護(hù)儀連續(xù)監(jiān)測(cè)體溫（T）、心率（HR）、血壓（BP）、呼吸（R）、

脈搏（P）、血氧飽和度（SP02）、顱內(nèi)壓（ICP）。直腸溫度

（RT）維持在342?36寸，持續(xù)3?5d。冬眠肌松合劑用量

和速度根據(jù)患者T、HR、BP、肌張力等調(diào)節(jié)。保留自主呼吸，

必要時(shí)應(yīng)用同步呼吸機(jī)輔助呼吸，維持SPO2在95%以上，

10?12h將RT降至34℃?36℃。當(dāng)ICP降至正常后72h,停

止亞低溫治療。采用每天恢復(fù)UC?2（，復(fù)溫速度不超過

0.l℃/ho在24?48h間，將患者RT復(fù)溫至36.5℃?37℃。

局部亞低溫治療實(shí)施越早，效果越好，建議在腦出血發(fā)病6h

內(nèi)使用，治療時(shí)間最好持續(xù)48?72h。

（二）調(diào)控血壓和防止再出血

腦出血患者一般血壓都高，甚至比平時(shí)更高，這是因?yàn)?/p>

顱內(nèi)壓增高時(shí)機(jī)體保證腦組織供血的代償性反應(yīng)，當(dāng)顱內(nèi)壓

下降時(shí)血壓亦隨之下降，因此一般不應(yīng)使用降血壓藥物，尤

其是注射利血平等強(qiáng)有力降壓劑。目前理想的血壓控制水平

還未確定，主張采取個(gè)體化原則，應(yīng)根據(jù)患者年齡、病前有

無高血壓、病后血壓情況等確定適宜血壓水平。但血壓過高

時(shí)，容易增加再出血的危險(xiǎn)性，則應(yīng)及時(shí)控制高血壓。一般

來說，收縮壓226.7kPa(200mmIIg),舒張壓，15.3kPa

(115mmHg)時(shí)，應(yīng)降血壓治療，使血壓控制于治療前原有

血壓水平或略高水平。收縮壓W24.0kPa(180mmHg)或舒張

壓W15.3kPa(115mmHg)時(shí)，或平均動(dòng)脈壓W17.3kPa

(130mmHg)時(shí)可暫不使用降壓藥，但需密切觀察。收縮壓

在24.0-30.7kPa(180-230mmHg)或舒張壓在14.0-

18.7kPa(105?140mmHg)宜口服卡托普利、美托洛爾等降

壓藥，收縮壓24.OkPa(180mmllg)以內(nèi)或舒張壓14.OxPa

(105mmHg)以內(nèi)，可觀察而不用降壓藥。急性期過后(約2

周)，血壓仍持續(xù)過高時(shí)可系統(tǒng)使用降壓藥，急性期血壓急

驟下降表明病情嚴(yán)重，應(yīng)給予升壓藥物以保證足夠的腦供血

量。

止血?jiǎng)┘澳獎(jiǎng)?duì)腦出血并無效果，但如合并消化道出

血或有凝血障礙時(shí)仍可使用。消化道出血時(shí)，還可經(jīng)胃管鼻

飼或口服云南白藥、三七粉、氫氧化鋁凝膠和(或)冰牛奶、

冰鹽水等。

(三)控制腦水腫

腦出血后48h水腫達(dá)到高峰，維持3?5d或更長時(shí)間后

逐漸消退。腦水腫可使ICP增高和導(dǎo)致腦疝，是影響功能恢

復(fù)的主要因素和導(dǎo)致早期死亡的主要死因。積極控制腦水腫、

降低ICP是腦出血急性期治療的重要環(huán)節(jié)，必要時(shí)可行ICP

監(jiān)測(cè)。治療目標(biāo)是使ICP降至2.7kPa(20mmHg)以下，腦灌

注壓＞9.3kPa(70mmHg),應(yīng)首先控制可加重腦水腫的因素，

保持呼吸道通暢，適當(dāng)給氧，維持有效腦灌注，限制液體和

鹽的入量等。應(yīng)用皮質(zhì)類固醇減輕騰出血后腦水腫和降低

ICP,其有效證據(jù)不充分；脫水藥只有短暫作用，常用20%

甘露醇、利尿藥如味塞米等。

1.20%甘露醇

20%甘露醇為滲透性脫水藥，可在短時(shí)間內(nèi)使血漿滲透

壓明顯升高，形成血與腦組織間滲透壓差，使腦組織間液水

分向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，經(jīng)腎臟排出，每8g甘露醇可由尿帶出水

分100mL,用藥后20~30min開始起效，2?3h作用達(dá)峰。

常用劑量為125?250mL,每次6?8h,療程為7?10d。如患

者出現(xiàn)腦疝征象可快速加壓經(jīng)靜脈或頸動(dòng)脈推注，可暫時(shí)緩

解癥狀，為術(shù)前準(zhǔn)備贏得時(shí)間。冠心病、心肌梗死、心力衰

竭和腎功能不全者慎用，注意用藥不當(dāng)可誘發(fā)腎衰竭和水鹽

及電解質(zhì)失衡。因此，在應(yīng)用甘露醇脫水時(shí)，一定要嚴(yán)密觀

察患者尿量、血鉀和心腎功能，一旦出現(xiàn)尿少、血尿、無尿

時(shí)應(yīng)立即停用。

2.利尿劑

吠塞米注射液較常用，脫水作用不如甘露醇，但可抑制

腦脊液產(chǎn)生，用于心、腎功能不全不能用甘露醇的患者，常

與甘露醇合用，減少甘露醇用量。每次20?40mg,每天2?

