中國慢性阻塞性肺疾病基層診療與管理指南2024（全文）

慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）

簡稱慢阻肺，是最常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，在我國呈現(xiàn)高患病率、高死

亡率和高疾病負(fù)擔(dān)的流行病學(xué)特征，由于人口老齡化、龐大的吸煙和二手

煙暴露人群、室內(nèi)外空氣污染、結(jié)核感染等因素的持續(xù)存在，慢阻肺的防

控形勢將十分嚴(yán)峻。近些年，以慢阻肺為代表的慢性呼吸系統(tǒng)疾病的防控

越來越受到國家重視，陸續(xù)出臺了一系列支持措施，包括在全國50%以上

的基層醫(yī)療衛(wèi)生機構(gòu)配備便攜式肺功能儀，為慢阻肺的早篩早診打下了堅

實的基礎(chǔ)；隨著分級診療政策的推進，基層醫(yī)務(wù)人員的慢阻肺診治管理能

力也得到了極大提升。慢阻肺防控的關(guān)鍵在基層，為提高基層醫(yī)務(wù)人員對

慢阻肺的診治水平，2018年，中華醫(yī)學(xué)會受國家衛(wèi)生健康委員會基層衛(wèi)

生健康司委托組織制定了《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南（2018年）》

并刊于《中華全科醫(yī)師雜志》[1,2],是國內(nèi)第一部由全科醫(yī)學(xué)專家參與

制定的面向基層的慢阻肺診治管理指南。6年來，關(guān)于慢阻肺診治的許多

內(nèi)容有了進一步的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，也增加了一些新的概念。為此，在中華

醫(yī)學(xué)會、中華醫(yī)學(xué)會雜志社的組織領(lǐng)導(dǎo)下，來自中華醫(yī)學(xué)會全科醫(yī)學(xué)分會、

中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢阻肺學(xué)組、中華醫(yī)學(xué)會《中華全科醫(yī)師雜志》

編輯委員會等的專家開展了指南的更新修訂工作，形成《中國慢性阻塞性

肺疾病基層診療與管理指南（2024年）》。本次修訂仍然堅持既往原則，

由呼吸病學(xué)、全科醫(yī)學(xué)和方法學(xué)專家聯(lián)合制定，面向廣大基層醫(yī)務(wù)人員，

體現(xiàn)“促、防、診、控、治、康”六位一體的照護理念，突出基層的管理

特色和實用性，希冀新指南成為基層慢阻肺規(guī)范管理的指引，惠及更多慢

阻肺高危人群和患者。

本次指南制定以貼合基層診療實際、基層臨床適用性為目標(biāo)，對部分主要

診療意見進行了推薦，推薦意見的證據(jù)主耍基于《慢性阻塞性肺疾病診治

指南（2021年修訂版）》[3]和《慢性阻塞性肺病診斷、治療和預(yù)防全球

策略（GOLD2024）?[4],同時新增了部分新近發(fā)表的高質(zhì)量文獻(xiàn)證據(jù)。

指南證據(jù)質(zhì)量和推薦強度的分級標(biāo)準(zhǔn)采用GRADE（Gradingof

RecommendationsAssessment,DevelopmentandEvaluation）方

法（表1）（點擊文末“閱讀原文”），證據(jù)質(zhì)量分為“高、中、低和極低”

4個等級，分別用A、B、C和D表示；推薦意見分為“強推薦、弱推薦”

兩個級別。

笫一部分、概述

核心要點

?慢阻肺是可以預(yù)防和治療的疾病，患病率高、死亡率高、疾病負(fù)擔(dān)重，

是重大慢性病。

?慢阻肺是一種異質(zhì)性疾病，表現(xiàn)為慢性呼吸道癥狀和持續(xù)性、進行性加

重的氣流受限。

?慢阻肺分為穩(wěn)定期和急性加重期。

一、定義

慢阻肺是一種常見的、可預(yù)防和治療的慢性氣道疾病，其特征是持續(xù)存在

的氣流受限和相應(yīng)的呼吸系統(tǒng)癥狀（呼吸困難、咳嗽、咳痰）；其病理學(xué)

改變主要是氣道（支氣管炎、細(xì)支氣管炎）和/或肺泡異常（肺氣腫），通

常與顯著暴露于有害顆?；驓怏w相關(guān)，遺傳易感性、異常的炎癥反應(yīng)以及

肺異常發(fā)育等眾多的宿主因素參與發(fā)病過程；嚴(yán)重的合并癥可能影響疾病

的表現(xiàn)和病死率；上述因素決定了慢阻肺存在明顯的異質(zhì)性［3］。

慢性支氣管炎是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥，臨

床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，或有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月或更長時

間，連續(xù)2年或2年以上。

肺氣腫是指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡

和細(xì)支氣管的破壞，而無明顯的肺纖維化，是胸部CT的常見診斷。當(dāng)患

者表現(xiàn)為慢性支氣管炎和肺氣腫時，一定要進一步行肺功能檢查，以判斷

患者是否達(dá)到慢阻肺的診斷標(biāo)準(zhǔn)，一旦達(dá)到即診斷為慢阻肺；如果肺功能

未出現(xiàn)氣流受限，仍按照慢性支氣管炎和肺氣腫診斷，但需要隨訪肺功能。

哮喘是由多種細(xì)胞以及細(xì)胞組分參與的慢性氣道炎癥性疾病，臨床表現(xiàn)為

反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急，伴或不伴胸悶或咳嗽等癥狀，同時伴有氣道高反

應(yīng)性和可變的氣流受限，隨著病程延長可導(dǎo)致氣道結(jié)構(gòu)改變，即氣道重塑。

哮喘的氣流受限特征是可變的，經(jīng)過治療可以恢復(fù)到正常水平，部分哮喘

患者長期未規(guī)律治療，病情遷延，出現(xiàn)氣道重塑和小氣道狹窄，可能會導(dǎo)

致不可逆的氣流受限，這時單純從肺功能角度與慢阻肺很難鑒別。

慢阻肺是由基因-環(huán)境相互作用并不斷積累的最終結(jié)果。無論是慢阻肺的

“生物學(xué)早期”還是“臨床早期”，患者已出現(xiàn)癥狀和/或有功能和/或結(jié)

構(gòu)異常，基于此，近期國際上提出了較多新術(shù)語(見表2)[4],旨在結(jié)

合一級和二級預(yù)防措施，對此類慢阻肺高危人群和患者給予重視，進行早

期干預(yù)、長期隨訪和個體化照護，促進慢阻肺防控關(guān)口前移。同時，通過

明確這些慢阻肺相關(guān)的疾病分類術(shù)語，避免混淆概念，促進后續(xù)研究標(biāo)準(zhǔn)

的統(tǒng)一。

二、流行病學(xué)

慢阻肺是一種嚴(yán)重危害人類健康的常見病和多發(fā)病，嚴(yán)重影響患者的生命

質(zhì)量，病死率較高，并給患者及其家庭和社會帶來沉重的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。2007

年對我國7個地區(qū)20245名成年人的調(diào)查結(jié)果顯示，40歲及以上人群

中，慢阻肺的患病率高達(dá)8.2%[6]o2018年“中國成人肺部健康研究”

對10個省市50991名成年人調(diào)查結(jié)果顯示，我國20歲及以上成年人的

慢阻肺患病率為8.6%,40歲及以上則高達(dá)13.7%,估算我國慢阻肺患

者人數(shù)近1億[7]。據(jù)統(tǒng)計慢阻肺是我國2017年第3大死亡原因[8],

2017年第3大傷殘調(diào)整壽命年(disabilityadjustedlifeyears,DALY)

