多器官功能障礙綜合癥第一頁(yè)，共78頁(yè)。第二頁(yè)，共78頁(yè)。病例一2007年8月12日上午，昆明市兒童醫(yī)院重癥病房，醫(yī)生拿出了3份《死亡醫(yī)學(xué)證明書(shū)》，上面清晰地標(biāo)明了病人死亡的時(shí)間：11日晚8點(diǎn)、11日晚10點(diǎn)、12日凌晨4點(diǎn)……耿家的3個(gè)孩子——4歲半的女孩阿榮、6歲的男孩阿秋和10歲的男孩阿強(qiáng)，永遠(yuǎn)地離開(kāi)了這個(gè)世界。而他們的父親，39歲的耿呂寬也在這個(gè)下雨的夜晚，在病床上撒手人寰。而他們死亡的原因全都一致：毒蕈中毒，多器官功能衰竭。第三頁(yè)，共78頁(yè)。病例二在番禺區(qū)人民醫(yī)院住院三天后，李煥影病情繼續(xù)加重。2004年3月30日，家人征求院方同意后轉(zhuǎn)院至第一軍醫(yī)大學(xué)珠江醫(yī)院。在該院3月31日開(kāi)據(jù)的病歷記錄上稱“患者緣于2004年3月24日于較劇烈運(yùn)動(dòng)后突感胸悶、心悸，抗病毒治療后無(wú)好轉(zhuǎn)……3月31日下午心跳、呼吸停止”。診斷為：急性重癥病毒性心肌炎，心源性休克，多器官功能衰竭。第四頁(yè)，共78頁(yè)。一、定義多器官功能障礙綜合征（MODS）

急性疾病過(guò)程中兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官或系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生功能障礙。舊稱MOF、MSOF。時(shí)間：各種感染或/非感染因素?fù)p害機(jī)體24h后發(fā)生的；對(duì)于發(fā)病24h因器官衰竭死亡（猝死）歸于復(fù)蘇失敗，不歸為MODS。發(fā)病基礎(chǔ)：過(guò)去認(rèn)為是由全身嚴(yán)重感染引起的，實(shí)際是全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），也可由非感染疾病誘發(fā)。第五頁(yè)，共78頁(yè)。二、病因任何引起全身炎癥反應(yīng)的疾病均可誘發(fā)各種外科感染性病變引起的膿毒癥：梗阻性化膿性膽管炎、急性腹膜炎創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、失液過(guò)多合并臟器壞死或感染的急腹癥：出血壞死性胰腺炎、絞窄性腸梗阻等各種原因的休克、心跳呼吸驟停復(fù)蘇后肢體、組織或器官缺血—再灌注損傷醫(yī)源性因素，如輸血、輸液、藥物或機(jī)械通氣第六頁(yè)，共78頁(yè)?；加心承┘膊〉牟∪艘装l(fā)生MODS：冠心病、肝硬化、腎病等慢性病變；糖尿病免疫功能低下：腫瘤患者普遍接受放療和化療；器官移植患者第七頁(yè)，共78頁(yè)。三、發(fā)病機(jī)制SIRS是主要發(fā)病基礎(chǔ)炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的參與，機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)，形成瀑布效應(yīng)，加劇SIRS，導(dǎo)致MODS。促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)失衡促炎介質(zhì)：激發(fā)細(xì)胞的防御能力、對(duì)抗感染、促進(jìn)組織修復(fù)。如過(guò)度釋放可加劇炎癥過(guò)程導(dǎo)致SIRS?？寡捉橘|(zhì)：下調(diào)促炎介質(zhì)的生成，控制炎癥的過(guò)度發(fā)展。促炎介質(zhì)占優(yōu)勢(shì)，出現(xiàn)SIRS及持續(xù)過(guò)度的炎性反應(yīng)；抗炎介質(zhì)占優(yōu)勢(shì)，出現(xiàn)代償性抗炎性反應(yīng)綜合癥引起免疫功能癱瘓。第八頁(yè)，共78頁(yè)。腸道屏障功能障礙和細(xì)菌移位