4次，靜脈注射。

3.甘油果糖氯化鈉注射液

該藥為高滲制劑，通過高滲透性脫水，能使腦水分含量

減少，降低顱內(nèi)壓。本品降低顱內(nèi)壓作用起效較緩，持續(xù)時(shí)

間較長，可與甘露醇交替使用。推薦劑量為每次250?500mL,

每天1?2次，靜脈滴注，連用7d左右。

4.10%人血清蛋白

10%人血清蛋白通過提高血漿膠體滲透壓發(fā)揮對(duì)腦組織

脫水降顱內(nèi)壓作用，改善病灶局部腦組織水腫，作用持久。

適用于低蛋白血癥的腦水腫伴高顱內(nèi)壓的患者。推薦劑量為

每次10?20g,每天1?2次，靜脈滴注。該藥可增加心臟負(fù)

擔(dān)，心功能不全者慎用。

5.地塞米松

地塞米松可防止腦組織內(nèi)星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，降低毛細(xì)

血管通透性，維持血-腦屏障功能?？鼓X水腫作用起效慢，

用藥后12?36h起效。劑量為每天10?20mg,靜脈滴注。由

于易并發(fā)感染或使感染擴(kuò)散，可促進(jìn)或加重應(yīng)激性上消化道

出血，影響血壓和血糖控制等，臨床不主張常規(guī)使用，病情

危重、不伴上消化道出血者可早期短時(shí)間應(yīng)用。

若藥物脫水、降顱內(nèi)壓效果不明顯，出現(xiàn)顱內(nèi)高壓危象

時(shí)可考慮轉(zhuǎn)外科手術(shù)開顱減壓。

（四）控制感染

發(fā)病早期或病情較輕時(shí)通常不需使用抗生素，老年患者

合并意識(shí)障礙易并發(fā)肺部感染，合并吞咽困難易發(fā)生吸入性

肺炎，尿潴留或?qū)蛞缀喜⒛蚵犯腥?，可根?jù)痰液或尿液培

養(yǎng)、藥物敏感試臉等選用抗生素治療。

（五）維持水電解質(zhì)平衡

患者液體的輸入量最好根據(jù)其中心靜脈壓（CVP）和肺

毛細(xì)血管楔壓（PCWP）來調(diào)整，CVP保持在0.7~1.6kPa（5?

12mmIIg）或者PCWP維持在1.3?L9kPa（10?14mmHg）。無

此條件時(shí)每天液體輸入量可按前1天尿量+500mL估算。每天

補(bǔ)鈉50~70mmol/L,補(bǔ)鉀40~50mmol/L,糖類13.5?18g。

使用液體種類應(yīng)以0.9%氯化鈉注射液或復(fù)方氯化鈉注射液

（林格液）為主，避免用高滲糖水，若用糖時(shí)可按每4g糖

加1U胰島素后再使用。由于患者使用大量脫水藥、進(jìn)食少、

合并感染等原因，極易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，應(yīng)加強(qiáng)

監(jiān)護(hù)和及時(shí)糾正，意識(shí)障礙患者可通過鼻飼管補(bǔ)充足夠熱量

的營養(yǎng)和液體。

（六）對(duì)癥治療

1.中樞性高熱

中樞性高熱宜先行物理降溫，如頭部、腋下及腹股溝區(qū)

放置冰袋，戴冰帽或睡冰毯等。效果不佳者可用多巴胺受體

激動(dòng)劑,如澳隱亭3.75mg/d,逐漸加量至7.5~15.Omg/d,

分次服用。

2.癇性發(fā)作

癇性發(fā)作可靜脈緩慢推注（注意患者呼吸）地西泮10?