的主要原因[9]o

隨著慢阻肺規(guī)范化診療與全病程管理的推行，2019年我國慢阻肺死亡率

顯著下降,年齡標(biāo)準(zhǔn)化死亡率和DALY率相較1990年分別降低了70.1%

和69.5%,但發(fā)病率和患病率分別增加了61.2%和67.8%[10],可見

慢阻肺早期預(yù)防、早期診斷和規(guī)范治療仍然是一項重大而艱巨的任務(wù)。

三、分期

（一）穩(wěn)定期

咳嗽、咳痰和氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微，病情基本恢復(fù)到急性加重前的

狀態(tài)。

（二）急性加重期

以呼吸困難和/或咳嗽、咳痰加重＜14d為特征的事件，可伴有呼吸急促

和/或心動過速，通常與呼吸道感染、空氣污染或其他肺部損傷引起的局

部和全身炎癥加重有關(guān)。

第二部分、慢阻肺的病因、危險因素與發(fā)病機制

核心要點

?慢阻肺的發(fā)生發(fā)展取決于生命過程中個體易感因素與環(huán)境因素的交互

作用，為多個因素共同作用的結(jié)果。

?吸煙是慢阻肺最重要的危險因素，室內(nèi)外空氣污染、職業(yè)暴露以及早年

事件（如低出生體重、兒童期感染等）也不容忽視。

?異常的損傷修復(fù)過程導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu)和肺實質(zhì)破壞，共同構(gòu)成固定

性氣流受限的病理學(xué)基礎(chǔ)。

一、病因和危險因素

慢阻肺的發(fā)生、發(fā)展取決于生命過程中個體易感因素與環(huán)境因素的交互作

用，多為多個因素共同作用的結(jié)果，僅al-抗胰蛋白酶缺乏所致肺氣腫等

少數(shù)情況有確切病因[3,4],見表3（點擊文末“閱讀原文”）。

在臨床工作中需要全面詢問患者的危險因素，除了成年后吸煙等環(huán)境因素

暴露，還有必要追溯到兒童期甚至生命更早期的事件。早產(chǎn)、母親妊娠期

有毒氣體或物質(zhì)暴露、青春期吸煙、支氣管肺發(fā)育異常、兒童期嚴(yán)重肺炎

和營養(yǎng)不良等生命早期因素均可影響肺功能正常發(fā)育，從而增加成年后慢

阻肺的發(fā)病風(fēng)險。

二、發(fā)病機制

慢阻肺的發(fā)病機制尚未完全明確，氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、蛋白酶/抗蛋白

酶失衡等多種因素導(dǎo)致組織重構(gòu)，進而發(fā)生慢性呼吸系統(tǒng)癥狀和氣流受限。

近年的研究表明，自身免疫調(diào)控機制、遺傳危險因素以及肺發(fā)育相關(guān)因素

也可能在慢阻肺的發(fā)生、發(fā)展中起到重要作用。

三、病理表現(xiàn)

慢阻肺的特征性病理改變表現(xiàn)為氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥、氣道

壁重構(gòu)、肺實質(zhì)破壞，這些改變共同構(gòu)成固定性氣流受限的病理學(xué)基礎(chǔ)。

四、病理生理

慢阻肺主要病理生理學(xué)改變包括氣流受限、氣體陷閉、動態(tài)過度充氣和氣

體交換異常，可伴有黏液高分泌等。隨著疾病進展，可出現(xiàn)低氧血癥和/

或高碳酸血癥。疾病晚期往往出現(xiàn)肺動脈高壓，進而導(dǎo)致慢性肺源性心臟

病及右心衰竭，提示預(yù)后不良。

慢阻肺的炎癥反應(yīng)不僅局限于肺部，也可以導(dǎo)致全身不良效應(yīng)，包括全身

氧化負(fù)荷增高、循環(huán)血液中促炎細(xì)胞因子水平增高及炎性細(xì)胞異?；罨?

進而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥、心血管疾病等風(fēng)險增加。

第三部分慢阻肺的篩查、診斷與綜合評估

核心要點

?通過篩查問卷、CT檢查發(fā)現(xiàn)肺部結(jié)構(gòu)異常等途徑可早期發(fā)現(xiàn)疑診慢阻

肺患者。

?慢阻肺患者主要癥狀為呼吸困難、慢性咳嗽、咳痰，早期患者可無明顯

癥狀。

?慢阻肺診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”是肺功能檢查，吸入支氣管舒張劑后

FEVl/FVC<0.7是存在持續(xù)氣流受限的標(biāo)準(zhǔn)。

?慢阻肺患者應(yīng)進行癥狀、肺功能受損嚴(yán)重程度以及急性加重風(fēng)險、合并

癥等的綜合評估。

一、篩查和病例發(fā)現(xiàn)

篩查是在普通人群中進行，基于人口學(xué)信息（如年齡、吸煙史等）對無癥

狀個體進行檢查；病例發(fā)現(xiàn)是評估個體呼吸系統(tǒng)癥狀及慢阻肺相關(guān)危險因

素暴露情況以便決定是否需要行肺功能檢查。目前國內(nèi)外有許多量表和工

具便于醫(yī)務(wù)人員在基層醫(yī)療機構(gòu)使用。通過各種量表和/或簡單的生理學(xué)

測量（如呼氣峰流速）能夠識別既往未確診的慢阻肺患者，且這些工具能

識別出大部分輕癥或極輕癥患者。

慢阻肺高危人群的確定需要結(jié)合年齡、癥狀、危險因素及家族史等多方面

因素，符合表3（點擊文末“閱讀原文”）中至少1個危險因素的人群稱

為慢阻肺高危人群。在高危人群中開展肺功能檢查，有助于提高篩查效率,

早期發(fā)現(xiàn)慢阻肺患者。

基于國人特點開發(fā)的慢阻肺人群篩查問卷（chronicobstructive

pulmonarydiseasescreeningquestionnaire,COPD-SQ）[22]（表

4）（點擊文末“閱讀原文”），是慢阻肺多個危險因素的集成量表，更適用

于我國的慢阻肺高危人群。COPD-SQ總分＞16分為篩查問卷陽性，疑

診慢阻肺，需要進一步進行肺功能等檢查以確診慢阻肺（B,強推薦）。

對于通過低劑量CT進行肺癌篩查或者偶然影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)慢阻肺相關(guān)肺

部異常者（肺氣腫、氣體陷閉、氣道壁增厚和黏液堵塞等），應(yīng)進行危險

因素暴露、癥狀等的詳細(xì)評估，并進行肺功能檢查（D,強推薦）。

二、臨床表現(xiàn)及輔助檢查

（一）臨床表現(xiàn)

1.癥狀：慢阻肺多于中年發(fā)病，好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，常見癥狀為呼吸困

難、慢性咳嗽、咳痰、喘息、胸痛和乏力等。

呼吸困難是其典型癥狀，早?期僅于劇烈活動時出現(xiàn)，后逐漸加重，甚至發(fā)