腸道缺血再灌注損傷屏障功能受損細(xì)菌、內(nèi)毒素移位內(nèi)皮細(xì)胞活化炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子釋放啟動(dòng)SIRS第九頁(yè)，共78頁(yè)。四、臨床表現(xiàn)和診斷速發(fā)型：原發(fā)打擊24h后發(fā)生的MODS，如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。原發(fā)病急癥且嚴(yán)重與原發(fā)打擊（損傷、休克）的嚴(yán)重程度和機(jī)體的易感性有關(guān)遲發(fā)型：一個(gè)重要器官或系統(tǒng)的功能障礙，經(jīng)過(guò)一段較為穩(wěn)定的維持時(shí)間，繼而發(fā)生更多的器官、系統(tǒng)功能障礙。繼發(fā)感染或存在持續(xù)的細(xì)菌、毒素或抗原刺激二次打擊及機(jī)體代償能力喪失第十頁(yè)，共78頁(yè)。MODS與慢性疾病致多器官功能損害區(qū)別兩者都表現(xiàn)為器官功能障礙發(fā)病因素、發(fā)病機(jī)制、病理過(guò)程與預(yù)后轉(zhuǎn)歸不同。治療方法也有很大區(qū)別MODS指健康人群(多發(fā)生青壯年)，突遭上述危險(xiǎn)因素的打擊而發(fā)病。MODS一旦治愈，不會(huì)復(fù)發(fā)和留有后遺癥慢性器官功能障礙和老年多器官衰竭與發(fā)病前存在心、肺、肝、腎、腦慢性疾病或老年由于器官儲(chǔ)備和代償功能差有關(guān)?？煞磸?fù)發(fā)作或緩解，最終死亡第十一頁(yè)，共78頁(yè)。MODS診斷依據(jù)危險(xiǎn)因素（病因）-已述SIRS臨床表現(xiàn)兩個(gè)或以上器官功能障礙第十二頁(yè)，共78頁(yè)。嚴(yán)重的SIRS

表現(xiàn)全身表現(xiàn)：T>38℃或<36℃；R>30次／min；HR>90次／min；意識(shí)改變；水腫或液體正平衡(>20ml／kg的時(shí)間超過(guò)24h)。代謝紊亂：常表現(xiàn)為高代謝、高糖血癥(>7.7mmol／L)和高乳酸血癥(>3mmol／L)。心血管功能紊亂：低血壓（SBP<90mmHg，MAP<70mmHg或成人SBP下降<40mmHg)，混合靜脈血氧飽和度<0.70，心指數(shù)>3.5L/min·m2。過(guò)度炎癥反應(yīng)：WBC>12×109／L或<4×109／L，不成熟WBC>10％；CRP>正常值+2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差。第十三頁(yè)，共78頁(yè)。多系統(tǒng)器官功能障礙低氧血癥(Pa02／Fi02<300)，ARDS急性少尿，尿量<0.5ml/kg.h至少2h，血肌酐增加>44.2μmol/L進(jìn)行性黃疸，總膽紅素>68.4μmol/L血小板計(jì)數(shù)<100×109／L或凝血異常，DIC嘔血、便血、腹脹(腸鳴音消失)第十四頁(yè)，共78頁(yè)。診斷MODS注意事項(xiàng)熟悉引起MODS的常見(jiàn)病因，警惕存在MODS的高危因素。如有前述發(fā)病基礎(chǔ)，一旦出現(xiàn)呼吸、心律改變，血壓偏低、神志變化、尿量減少，應(yīng)提高警覺(jué)。及時(shí)作更詳細(xì)的檢查，運(yùn)用癥狀診斷學(xué)知識(shí)，結(jié)合具體病情做出鑒別診斷。對(duì)懷疑存在MODS的病人，除做常規(guī)檢查外，還應(yīng)盡快作特異性較強(qiáng)的檢查。任何重危病人應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心臟、呼吸和腎功能。出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、呼吸加快、尿量減少按常規(guī)治療不能有效改善癥狀，應(yīng)注意已經(jīng)發(fā)生MODS。第十五頁(yè)，共78頁(yè)。發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)、器官有明顯的功能障礙，即應(yīng)根據(jù)其對(duì)其他系統(tǒng)器官的影響，病理連鎖反應(yīng)的可能性，檢查其他系統(tǒng)器官有關(guān)的病理生理改變。如胃腸出血時(shí)應(yīng)注意有無(wú)DIC、腦出血、ARDS。熟悉MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)，早期、及時(shí)診斷MODS，提高M(jìn)ODS的治愈率。如肝功能異常伴大量腹水，即可作出肝功能障礙的診斷；呼吸加快、動(dòng)脈血氧分壓降低、需要輔助呼吸，即可作出肺功能障礙的診斷。第十六頁(yè)，共78頁(yè)。五、預(yù)防和治療