20mg,控制發(fā)作后可予卡馬西平片，每次lOOmg,每天2次。

3,應(yīng)激性潰瘍

丘腦、腦干出血患者常合并應(yīng)激性潰瘍和引起消化道出

血，機(jī)制不明，可能是出血影響邊緣系統(tǒng)、丘腦、丘腦下部

及下行自主神經(jīng)纖維，使腎上腺皮質(zhì)激素和胃酸分泌大量增

加，黏液分泌減少及屏障功能削弱。常在病后第2?14天突

然發(fā)生，可反復(fù)出現(xiàn)，表現(xiàn)嘔血及黑便，出血量大時(shí)常見煩

躁不安、口渴、皮膚蒼白、濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿

量減少等外周循環(huán)衰竭表現(xiàn)?？刹扇∫种莆杆岱置诤图訌?qiáng)胃

黏膜保護(hù)治療，用也受體阻滯劑如:①雷尼替丁，每次150mg,

每天2次，口服；②西咪替丁，0.4?0.8g/d,加入0.9%氯

化鈉注射液，靜脈滴注；③注射用奧美拉嗖鈉，每次40mg,

隔12h靜脈注射1次，連用3do還可用硫糖鋁，每次1g,

每天4次，口服；或氫氧化鋁凝膠，每次40?60mL,每天4

次，口服。若發(fā)生上消化道出血可用去甲腎上腺素4?81ng

加冰鹽水80?100mL,每天4?6次，口服；云南白藥，每次

0.5g,每天4次，口服。保守治療元效時(shí)可在胃鏡下止血，

須注意嘔血引起窒息，并補(bǔ)液或輸血維持血容量。

4.心律失常

心房顫動(dòng)常見，多見于病后前3天。心電圖復(fù)極改變常

導(dǎo)致易損期延長，易損期出現(xiàn)的期前收縮可導(dǎo)致室性心動(dòng)過

速或心室顫動(dòng)。這可能是腦出血患者易發(fā)生猝死的主要原因。

心律失常影響心排血量，降低腦灌注壓，可加重原發(fā)腦病變，

影響預(yù)后。應(yīng)注意改善冠心病患者的心肌供血，給予常規(guī)抗

心律失常治療，及時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂，可試用B受體阻滯劑

和鈣通道阻滯劑治療，維護(hù)心臟功能。

5.大便秘結(jié)

腦出血患者，由于臥床等原因，常會(huì)出現(xiàn)便秘。用力排

便時(shí)腹壓增高，從而使顱內(nèi)壓升高，可加重腦出血癥狀。便

秘時(shí)腹脹不適，使患者煩躁不安，血壓升高，亦可使病情加

重，故腦出血患者便秘的護(hù)理十分重要。便秘可用甘油灌腸

劑（支），患者側(cè)臥位插入肛門內(nèi)6?10cm,將藥液60mL緩

慢注入直腸內(nèi)，5?lOmin即可排便；緩瀉劑如酚瞅2片，每

晚口服，亦可用中藥番瀉葉3?9g泡服。

6.稀釋性低鈉血癥

稀釋性低鈉血癥又稱血管升壓素分泌異常綜合征，10%

的腦出血患者可發(fā)生。因血管升壓素分泌減少，尿排鈉增多，

血鈉降低，可加重腦水腫，每天應(yīng)限制水?dāng)z入量在800?

1000mL,補(bǔ)鈉9?12g；宜緩慢糾正,以免導(dǎo)致腦橋中央髓鞘

溶解癥。另有腦耗鹽綜合征，是心鈉素分泌過高導(dǎo)致低鈉血

癥，應(yīng)輸液補(bǔ)鈉治療。

7,下肢深靜脈血栓形成

急性腦卒中患者易并發(fā)下肢和癱瘓肢體深靜脈血栓形

成，患肢進(jìn)行性水腫和發(fā)硬，肢體靜脈血流圖檢查可確診。

勤翻身、被動(dòng)活動(dòng)或抬高癱瘓肢體可預(yù)防；治療可用肝素

5000U,靜脈滴注，每天1次；或低分子量肝素，每次4000U,

皮下注射，每天2次。

(七)外科治療

外科治療可挽救重癥患者的生命及促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),

手術(shù)宜在發(fā)病后6?24h內(nèi)進(jìn)行，預(yù)后直接與術(shù)前意識(shí)水平

有關(guān)，昏迷患者通常手術(shù)效果不佳。

1.手術(shù)指征

(1)腦葉出血：患者清醒、無神經(jīng)障礙和小血腫(V

20mL)者，不必手術(shù)，可密切觀察和隨訪。

患者意識(shí)障礙、大血腫和在CT片上有占位征，應(yīng)手術(shù)。

(2)基底節(jié)和丘腦出血：大血腫、神經(jīng)障礙者應(yīng)手術(shù)。

(3)腦橋出血：原則上內(nèi)科治療。但對(duì)非高血壓性腦

橋出血如海綿狀血管瘤，可手術(shù)治療。

(4)小腦出血：血腫直徑22cm者應(yīng)手術(shù)，特別是合并

腦積水、意識(shí)障礙、神經(jīng)功能缺失和占位征者。

2.手術(shù)禁忌證

(1)深昏迷患者(GCS3?5級(jí))或去大腦強(qiáng)直。

(2)生命體征不穩(wěn)定，如血壓過高、高熱、呼吸不規(guī)

則，或有嚴(yán)重系統(tǒng)器質(zhì)病變者。

(3)腦干出血。

(4)基底節(jié)或丘腦出血影響到腦干。

(5)病情發(fā)展急驟，發(fā)病數(shù)小時(shí)即深昏迷者。

3,常用手術(shù)方法

(1)小腦減壓術(shù)：是高血壓性小腦出血最重要的外科

治療，可挽救生命和逆轉(zhuǎn)神經(jīng)功能缺損，病程早期患者先于

清醒狀態(tài)時(shí)手術(shù)效果好。

(2)開顱血腫清除術(shù)：占位效應(yīng)引起中線結(jié)構(gòu)移位和

初期腦疝時(shí)外科治療可