生于日常活動和休息時。需注意，有些患者不會直接主訴呼吸困難，而是

會表述為氣短、氣不夠用、喘憋、胸悶等，需要醫(yī)生仔細(xì)詢問和鑒別。

慢性咳嗽常為慢阻肺的首發(fā)癥狀，晨起咳嗽明顯，夜間可有陣咳，少數(shù)可

僅咳嗽不伴咳痰，甚至有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。痰為白色泡沫或黏

液性，合并感染時痰量增多，轉(zhuǎn)為膿痰。

部分肺功能受損較輕的患者可以沒有明顯呼吸系統(tǒng)癥狀；或者癥狀輕微,

被患者認(rèn)為與年齡增加有關(guān)，未引起重視。晚期常有體重下降、食欲減退、

抑郁和/或焦慮等。后期出現(xiàn)低氧血癥和/或高碳酸血癥，可并發(fā)慢性肺源

性心臟病和右心衰竭。

2.體征：慢阻肺的早期體征可不明顯，隨著疾病進展，常出現(xiàn)以下體征

視診：胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。

部分患者呼吸變淺，頻率增快、呼氣相延長，嚴(yán)重者可有縮唇呼吸、前傾

體位，重癥患者可見胸腹矛盾呼吸。

觸診：雙側(cè)語顫減弱，劍突下心臟抬舉感。

叩診：肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。

聽診：兩肺呼吸音減弱，呼氣期延長，部分患者可聞及濕性啰音和/或干

性啰音，心音遙遠(yuǎn)，劍突下心音較清晰響亮，合并肺動脈高壓時肺動脈瓣

區(qū)笫二心音(P2)較主動脈瓣區(qū)第二心音(A2)強(P2>A2)O

肺外體征：低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜和皮膚發(fā)納，伴二氧化碳潴留者可見球

結(jié)膜水腫。伴有右心衰竭者可見下肢水腫、腹水、肝臟增大并壓痛，合并

肺性腦病時可有神經(jīng)系統(tǒng)病理體征。

(二)輔助檢查

1.肺功能檢查：肺通氣功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標(biāo)，是慢阻肺診

斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，也是慢阻肺的嚴(yán)重程度評價、疾病進展監(jiān)測、預(yù)后及治

療反應(yīng)評估中最常用的指標(biāo)。

吸入支氣管舒張劑后，第1秒用力呼氣容積(forcedexpiratoryvolume

inonesecond,FEV1)占用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)

百分比(FEV1/FVC)<0.7是判斷存在持續(xù)氣流受限的標(biāo)準(zhǔn)，F(xiàn)EV1占

預(yù)計值百分比是評價氣流受限嚴(yán)重程度的指標(biāo)。單次測量FEV1/FVC在

0.6?0.8時，應(yīng)在3個月后重復(fù)肺功能檢查以確診［4］。除了常規(guī)的肺通

氣功能檢測指標(biāo)如FEV1、FEV1/FVC以外，還包括肺容量、彌散功能、

小氣道功能測定等，有助于疾病評估和鑒別診斷。對于慢阻肺高危人群,

建議每年進行1次肺通氣功能檢查。

便攜式肺功能儀能夠檢測常規(guī)通氣功能，進行舒張試驗，可用于基層慢阻

肺的早篩、診斷和長期管理等。脈沖振蕩(impulseoscillometry,IOS)

檢查技術(shù)是一種無創(chuàng)、非用力依賴的測量氣道阻力的方法，受試者僅需自

然呼吸即可完成檢查，操作簡便，當(dāng)患者無法配合肺通氣功能檢測時，可

采用IOS作為輔助診斷工具。便攜式IOS在基層慢性呼吸系統(tǒng)疾病的篩

查和輔助診斷應(yīng)用正在研究中。

氣流受限的可逆性程度不能作為區(qū)分慢阻肺與哮喘的唯一指標(biāo)，也不能預(yù)

測對支氣管舒張劑或糖皮質(zhì)激素長期治療的反應(yīng)性。在患者隨訪期間獲得

新的肺功能測定值之前，沒有必要停止吸入藥物治療。

2.胸部X線檢查：X線檢查可以協(xié)助判斷有否肺部并發(fā)癥與其他疾病。

慢阻肺患者X線的主要征象為：肺過度充氣，肺容積增大，胸腔前后徑增

長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺

門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等，有時可見肺大皰形

成。

3.胸部CT檢查：胸部高分辨率CT可以辨別小葉中心型和全小葉型肺氣

腫，還可用于鑒別診斷，以協(xié)助除外其他肺部疾病，如肺癌、支氣管擴張

癥、肺纖維化等。

4.脈搏血氧飽和度監(jiān)測和血氣分析:脈搏血氧飽和度可用于評估患者是否

需要氧療，對于有呼吸困難、呼吸衰竭或心力衰竭臨床體征的患者應(yīng)進行

脈搏血氧飽和度監(jiān)測。血氣分析可用于評估患者有無呼吸衰竭以及呼吸衰

竭的類型。

5.心電圖：對于慢阻肺是否合并肺源性心臟病以及其他心血管疾?。ㄐ穆?/p>

失常、冠心病等）有提示作用。慢阻肺合并慢性肺動脈高壓或慢性肺心病

的心電圖可表現(xiàn)為：額面平均電軸>+90°;VI導(dǎo)聯(lián)R/S>1;重度順鐘

向轉(zhuǎn)位（V5導(dǎo)聯(lián)R/S<1）;RVl+SV5>1.05mV;aVR導(dǎo)聯(lián)R/S或

R/Q>1;V1~V3導(dǎo)聯(lián)呈QS、Qr或qr（應(yīng)注意鑒別心肌梗死）；肺型P

波。

6.血常規(guī)檢查：穩(wěn)定期外周血嗜酸粒細(xì)胞（eosinophils,EOS）計數(shù)對

慢阻肺藥物治療方案是否需要聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素（inhaled

corticosteroid,ICS）有一定的參考意義；部分患者由于長期低氧血癥［動

脈血氧分壓（partialpressureofoxygeninarterialblood,PaO2）

<55mmHg（1mmHg=0.133kPa）］,其外周血血紅蛋白、紅細(xì)胞和紅

細(xì)胞壓積（>0.55）可明顯增高，對是否需要長期家庭氧療有提示作用；

部分患者可表現(xiàn)為貧血。

三、診斷標(biāo)準(zhǔn)與診斷流程

（一）診斷標(biāo)準(zhǔn)

慢阻肺的診斷主要依據(jù)危險因素暴露史、癥狀、體征及肺功能檢查等臨床

資料，并排除可引起類似癥狀和持續(xù)氣流受限的其他疾病，綜合分析確定。

肺功能檢查表現(xiàn)為持續(xù)氣流受限是確診慢阻肺的必備條件，吸入支氣管舒

張劑后FEVl/FVC<0.7即明確存在持續(xù)的氣流受限。

(二)診斷流程

1.基層醫(yī)生應(yīng)該仔細(xì)詢問患者病史，對有呼吸困難、慢性咳嗽或咳痰、反

復(fù)下呼吸道感染史和/或有慢阻肺危險因素暴露史的患者，應(yīng)該考慮慢阻

肺診斷的可能性，并進一步檢查明確。

2.體格檢查包括是否存在口唇、甲床發(fā)縉，頸靜脈怒張，桶狀胸，呼吸次

數(shù)，呼吸音，啰音，心率，心律，雙下肢水腫，杵狀指(趾)等。

3.根據(jù)患者病情需要及醫(yī)療機構(gòu)實際情況，恰當(dāng)選擇相應(yīng)的檢查項目，分

為應(yīng)做項目、推薦項目。

(1)應(yīng)做項目包括：血常規(guī)、肺通氣功能檢查(含支氣管舒張試驗)、X

線胸片、心電圖、脈搏血氧飽和度檢測。

(2)推薦項目包括：動脈血氣分析、痰培養(yǎng)、胸部CT檢查、誘導(dǎo)痰細(xì)

胞學(xué)分類、呼出氣一氧化氮(fractionalexhalednitricoxide,FeNO)