MODS的病死率：56.0%—77.8%。隨著功能衰竭的器官數(shù)增多而增高，3個(gè)器官衰竭者病死率可達(dá)80%，4個(gè)器官衰竭者病死率幾乎為100%。因而，對(duì)MODS的預(yù)防重于治療處理各種急癥時(shí)均應(yīng)有整體觀點(diǎn)，盡可能做到全面的診斷和治療。治療要根據(jù)具體病情的輕重緩急采取措施，首先搶救病人的生命，還應(yīng)避免顧此失彼而誘發(fā)MODS。第十七頁(yè)，共78頁(yè)。MODS防治基本要點(diǎn)積極治療原發(fā)病。只有控制原發(fā)病，才能有效防止和治療MODS。重視病人生命體征的監(jiān)測(cè)，早期發(fā)現(xiàn)MODS。第十八頁(yè)，共78頁(yè)。防治感染預(yù)防MODS極為重要的措施。部分MODS直接起源于感染；另一部分發(fā)生于創(chuàng)傷、燒傷等MODS病例，也常與合并感染有關(guān)。創(chuàng)傷、燒傷患者及早清創(chuàng)或切痂可能發(fā)生感染或已有感染的患者，病原微生物未查出前，合理應(yīng)用廣譜抗生素或聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥物明確的感染病灶，外科引流，病灶局限感染病灶不明確時(shí)，應(yīng)作細(xì)致的查體、反復(fù)的培養(yǎng)、利用各種輔助檢查尋找病灶第十九頁(yè)，共78頁(yè)。改善全身情況和免疫調(diào)理治療。注意糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，以及低蛋白血癥和營(yíng)養(yǎng)不良。保護(hù)腸粘膜的屏障作用。有效糾正休克、改善腸粘膜灌注，保護(hù)腸粘膜的屏障作用。采用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，防止細(xì)菌移位。及早治療任何一個(gè)首先發(fā)生的器官衰竭，阻斷病理連鎖反應(yīng)，以免出現(xiàn)MODS。第二十頁(yè)，共78頁(yè)。病案趙×，男，61歲。發(fā)熱20天，氣短1周。既往有糖尿病史20年，血糖控制尚可。入院時(shí)PaO2:48mmHg，R:35-40次/min，經(jīng)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，抗感染等治療1周后病情穩(wěn)定，5天前因自行除外購(gòu)物并受涼，4天前氣短、呼吸困難明顯加重，并出現(xiàn)體溫不升，神志淡漠，尿量減少至每天300ml以下。監(jiān)測(cè)？可能的診斷？針對(duì)性的檢查？治療？第二十一頁(yè)，共78頁(yè)。

重點(diǎn)掌握內(nèi)容多器官功能障礙綜合癥的定義發(fā)病基礎(chǔ)常見(jiàn)外科病因診斷標(biāo)準(zhǔn)防治原則第二十二頁(yè)，共78頁(yè)。急性腎衰竭

第二十三頁(yè)，共78頁(yè)。定義ARF(acuterenalfailure)由各種原因引起的腎功能損害，在短時(shí)間（幾小時(shí)至幾日）內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚、水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥的嚴(yán)重臨床綜合征?？膳c其他器官的功能障礙并存而構(gòu)成MODS。第二十四頁(yè)，共78頁(yè)。少尿型ARF:尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現(xiàn)。成人維持溶質(zhì)的平衡，24h尿量至少500m1。少尿(oliguria)無(wú)尿(anuria)非少尿型ARF：24小時(shí)尿量大于800ml/d，但血肌酐、尿素氮進(jìn)行性升高。第二十五頁(yè)，共78頁(yè)。病因腎前性：血容量不足（出血、脫水、休克）、心排出量降低、有效循環(huán)血量減少以及腎血管病變，導(dǎo)致腎血液灌注壓力不足，不能維持正常GFR而引起少尿。早期:功能性改變，后期:ATN。腎后性：尿路梗阻——雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻、盆腔腫瘤壓迫雙側(cè)輸尿管、手術(shù)誤扎輸尿管，膀胱結(jié)石、腫瘤，前列腺增生、尿道狹窄等，引起尿流受阻，所致腎功能急劇下降。早期解除梗阻后腎功可恢復(fù)正常。第二十六頁(yè)，共78頁(yè)。腎性：腎實(shí)質(zhì)性病變，腎缺血和腎中毒是其主要病因，ATN是其主要形式，約占3／4。腎缺血：大出血，感染性休克，血清過(guò)敏性反應(yīng)腎中毒A）藥物：氨基糖甙類(lèi)抗生素B）重金屬：汞，鉛，砷，鉍

C）生物毒素：蛇毒，毒蕈，魚(yú)膽D）有機(jī)溶劑：四氯化碳，苯,酚E）其他：X線造影劑，CTX，CsA，兩性霉素B腎缺血、腎中毒同時(shí)作用：大面積燒傷、擠壓綜合征、膿毒性休克第二十七頁(yè)，共78頁(yè)。發(fā)病機(jī)制

第二十八頁(yè)，共78頁(yè)。少尿期----腎血流動(dòng)力學(xué)改變，腎小管功能障礙腎血流動(dòng)力學(xué)改變腎缺血、腎毒素導(dǎo)致腎血流量減少，腎灌注壓力下降，GFR下降。腎灌注壓力不足是ARF的起始因素。腎小管功能障礙腎缺血、腎毒素導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷的機(jī)制：細(xì)胞能量代謝障礙和細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加，激活鈣依賴性酶，腎小管低氧性損傷腎內(nèi)炎性介質(zhì)：細(xì)胞因子、粘附因子、化學(xué)趨化因子釋放，引起腎組織內(nèi)炎癥反應(yīng)氧自由基產(chǎn)生，直接損害上皮細(xì)胞第二十九頁(yè)，共78頁(yè)。腎小管機(jī)械性堵塞腎小管上皮變性壞死脫落導(dǎo)致腎小管堵塞和腎小管內(nèi)液返漏，ARF持續(xù)存在的主要因素。

脫落的細(xì)胞碎片、黏膜，嚴(yán)重?cái)D壓傷或溶血后產(chǎn)生的肌紅蛋白、血紅蛋白均可導(dǎo)致腎小管堵塞。腎小管腔內(nèi)壓力上升腎小囊內(nèi)壓升高腎小球?yàn)V過(guò)壓接近或等于零腎小球停止濾過(guò)腎小管上皮變性壞死脫落，致使原尿返流至腎間質(zhì)，間質(zhì)水腫壓迫腎單位，加重腎缺血，GFR降低。第三十頁(yè)，共78頁(yè)。腎缺血—再灌注損傷腎缺血、缺氧導(dǎo)致細(xì)胞能量代謝障礙，ATP減少、線粒體損傷，引起細(xì)胞水腫、細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高、細(xì)胞內(nèi)酸中毒，引起細(xì)胞功能障礙和死亡。非少尿型急性腎衰竭機(jī)制不清，可能由于只發(fā)生部分腎小管上皮細(xì)胞變性壞死及腎小管堵塞，健存腎單位血流灌注不受影響。第三十一頁(yè)，共78頁(yè)。多尿期-----腎小管上皮細(xì)胞修復(fù)和再生

特點(diǎn)：每日尿量大于1000ml，易引起 水，電解質(zhì)失調(diào)