檢測、超聲心動圖、24h動態(tài)心電圖(Holter)、肺容量和彌散功能檢查、

6min步行試驗(6-minutewalktest,6MWT)、B型利鈉肽(B-type

natriureticpeptide,BNP)或N-末端B型利鈉肽前體(N-terminal

pro-B-typenatriureticpeptide,NT-proBNP)、D-二聚體(D-dimer)、

C反應(yīng)蛋白(Creactiveprotein,CRP)等。進行推薦項目檢查的目的

是為了進一步評估慢阻肺病情嚴(yán)重程度、是否有合并癥以及鑒別診斷，可

根據(jù)當(dāng)?shù)蒯t(yī)院條件和患者病情恰當(dāng)選擇或轉(zhuǎn)診到上級醫(yī)院完成。

慢阻肺基層篩查與診斷流程見圖2（點擊文末“閱讀原文”）。

四、病情評估

一旦經(jīng)肺功能檢查確診慢阻肺后，為了指導(dǎo)治療，必須著重于以下4個基

本方面進行病情評估：氣流受限程度、目前癥狀的性質(zhì)和嚴(yán)重程度、急性

加重風(fēng)險評估（既往急性加重史）、其他合并癥。

（一）氣流受限程度評估

通過肺功能進行氣流受限程度評估，即以FEV1占預(yù)計值百分比為分級標(biāo)

準(zhǔn)。慢阻肺患者氣流受限嚴(yán)重程度的肺功能分級參照GOLD分級標(biāo)準(zhǔn)，

分為4級[4],見表5（點擊文末“閱讀原文”）。

（二）癥狀評估

可采用改良版英國醫(yī)學(xué)研究委員會（modifiedMedicalResearch

Council,mMRC）呼吸困難問卷（表6）（點擊文末“閱讀原文”）和慢

阻肺患者自我評估測試（chronicobstructivepulmonarydisease

assessmenttest,CAT）問卷（表7）（點擊文末“閱讀原文”）進行癥

狀評估。mMRC僅反映呼吸困難程度，2級及以上為癥狀多。CAT評分

為綜合癥狀評分，包括癥狀、活動耐力和自我評估3方面8個問題，分值

0~40分，10分以上為癥狀多。

（三）急性加重風(fēng)險評估

慢阻肺急性加重（acuteexacerbationofchronicobstructive

pulmonarydisease,AECOPD）是急性呼吸系統(tǒng)癥狀的發(fā)作，對患者

的健康狀況影響顯著。急性加重的最佳預(yù)測指標(biāo)是既往有急性加重史，若

上一年發(fā)生2次及以上中度急性加重，或者1次及以上因急性加重住院,

則為急性加重高風(fēng)險。

（四）合并癥的評估

慢阻肺患者經(jīng)常伴有其他慢性疾病，常見的合并癥包括心血管疾病、代謝

綜合征、骨質(zhì)疏松癥、抑郁和焦慮、肺癌、營養(yǎng)不良和骨骼肌功能障礙等。

這些合并癥可以增加患者住院及死亡等不良預(yù)后，應(yīng)該早期識別，定期評

估，并給予相應(yīng)治療。

（五）綜合評估與分組

依據(jù)上述肺功能分級和對癥狀及急性加重風(fēng)險的評估，即可對穩(wěn)定期慢阻

肺患者的病情嚴(yán)重程度進行綜合評估（圖3）（點擊文末“閱讀原文”），A

組為癥狀少且急性加重風(fēng)險小的患者，B組為癥狀多且急性加重風(fēng)險小的

患者，E組為急性加重風(fēng)險大的患者。初始治療時依據(jù)綜合評估分組結(jié)果

選擇吸入治療藥物。

五、鑒別診斷

慢阻肺應(yīng)與哮喘、支氣管擴張癥、充血性心力衰竭、肺結(jié)核和彌漫性泛細(xì)

支氣管炎等相鑒別，尤其要注意與哮喘進行鑒別，見表8（點擊文末“閱

讀原文”）。

六、合并癥

慢阻肺經(jīng)常與其他疾?。ê喜Y）共存，這些疾病對慢阻肺的病程、住院

率和病死率有顯著影響，慢阻肺患者的管理應(yīng)該包括其合并癥的識別和治

療，當(dāng)基層醫(yī)生懷疑患者存在以下合并癥時，應(yīng)推薦患者到上級醫(yī)院進行

診治。

（一）心血管疾病

心血管疾病是慢阻肺最常見且重要的合并癥，主要包括心力衰竭、缺血性

心臟病、心律失常、外周血管疾病和高血壓。

（二）肺癌

慢阻肺患者發(fā)生肺癌的風(fēng)險升高，進行低劑量胸部CT檢查可及時發(fā)現(xiàn)早

期肺癌。

（三）支氣管擴張癥

慢阻肺患者中支氣管擴張的患病率報道不一，介于20%~69%,需要通過

胸部CT檢查明確?；颊咄鼰熓份^長，每日痰量較大，加重次數(shù)較多，

肺功能較差，炎癥生物標(biāo)志物水平較高，遠(yuǎn)期預(yù)后更差。

（四）代謝綜合征與糖尿病

代謝綜合征和2型糖尿病在慢阻肺患者中更為常見，糖尿病可能影響慢阻

肺的預(yù)后。

（五）胃食管反流病

胃食管反流病是慢阻肺急性加重的獨立危險因素。

（六）骨質(zhì)疏松癥

骨質(zhì)疏松癥通常與肺氣腫、消瘦和低脂肪相關(guān)。全身應(yīng)用激素治療顯著增

加骨質(zhì)疏松癥的風(fēng)險，應(yīng)盡量避免長期反復(fù)使用全身激素治療。

（七）貧血

慢性病貧血是慢阻肺中最常見的貧血類型，其次是缺鐵性貧血，主要與慢

性全身炎癥和鐵利用受損有關(guān)。合并貧血者應(yīng)給予適當(dāng)治療。

（八）焦慮和抑郁

焦慮和抑郁是慢阻肺的常見合并癥，影響患者的生命質(zhì)量，對慢阻肺患者

的焦慮和抑郁癥狀應(yīng)該進行評估，嚴(yán)重者需要轉(zhuǎn)診到精神心理?？圃\治。

(九)阻塞性睡眠呼吸暫停(obstructivesleepapnea,OSA)和失眠

慢阻肺患者合并OSA的比例較高(20%~55%),當(dāng)兩者并存時患者睡眠

時的血氧下降更頻繁，基層醫(yī)生可通過睡眠篩查問卷(STOP-bang)篩

查OSA。慢阻肺患者的失眠與較高的門診就診率和住院率相關(guān)。

慢阻肺患者往往合并1種或多種疾病，應(yīng)對患者的合并癥進行定期評估和

綜合干預(yù)，同時盡量簡化患者的治療方案。

第四部分慢阻肺穩(wěn)定期的管理

核心要點

?慢阻肺穩(wěn)定期治療目標(biāo)是減輕當(dāng)前癥狀和降低未來急性加重風(fēng)險，包括

藥物治療和非藥物治療。

?穩(wěn)定期藥物治療是慢阻肺患者長期管理的基石，其中吸入治療是首選的

治療方式；應(yīng)根據(jù)患者綜合評估分組選擇初始治療方案，并長期隨訪、動

態(tài)評估、及時調(diào)整治療策略。

?非藥物干預(yù)也是慢阻肺治療的重要組成部分，包括戒煙、疫苗接種、肺

康復(fù)等。

一、治療目標(biāo)