機(jī)制：少尿期積聚大量氮質(zhì)代謝產(chǎn)物——滲透性利尿電解質(zhì)與水潴留過(guò)多腎小管重吸收和濃縮功能不全第三十二頁(yè)，共78頁(yè)。臨床表現(xiàn)第三十三頁(yè)，共78頁(yè)。

少尿或無(wú)尿期

最主要表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿，一般為7～14天，有時(shí)可長(zhǎng)達(dá)數(shù)月。長(zhǎng)時(shí)間的少尿多見(jiàn)于老年人、有血管病變或較嚴(yán)重的損傷。少尿期越長(zhǎng)，病情越嚴(yán)重。是整個(gè)病程的主要階段。

第三十四頁(yè)，共78頁(yè)。水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)水中毒：水分蓄積，致高血壓、腦水腫、肺水腫、心衰。惡心、嘔吐、浮腫、頭昏、嗜睡。ARF主要死因之一。高鉀血癥:K+經(jīng)腎臟排泄受阻，擠壓傷、燒傷、感染。少尿期主要的電解質(zhì)失調(diào)。常見(jiàn)死因。乏力、感覺(jué)異常、口周麻木、煩躁心律失常，心跳驟停生化血鉀高于正常心電圖:T波高尖,QRS波延長(zhǎng),PR間期增寬

第三十五頁(yè)，共78頁(yè)。高鎂血癥：40%Mg2+由尿排泄，血鎂與血鉀平行改變，血鎂>3mmol/L，神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷、心跳驟停。低鈉血癥：ARF水潴留致稀釋性低鈉血癥嘔吐、腹瀉、大量出汗，鈉丟失過(guò)多鈉泵障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉不能泵出，細(xì)胞外液Na+含量下降腎小管功能障礙，鈉再吸收減少第三十六頁(yè)，共78頁(yè)。高磷血癥和低Ca血癥：血磷，60--80%磷轉(zhuǎn)向腸道排泄，與鈣結(jié)合 磷酸鈣 低鈣血癥 肌肉抽搐，加重高K+對(duì)心肌的毒性作用低氯血癥：氯與鈉是在相同比例下丟失，大量出汗，嘔吐第三十七頁(yè)，共78頁(yè)。酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改變之一 原因：酸性代謝產(chǎn)物排泄障礙無(wú)氧代謝增加，酸性代謝產(chǎn)物蓄積腎小管功能損害，丟失堿基和鈉鹽，分泌H+及其與NH3結(jié)合的功能減退。臨床表現(xiàn)：呼吸深快、呼氣有爛蘋(píng)果味，胸悶、煩燥、乏力、意識(shí)模糊，嚴(yán)重時(shí)血壓下降、心律失常第三十八頁(yè)，共78頁(yè)。

代謝產(chǎn)物積聚氮質(zhì)血癥：蛋白代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎排泄，含氮物質(zhì)積聚于血中。血內(nèi)酚、胍等毒性物質(zhì)蓄積，形成尿毒癥。臨床表現(xiàn)：乏力、惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、意識(shí)模糊，甚至昏迷?？赡芎喜⑿陌?、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。第三十九頁(yè)，共78頁(yè)。全身并發(fā)癥——中毒癥狀