慢阻肺穩(wěn)定期治療目標(biāo)是減輕當(dāng)前癥狀和降低未來急性加重風(fēng)險。

（一）減輕當(dāng)前癥狀包括緩解癥狀、改善運動耐力和改善健康狀況。

（二）降低未來急性加重風(fēng)險包括預(yù)防疾病進展、防治急性加重和減少病

死率。

二、藥物治療

藥物治療可以緩解慢阻肺的癥狀，減少急性加重的頻率和嚴(yán)重程度，提高

運動耐量和改善健康狀況。穩(wěn)定期藥物治療是長期管理的核心內(nèi)容，如沒

有出現(xiàn)明顯的藥物不良反應(yīng)或病情惡化，則應(yīng)在同一水平維持長期的規(guī)律

藥物治療。目前慢阻肺的穩(wěn)定期治療方案多數(shù)為吸入藥物，吸入方法的正

確掌握和良好的依從性是療效的保障，應(yīng)根據(jù)患者病情和吸氣功能狀態(tài)選

擇合適的吸入藥物和吸入裝置。

慢阻肺常用藥物包括支氣管舒張劑、ICS以及其他藥物，國內(nèi)慢阻肺穩(wěn)定

期常用吸入治療藥物見表9（點擊文末“閱讀原文

（一）支氣管舒張劑

支氣管舒張劑可松弛支氣管平滑肌、擴張支氣管、緩解氣流受限，從而減

輕慢阻肺的癥狀，是慢阻肺治療的基石（A,強推薦）。與口服藥物相比,

吸入制劑的療效和安全性更好，因此多首選吸入治療。主要的支氣管舒張

劑有02受體激動劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥物，可根據(jù)藥物的作用及

患者的治療反應(yīng)選用。

L02受體激動劑:分為短效02受體激動劑（short-acting[32agonist,

SABA）和長效02受體激動劑（long-actingp2agonist,LABA）兩種

類型。

SABA主耍用于緩解癥狀，按需使用。沙丁胺醉和特布他林為短效定量霧

化吸入劑，數(shù)分鐘內(nèi)起效，15~30min達(dá)到峰值，療效持續(xù)4~6h,每

次劑量100~200pg（100四/噴）。

和SABA相比，LABA可更持久擴張氣道，改善肺功能和呼吸困難癥狀,

可作為有明顯氣流受限患者長期維持治療藥物（A,強推薦）。福莫特羅為

長效速效02受體激動劑，1-3min起效，作用持續(xù)12h以上，常用劑

量為4.5~9.0Mg,2次/d。近年來，新型LABA作用持續(xù)時間更長，包

括苛達(dá)特羅和維蘭特羅等，1次/d吸入。

不良反應(yīng)：總體而言，吸入性02受體激動劑的不良反應(yīng)遠(yuǎn)低于口服劑型，

相對常見的不良反應(yīng)有竇性心動過速、肌肉震顫（通常為手顫），不常見

的有口咽部刺激。

2.抗膽堿能藥物：通過阻斷Ml和M3膽堿受體,擴張氣道平滑肌，改

善氣流受限和慢阻肺癥狀，可分為短效抗膽堿能藥物（short-acting

muscarinicantagonists,SAMA）和長效抗膽堿能藥物（long-acting

muscarinicantagonists,LAMA）兩種類型。

SAMA主要藥物如異丙托濱鍍氣霧劑，該藥30~90min達(dá)最大效果，可

維持6~8h,使用劑量為20~40Mg（20pg/噴），3~4次/d。

LAMA如嚷托溟錢，作用長達(dá)24h以上，干粉劑為18pg（18pg/吸），

1次/d,軟霧劑為5Mg（2.5jug/噴），1次/d。LAMA在減少慢阻肺急

性加重（A,強推薦）及住院頻率（B,強推薦）方面優(yōu)于LABA,長期使

用可以改善患者的癥狀及健康狀態(tài)，也可以減少急性加重及住院頻率。

不良反應(yīng)：吸入抗膽堿能藥物不良反應(yīng)比較少見，主要的不良反應(yīng)是口干、

咳嗽、局部刺激等，少見的有尊麻疹、加重閉角型青光眼和尿潴留、心率

加快。

3.茶堿類：可解除氣道平滑肌痙攣，在我國慢阻肺治療中使用較為廣泛。

緩釋型或控釋型茶堿口服1~2次/d可以達(dá)到穩(wěn)定的血藥濃度，對治療穩(wěn)

定期慢阻肺有一定效果（B,弱推薦）。低劑量茶堿在減少急性加重方面尚

存爭議。

茶堿在基層醫(yī)療機構(gòu)容易獲得，但需注意茶堿制劑可能導(dǎo)致心律失?；蚴?/p>

原有心律失常惡化，患者出現(xiàn)心悸等癥狀時應(yīng)到醫(yī)療機構(gòu)檢測心律；對于

心力衰竭患者、伴有肝、腎功能不全或持續(xù)發(fā)熱的患者，應(yīng)酌情減少用藥

劑量或延長用藥間隔。

4.聯(lián)合支氣管舒張劑:聯(lián)合應(yīng)用不同作用機制及作用時間的藥物可以增強

支氣管擴張作用，更好地改善患者的肺功能與健康狀況，通常不增加不良

反應(yīng)。SABA聯(lián)合SAMA（如復(fù)方異丙托濱鉉氣霧劑）對肺功能和癥狀的

改善優(yōu)于單藥治療（A,強推薦）。LABA和LAMA聯(lián)合治療也可更好改

善肺功能和癥狀，降低疾病進展風(fēng)險（A,強推薦）。目前已有多種LABA

和LAMA聯(lián)合吸入制劑，如福莫特羅+格隆澳核，苗達(dá)特羅+格隆澳鐵，

維蘭特羅+烏鎂澳鐵等。

（二）ICS及聯(lián)合吸入藥物

研究發(fā)現(xiàn)規(guī)律單獨使用ICS不能阻止FEV1的降低趨勢，也不能改變慢阻

肺患者的病死率，因此不推薦穩(wěn)定期慢阻肺患者單用ICS治療，也不推薦

長期口服糖皮質(zhì)激素。

新近的臨床研究顯示，ICS+LABA+LAMA三聯(lián)藥物方案較ICS+LABA在

減少急性加重、改善肺功能、降低全因病死率方面更具優(yōu)勢（A,強推薦）

[23,24]O目前國內(nèi)有布地奈德+富馬酸福莫特羅+格隆濱鉉、糠酸氟替

卡松+維蘭特羅+烏鎂溟鏤和丙酸倍氯米松+富馬酸福莫特羅+格隆溟鎮(zhèn)等

多種聯(lián)合制劑。

不良反應(yīng)：ICS有增加肺炎發(fā)病率的風(fēng)險，其他常見的不良反應(yīng)有口腔念

珠菌感染，喉部刺激、咳嗽、聲嘶等。因此，使用含有糖皮質(zhì)激素的吸入

藥后及時漱口，避免激素殘留導(dǎo)致的局部不良反應(yīng)。反復(fù)發(fā)生肺炎或有肺

部分枝桿菌感染的患者不推薦使用ICSo

(三)其他藥物

1.祛痰藥及抗氧化劑：可促進黏液溶解，有利于氣道引流通暢，改善通氣

功能。黏液活性藥物種類較多，但并非所有的黏液活性藥物都同時具有祛

痰和抗氧化的特性c臨床常用的祛痰抗氧化藥物有N-乙酰半胱氨酸

(N-acetylcysteine,NAC)、鏤甲司坦、福多司坦和氨浪索等。研究結(jié)

果顯示，長期使用NAC(1200mg/d)可以減少慢阻肺急性加重風(fēng)險[25]。

對于有氣道黏液高分泌的慢阻肺患者，無論穩(wěn)定期評估分組如何，均可在

起始治療中加用祛痰劑(B,弱推薦)。

2.磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)抑制劑：通過抑制細(xì)胞內(nèi)

環(huán)腺甘酸降解來減輕炎癥，目前臨床上可選擇的PDE-4抑制劑有羅氟司

特，可使存在慢性支氣管炎、重度至極重度及既往有急性加重病史的慢阻

肺患者中重度急性加重發(fā)生風(fēng)險下降[26]o目前PDE-4或雙靶點

PDE-3+4抑制劑正在臨床研究中，其霧化劑型可能降低不良反應(yīng)。

3.免疫調(diào)節(jié)劑:是采用常見呼吸道感染病原菌裂解成分生產(chǎn)的免疫調(diào)節(jié)藥

物，可降低慢阻肺急性加重的嚴(yán)重程度和頻率[27,28]o

（四）吸入裝置種類及選擇

吸入裝置分為3大類，壓力定量氣霧劑（pressurisedmetered-dose

inhaler,pMDI）、干粉吸入劑（drypowderinhaler,DPI）和軟霧吸

入劑（softmistinhaler,SMI）0根據(jù)患者是否能夠自主吸入、有無足夠

的吸氣流速、口手是否協(xié)調(diào)選擇正確的吸入裝置。霧化吸入給藥對于年老

體弱、吸氣流速較低、疾病嚴(yán)重程度較重、使用吸入裝置存在困難的患者

可能是更佳選擇。吸入裝置的選擇路徑見圖4[3]（點擊文末“閱讀原文

（五）初始治療

初始治療方案適用人群為初次確診的慢阻肺患者或既往診斷過但從未規(guī)

律使用吸入藥物治療過的患者。初始治療方案見圖5（點擊文末“閱讀原

文

1.A組患者（少癥狀少急性加重）推薦使用1種支氣管舒張劑（短效或長

效）治療。

2.B組患者（多癥狀少急性加重）推薦使用雙長效支氣管舒張劑

（LABA+LAMA）聯(lián)合治療，因為雙長效支氣管舒張劑比單一長效支氣管

舒張劑治療更有效，且不會明顯增加不良反應(yīng)（A,強推薦）。

3.E組患者（頻繁急性加重）推薦使用LABA+LAMA聯(lián)合治療，但對于

血EOS>300個/膜或合并哮喘的患者，考慮采用三聯(lián)治療

（ICS+LABA+LAMA）進行起始治療（A,強推薦）。

初始治療3個月后建議復(fù)查肺功能，以了解肺功能對藥物治療的反應(yīng)。

（六）復(fù)診治療

初始治療后，患者再次就診稱為復(fù)診。復(fù)診時應(yīng)該遵循“回顧-評估-調(diào)整”

的長期隨訪和管理原則。

1.首先，回顧患者對治療的反應(yīng)，重點回顧呼吸困難和急性加重發(fā)生情況

是否改善。

2.其次，評估患者的吸入技術(shù)掌握程度、用藥依從性、是否有合并癥導(dǎo)致

的相關(guān)癥狀和其他非藥物治療方法的實施情況（包括肺康復(fù)和自我管理教

育）。

3.最后，識別任何可能影響治療效果的因素并加以調(diào)整，考慮升級或降級

治療藥物或更換吸入裝置，然后重復(fù)以上“回顧-評估-調(diào)整”的隨訪管理

流程［4］（圖6）（點擊文末“閱讀原文

當(dāng)經(jīng)過評估后，患者初始治療的效果較好，則維持原治療方案；如果發(fā)現(xiàn)

患者呼吸困難癥狀持續(xù)或惡化、或者新出現(xiàn)急性加重，則應(yīng)調(diào)整治療藥物

（圖7）［3］（點擊文末“閱讀原文”）。再次復(fù)診時重復(fù)“回顧-評估-調(diào)整”

的管理流程，使患者得到個體化的治療，改善預(yù)后。每次調(diào)整用藥后建議

3個月再次復(fù)查肺功能；若患者病情控制穩(wěn)定，建議每6~12個月復(fù)查肺

功能。

（七）早期治療

雖然按照綜合評估分組所有慢阻肺患者均應(yīng)該接受治療，然而有些A組患

者或肺功能分級為輕中度（FEV1A5。%預(yù)計值）的患者因為癥狀輕微或

沒有癥狀往往不愿意接受藥物治療，這部分患者處于疾病的相對“早期”，

但這部分患者肺功能下降速度快，規(guī)律使用長效支氣管舒張劑可以改善肺

功能和減緩肺功能下降速率，提示在疾病早期盡早開始規(guī)律用藥治療可以

延緩慢阻肺進展（B,強推薦）。

（八）中醫(yī)中藥治療

慢阻肺患者的中醫(yī)中藥治療應(yīng)根據(jù)辯證施治的原則，某些中藥具有祛痰、

舒張支氣管和免疫調(diào)節(jié)作用，可緩解臨床癥狀，改善肺功能和免疫功能,

提高生命質(zhì)量。具體可參照我國慢阻肺中醫(yī)診治相關(guān)指南[29,30]o

三、非藥物治療

（一）健康宣教

通過對患者進行健康宣教，可以提高患者認(rèn)識和自身處理疾病的能力，更

好地配合管理，加強防治慢阻肺，減少未來急性加重風(fēng)險，改善癥狀和提

高生命質(zhì)量（詳見本指南第六部分）。

（二）減少危險因素暴露

戒煙是影響慢阻肺自然病程最有力的干預(yù)措施，應(yīng)為慢阻肺患者提供戒煙

咨詢，五步戒煙法和藥物戒煙可幫助慢阻肺患者戒煙[31]。建議患者減

少室外空氣污染暴露，減少生物燃料接觸，使用清潔燃料，改善廚房通風(fēng)

[32],并減少職業(yè)粉塵暴露和化學(xué)物質(zhì)暴露。

（三）疫苗接種

接種流感疫苗可減少慢阻肺患者發(fā)生嚴(yán)重疾病和死亡（A,強推薦），所有

年齡》65歲的患者推薦注射肺炎鏈球菌疫苗（A,強推薦），近年來國外

指南或疾控機構(gòu)推薦慢阻肺患者接種新型呼吸道合胞病毒疫苗（A,強推

薦）、帶狀皰疹疫苗（B,弱推薦），對于從未接種百白破疫苗的慢阻肺患

者，建議補接種[33,34,35]O新型冠狀病毒疫苗對于預(yù)防慢性呼吸道

疾病患者住院、入住重癥監(jiān)護病房（intensivecareunit,ICU）或急診

就診有效，建議按照國家統(tǒng)一規(guī)劃接種。

（四）體力活動和肺康復(fù)

鼓勵所有慢阻肺患者保持適當(dāng)活動，踐行健康生活方式。肺康復(fù)是對患者

進行全面評估后為患者量身打造的個體化綜合干預(yù)，是改善呼吸困難、健

康狀況和運動耐力的最有效的非藥物治療策晞（A,強推薦），包括但不限

于運動訓(xùn)練、教育和自我管理（詳見本指南第六部分）。

（五）氧療

慢阻肺穩(wěn)定期患者進行長期家庭氧療的具體指征：PaO2<55mmHg或

動脈血氧飽和度（oxygensaturationinarterialblood,SaO2）<88%,

有或無高碳酸血癥；PaO2為55~6。mmHg或SaO2V89%,并有肺動

脈高壓、右心衰竭或紅細(xì)胞增多癥（血細(xì)胞比容>0.55）（A,強推薦）。

長期氧療一般是經(jīng)鼻導(dǎo)管吸入氧氣，流量1.0~2.0L/min,每日吸氧持續(xù)