出血傾向：血小板質(zhì)量下降、凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加，有出血傾向。皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血、DIC高血壓、心衰、肺水腫、腦水腫心律失常、心肌病變尿毒癥性肺炎、腦病第四十頁(yè)，共78頁(yè)。多尿期少尿后7-14天，24h尿量增至400ml以上，多尿期的開(kāi)始，約2周。開(kāi)始1周內(nèi)為早期多尿階段，尿量增加，但血Bun、Cr和K+繼續(xù)上升。尿毒癥并未改善，甚至有進(jìn)一步惡化的可能。腎功能逐漸恢復(fù)，尿量大幅度增加，出現(xiàn)低血K+、Na+、Ca2+、Mg2+和脫水現(xiàn)象。仍處于氮質(zhì)血癥和水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)，易發(fā)生感染?？梢虻脱狵+或感染死亡。血尿素氮、肌酐開(kāi)始下降，即進(jìn)入后期多尿。第四十一頁(yè)，共78頁(yè)。尿量增加的方式：突然增加：少尿或無(wú)尿5-7天后，尿量突然增至1500ml/d以上逐步增加：7-14天后開(kāi)始多尿，尿量每天增加200-500ml緩慢增加：尿量增至500-700ml/d，停滯不增，提示預(yù)后差25%的病例死于多尿期處理不當(dāng)，主要并發(fā)癥為低血鉀和感染第四十二頁(yè)，共78頁(yè)。非少尿型急性腎衰竭每日尿量常超過(guò)800ml。血肌酐呈進(jìn)行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見(jiàn)，感染發(fā)生率亦較低。臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)程緩慢，需要透析者少，預(yù)后相對(duì)為好。第四十三頁(yè)，共78頁(yè)。診斷及鑒別診斷第四十四頁(yè)，共78頁(yè)。詳細(xì)訊問(wèn)病史及體格檢查有無(wú)腎前性因素、有無(wú)引起腎小管壞死的病因、有無(wú)腎后性因素。

體格檢查注意有無(wú)顏面及肢體水腫，有無(wú)頸靜脈充盈等。心臟聽(tīng)診可了解有無(wú)心衰。尿量及尿液檢查每小時(shí)尿量尿液物理性狀：尿色改變、有無(wú)血尿尿比重或尿滲透壓：腎前性ARF尿比重、尿滲透壓高；腎性ARF為等滲尿尿常規(guī)：寬大、棕色腎衰管型提示ATN，大量RBC管型提示急性腎小球腎炎，WBC管型提示急性腎盂腎炎第四十五頁(yè)，共78頁(yè)。

血液檢查血常規(guī)檢查：嗜酸性細(xì)胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎的可能血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈進(jìn)行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L血清電解質(zhì)測(cè)定pH或血漿[HCO3-]測(cè)定第四十六頁(yè)，共78頁(yè)。

影像學(xué)檢查用于腎后性ARF的診斷:B超、ECT、X線、CT、輸尿管插管逆行尿路造影、磁共振水成像。腎穿刺活檢：診斷病因不明的腎性ARF。第四十七頁(yè)，共78頁(yè)。補(bǔ)液試驗(yàn)少尿、血肌酐升高中心靜脈壓低正常高輸液無(wú)反應(yīng)甘露醇無(wú)反應(yīng)利尿劑有反應(yīng)*有反應(yīng)*有反應(yīng)*無(wú)反應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液繼續(xù)應(yīng)用繼續(xù)應(yīng)用按ARF處理5%甘露醇利尿劑腎前性和腎性ARF的鑒別第四十八頁(yè)，共78頁(yè)。輸液：30-60min內(nèi)輸入250ml-500ml

5%葡萄糖或葡萄糖鹽水有反應(yīng)：尿量超過(guò)40-60ml/h甘露醇：12.5-25g，10-15min內(nèi)輸入利尿劑：呋塞米4mg/kg靜注心肺功能不全禁作此試驗(yàn)補(bǔ)液試驗(yàn)方法及判定第四十九頁(yè)，共78頁(yè)。血液及尿液檢查指標(biāo)第五十頁(yè)，共78頁(yè)。預(yù)防第五十一頁(yè)，共78頁(yè)。注意高危因素：嚴(yán)重創(chuàng)傷、較大的手術(shù)、全身性感染、持續(xù)性低血壓以及腎毒性物質(zhì)等均應(yīng)及時(shí)處理積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時(shí)正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，解除腎血管收縮，可避免腎性ARF發(fā)生

慎重使用腎毒性抗生素第五十二頁(yè)，共78頁(yè)。對(duì)嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血積極處理原發(fā)病糾正低血壓甘露醇利尿，保持腎小管通暢5%碳酸氫鈉250ml堿化尿液，防止血紅蛋白管型形成