時間>15ho長期氧療的目標(biāo)是使患者在海平面水平靜息狀態(tài)下達(dá)到

PaO2>60mmHg和/或使SaO2升至90%。慢性呼吸衰竭患者長期氧

療可以提高靜息狀態(tài)下嚴(yán)重低氧血癥的生存率。

（六）無創(chuàng)通氣

已廣泛用于極重度慢阻肺穩(wěn)定期患者。無創(chuàng)通氣聯(lián)合長期氧療對某些患者,

尤其是在日間有明顯高碳酸血癥的患者有一定益處（B,強推薦）。無創(chuàng)通

氣可以改善生存率但不能改善生命質(zhì)量。慢阻肺合并OSA的患者，應(yīng)用

持續(xù)正壓通氣在改善生存率和降低住院率方面有明確益處。

（七）其他

外科治療（肺減容術(shù)、肺大皰切除術(shù)、肺移植）和支氣管鏡介入治療等,

需要?？圃敿?xì)評估。

第五部分慢阻肺急性加重期的管理

核心要點

?慢阻肺急性加重是指14d內(nèi)以呼吸困難和/或咳嗽、咳痰增加為特征的

事件，最常見的病因是呼吸道感染，需要與肺炎、肺栓塞、心力衰竭等疾

病相鑒別。

?應(yīng)識別慢阻肺急性加重高風(fēng)險人群，通過疫苗接種、規(guī)范吸入藥物治療、

肺康復(fù)等措施積極預(yù)防急性加重。

?慢阻肺急性加重期的治療包括短效支氣管舒張劑吸入或霧化、糖皮質(zhì)激

素霧化或全身應(yīng)用、抗菌治療、呼吸支持治療等。

一、慢阻肺急性加重的病因及預(yù)防

慢阻肺急性加重最常見的病因是呼吸道感染。78%的急性加重患者有明確

的病毒或細(xì)菌感染證據(jù)，其他誘發(fā)因素包括吸煙、空氣污染、吸入過敏原、

外科手術(shù)、應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物等[4,36],而氣胸、胸腔積液、充血性心力衰

竭、心律不齊、肺栓塞等肺內(nèi)外并發(fā)癥或合并癥也是加重呼吸道癥狀的常

見原因，需加以鑒別。目前研究發(fā)現(xiàn)病毒感染、空氣污染等因素加重氣道

炎癥，進而誘發(fā)細(xì)菌感染，是急性加重的主要發(fā)病機制。

慢阻肺急性加重是慢阻肺疾病進程的重要事件，可降低患者的生命質(zhì)量,

使癥狀加重、肺功能惡化與下降加速，增加心血管事件發(fā)生風(fēng)險及死亡風(fēng)

險[37],增加住院患者病死率，加重社會經(jīng)濟負(fù)擔(dān)，通常經(jīng)治療后數(shù)周

才能恢復(fù)，也有部分患者不能完全恢復(fù)至急性加重前水平。需要積極預(yù)防

慢阻肺急性加重的發(fā)生，包括提升患者自我管理效能、長期規(guī)范使用吸入

藥物、肺康復(fù)等，針對急性加重病因的具體預(yù)防措施見表1。（點擊文末

“閱讀原文”）。

二、慢阻肺急性加重高風(fēng)險患者的特征及識別

（一）慢阻肺急性加重高風(fēng)險患者通常具有以下特征

1.既往有急性加重病史，上一年發(fā)生1次及以上因急性加重住院或2次

及以上中重度急性加重。

2.癥狀多、活動耐量差。

3.肺功能異常。FEV1占預(yù)計值百分比＜50%或FEV1每年下降速率＞40

mlo

4.合并其他慢性疾病，如心血管疾病、哮喘、肺癌等。

5.生物標(biāo)志物水平異常。血EOSA300個/可（檢測血EOS前需確認(rèn)患

者無全身性激素用藥）或血漿中纖維蛋白原》3.5g/L[38]o

（二）慢阻肺急性加重的一般識別流程

需先明確診斷，有些患者是以慢阻肺急性加重首診的，如果患者既往未被

診斷，需經(jīng)過肺功能檢查確診；再根據(jù)患者14d內(nèi)出現(xiàn)的癥狀、體征加

重來識別是否為慢阻肺急性加重；并且還需要鑒別可引起相似癥狀的其他

疾病，如肺炎、肺栓塞、心力衰竭等。具體識別流程見圖8(點擊文末“閱

讀原文

三、慢阻肺急性加重的診斷和鑒別診斷

(一)慢阻肺急性加重的診斷

1.臨床表現(xiàn)：慢阻肺急性加重的主要癥狀是氣促加重,常伴有喘息、胸悶、

咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和/或黏度改變以及發(fā)熱等，此外，還可

出現(xiàn)心動過速、全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊亂等癥狀［39］。

2.輔助檢查：

(1)血常規(guī)：部分慢阻肺急性加重患者的EOS、中性粒細(xì)胞以及其他炎

癥細(xì)胞數(shù)量同時增加，淋巴細(xì)胞絕對值降低提示免疫功能受損或新發(fā)某些

病毒感染。

(2)降鈣素原(procalcitonin,PCT)：PCT在細(xì)菌感染時大量分泌，

在病毒感染及非特異性炎癥中升高不明顯［40］o需結(jié)合臨床、影像表現(xiàn)、

PCT綜合判定慢阻肺急性加重患者的細(xì)菌感染情況。

(3)C反應(yīng)蛋白(Creactiveprotein,CRP):CRP是一種常用炎癥標(biāo)

志物，可與膿性痰共同用于評估慢阻肺急性加重患者細(xì)菌感染與預(yù)后［41］0

(4)動脈血氣分析：是提供有關(guān)動脈血氧合、肺泡通氣、肺部氣休交換

和酸堿平衡的重耍檢測，有助于慢阻肺急性加重患者呼吸衰竭的診斷。

(5)胸部X線：慢阻肺急性加重患者應(yīng)常規(guī)進行胸部X線檢查，以初

步鑒別呼吸困難急性加重的肺部原因。

(6)其他檢查：NT-proBNP、肌鈣蛋白、D-二聚體等，可幫助評估心臟

功能，鑒別患者呼吸困難的原因。有條件的單位應(yīng)開展痰涂片、痰培養(yǎng)、

咽拭子抗原等病原學(xué)檢查，指導(dǎo)抗感染治療。

（7）肺功能測定：不推薦慢阻肺患者在急性加重期常規(guī)進行肺功能檢查，

若既往未診斷的患者應(yīng)進行肺功能檢查以確診。

（二）慢阻肺急性加重的鑒別診斷

慢阻肺急性加重是一個急性的過程，有別于緩慢加重的慢阻肺疾病進展。

在診斷慢阻肺急性加重時，需要鑒別臨床表現(xiàn)類似的其他病因，根據(jù)其常

見程度分為“最常見”（肺炎、肺栓塞、心力衰竭）和“次常見”（氣胸、

胸腔積液、急性冠狀動脈綜合征和心律失常），見表11（點擊文末“閱讀

原文”）。

（三）慢阻肺急性加重嚴(yán)重程度分級及轉(zhuǎn)診、住院指征建議

慢阻肺急性加重嚴(yán)重程度目前尚無臨床實用的分級標(biāo)準(zhǔn)，按照我國及

GOLD指南通常分級為：

1.輕度：單獨使用SABA治療。

2.中度：可以在門診治療，需要使用SABA和抗菌藥物，加用或不加用

口服糖皮質(zhì)激素。

3.重度：患者需要住院或急診、ICU治療，重度急性加重可能并發(fā)急性

呼吸衰竭。

急性加重事件可能會危及生命，需要進行充分評估。首先，評估哪些患者

需要緊急轉(zhuǎn)診到上級醫(yī)院；其次，評估哪些患者需要住院治療。見表12

（點擊文末“閱讀原文

四、慢阻肺急性加重的治療

（一）治療目標(biāo)