第五十三頁(yè)，共78頁(yè)。

進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)擴(kuò)充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿，以保護(hù)腎功能。使少尿型ARF轉(zhuǎn)變?yōu)榉巧倌蛐?。多巴胺可使腎血管擴(kuò)張，以增加腎小球?yàn)V過(guò)率和腎血漿流量出現(xiàn)少尿時(shí)可應(yīng)用補(bǔ)液試驗(yàn)，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又可能預(yù)防腎前性ARF發(fā)展為腎性ARF第五十四頁(yè)，共78頁(yè)。治療第五十五頁(yè)，共78頁(yè)。少尿期的治療治療原則：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定控制入水量：嚴(yán)格記錄24h出入水量，補(bǔ)液原則“量出為入，寧少勿多”，水過(guò)多易引起肺水腫，腦水腫，心功不全及血壓升高

補(bǔ)液公式：每日補(bǔ)液量=顯性失水+非顯性失水—內(nèi)生水，以體重每日下降0.5kg為宜利尿劑：呋塞米、甘露醇第五十六頁(yè)，共78頁(yè)。預(yù)防和治療高血鉀嚴(yán)格控制鉀的攝入減少導(dǎo)致高血鉀的各種因素：清創(chuàng)，減少壞死組織及感染因素；糾正酸中毒、不輸庫(kù)存血10%葡萄糖酸鈣5%碳酸氫鈉葡萄糖+胰島素(1uRI對(duì)抗3-5g糖)離子交換樹(shù)脂透析治療（K+>6.5mmol/L）第五十七頁(yè)，共78頁(yè)。糾正酸中毒一般當(dāng)血漿HCO3-<15mmol/L時(shí)給予5%碳酸氫鈉治療已知血漿HCO3-濃度HCO3-缺失量（mmol）=（24-實(shí)際血漿HCO3-）×0.6×體重（Kg）已知二氧化碳結(jié)合力要求提高二氧化碳結(jié)合力到40%，需補(bǔ)5%碳酸氫鈉溶液毫升數(shù)＝（40-X）×0.5×體重（公斤）血液濾過(guò)為最佳辦法補(bǔ)堿公式第五十八頁(yè)，共78頁(yè)。維持營(yíng)養(yǎng)、供給熱量低鹽、優(yōu)質(zhì)蛋白、高熱量、高維生素飲食減少蛋白質(zhì)代謝，減緩尿素氮和肌酐升高，減輕代謝性酸中毒和高鉀血癥。第五十九頁(yè)，共78頁(yè)。嚴(yán)格控制感染預(yù)防和治療感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施盡量避免應(yīng)用腎毒性及含鉀抗生素；主要通過(guò)腎臟排泄的藥物應(yīng)減量或延長(zhǎng)用藥間隔時(shí)間第六十頁(yè)，共78頁(yè)。血液凈化：是治療ARF的重要方式目的：維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡；防止或治療可引起腎臟進(jìn)一步損害的因素，促進(jìn)腎功能恢復(fù)；為原發(fā)病或并發(fā)癥的治療創(chuàng)造條件。指征：BUN>36mmol/L、Scr>442umol/L、血K>6.5mmol/L、尿毒癥癥狀加重、嚴(yán)重水中毒及代謝性酸中毒經(jīng)藥物處理無(wú)效者。方式：分為HD、CRRT、PD三種第六十一頁(yè)，共78頁(yè)。腹膜透析腹膜是天然的高通透性半透膜，具有彌散和滲透作用，還有吸收和分泌功能。原理：利用腹膜毛細(xì)血管內(nèi)的血液與透析液之間的濃度差，使血液中的水分、電解質(zhì)和蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物進(jìn)入腹腔，腹腔中的水分和溶質(zhì)也可經(jīng)腹膜進(jìn)入血液，達(dá)到清除體內(nèi)有毒物質(zhì)，調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡適應(yīng)癥：非高分解代謝的ARF

心血管功能異常建立血管通路有困難全身肝素化有禁忌老年病人第六十二頁(yè)，共78頁(yè)。第六十三頁(yè)，共78頁(yè)。腹膜透析模式圖第六十四頁(yè)，共78頁(yè)。操作方法：1、手術(shù)置入腹透管；2、注入腹透液。優(yōu)點(diǎn)：不需特殊設(shè)備；血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；不用抗凝劑；不需要血管通路缺點(diǎn)：對(duì)水、電解質(zhì)