對慢阻肺急性加重患者，應(yīng)選擇合適的治療及康復(fù)方案，盡可能幫助其恢

復(fù)至急性加重前狀態(tài)，協(xié)助其自我監(jiān)測與管理，早期識別并降低未來再次

急性加重的發(fā)作風(fēng)險。

（二）治療方案

1.支氣管舒張劑：急性加重期一般不推薦吸入長效支氣管舒張劑，可增加

短效支氣管舒張劑的劑量和/或次數(shù)，也可聯(lián)合應(yīng)用SABA和/或SAMA

[39]O對于增加劑量或次數(shù)不能改善者，建議霧化吸入SABA,或

SABA+SAMA聯(lián)合制劑。

2.糖皮質(zhì)激索：慢阻肺急性加重期全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可縮短康復(fù)時間,

改善肺功能和氧合，降低早期反復(fù)住院和治療失敗的風(fēng)險，縮短住院時間

（A,強推薦）。

口服糖皮質(zhì)激素與靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素療效相當(dāng)，應(yīng)在支氣管舒張劑的基

礎(chǔ)上，加用糖皮質(zhì)激素治療。中國慢阻肺診治指南和專家共識較多推薦潑

尼松30~40mg/d,療程5~7d[3,39]O國內(nèi)研究顯示：與全身糖皮

質(zhì)激素相比，霧化ICS不良反應(yīng)更小，可以替代或部分替代全身糖皮質(zhì)激

素[36,42,431其中霧化吸入布地奈德（4~8mg/d）與靜脈應(yīng)用甲

潑尼龍（40mg/d）治療慢阻肺急性加重的療效相當(dāng)，可作為慢阻肺急性

加重住院患者的起始治療方案。

3.抗菌藥物

（1）抗菌藥物的應(yīng)用指征:

①以下3種癥狀同時出現(xiàn)：呼吸困難加重、痰量增加和痰液變膿；

②僅出現(xiàn)以上3種癥狀中的2種但包括痰液變膿這一癥狀；

③嚴(yán)重的急性加重，需要有創(chuàng)或無創(chuàng)機械通氣。

3種臨床表現(xiàn)出現(xiàn)2種加重但無痰液變膿，或者只有1種臨床表現(xiàn)加重的

慢阻肺急性加重一般不建議應(yīng)用抗菌藥物（B,弱推薦）。

（2）給藥途徑和治療時間：藥物治療的途徑（口服或靜脈給藥）取決于

患者的進食能力和抗菌藥物的藥代動力學(xué)，最好給予口服治療。呼吸困難

改善和膿痰減少提示治療有效?？咕幬锏耐扑]治療療程為5~7d,嚴(yán)重

感染、合并肺炎、支氣管擴張癥等適當(dāng)延長抗菌藥物療程至10~14d[3]

（B,強推薦）。

（3）初始抗菌治療的建議：在選擇抗菌藥物時，首先，考慮患者有否預(yù)

后不良的危險因素：年齡＞65歲；有合并癥（特別是心血管疾病）、重度

慢阻肺；急性加重）2次/年；3個月內(nèi)接受過抗菌治療。其次，考慮患者

有否銅綠假單胞菌（pseudomonasaeruginosa,PA）感染的危險因素：

近期住院史；經(jīng)常（＞4次/年）或近期（近3個月內(nèi)）抗菌藥物應(yīng)用史;

肺功能受損嚴(yán)重（FEV1占預(yù)計值百分比〈30%）;應(yīng)用口服糖皮質(zhì)激素（近

2周服用潑尼松＞10mg/d）。根據(jù)上述兩方面危險因素的評估選擇抗菌藥

物（表13）[44]（點擊文末“閱讀原文”）。

4.其他治療藥物

（1）抗病毒藥物：不推薦慢阻肺急性加重患者進行經(jīng)驗性抗流感病毒治

療（包括鼻病毒）。僅在早期出現(xiàn)相應(yīng)感染癥狀（發(fā)熱、肌肉酸痛、全身

乏力和呼吸道感染）并且正處于流行病學(xué)暴發(fā)時期和/或有明確病原學(xué)依

據(jù)時，方可使用。

(2)祛痰劑：包括鹽酸氨澳索、鹽酸浸己新、NAC、標(biāo)準(zhǔn)桃金娘油等，

應(yīng)對癥使用。

5.呼吸支持治療

(1)控制性氧療：氧療是慢阻肺急性加重的基礎(chǔ)治療。無嚴(yán)重并發(fā)癥的

患者氧療后易達(dá)到滿意的氧合水平(PaO2>60mmHg或SpO2>90%)o

但吸氧濃度(fractionofinhaledoxygen,FiO2)不宜過高，以防二氧

化碳潴留及呼吸性酸中毒。給氧途徑包括鼻導(dǎo)管或Venturi面罩，其中

Venturi面罩更能精確地調(diào)節(jié)FiO2o氧療30min后應(yīng)復(fù)查動脈血氣，

以滿足基本氧合又不引起二氧化碳潴留為目標(biāo)。

(2)經(jīng)鼻高流量濕化氧療(high-flownasalcannulaoxygentherapy,

HFNC):是一種通過高流量鼻塞持續(xù)提供可調(diào)控相對恒定FiO2

(21%~100%)、溫度(31~37℃)和濕度的高流量(8-80L/min)

吸入氣體的治療方式?；颊咴谶@期間能夠說話、進食，自我感覺較舒適,

有更好的依從性。其適應(yīng)證包括：輕中度呼吸衰竭(100mmHg<

Pa02/Fi02<300mmHg,pH>7.30);輕度呼吸窘迫(呼吸頻率>24次

/min);對常規(guī)氧療或無創(chuàng)機械通氣(noninvasiveventilation,NIV)

不能耐受或有禁忌證者。

第六部分慢阻肺患者的基層管理

核心要點

?基層醫(yī)療機構(gòu)應(yīng)發(fā)揮慢阻肺篩查、隨訪、綜合管理和轉(zhuǎn)診等作用。

?健康教育、戒煙指導(dǎo)、肺康復(fù)評估和治療、營養(yǎng)和心理狀態(tài)評估及干預(yù)

等是慢阻肺穩(wěn)定期基層管理的重點內(nèi)容。

?應(yīng)鼓勵患者制定行動計劃，開展自我管理，提高自我管理效能。

一、基層醫(yī)療機構(gòu)的慢阻肺患者管理

基層醫(yī)療機構(gòu)在慢阻肺管理中的作用：對慢阻肺高危人群進行篩查和早期

診斷；對已經(jīng)確診的慢阻肺患者進行建檔、綜合評估、藥物及非藥物治療

與干預(yù)、長期隨訪管理、合并癥和并發(fā)癥的監(jiān)測等；對需要轉(zhuǎn)診到上級醫(yī)

院的情況，及時評估并啟動雙向轉(zhuǎn)診工作。

慢阻肺的分級管理流程見圖9（點擊文末“閱讀原文”）。

（一）慢阻肺的篩查和病例發(fā)現(xiàn)

有條件的基層醫(yī)療機構(gòu)可以直接用肺功能檢查設(shè)備開展篩查和病例發(fā)現(xiàn)

[45]。

基層醫(yī)療機構(gòu)如沒有肺功能檢測設(shè)備，可使用微型肺量計、呼氣峰流速儀、

問卷調(diào)查等方式進行慢阻肺篩查。

目前國外常用問卷有國際初級氣道保健組織問卷（internationalprimary

airwaygroupquestionnaire,IPAG-Q）慢阻肺人群篩查問卷（chronic

obstructivepulmonarydiseasepopulationscreenerquestionnaire,

COPD-PS)、CAPTURE(chronicobstructivepulmonarydisease

assessmentinprimarycaretoidentifyundiagnosedrespiratory

diseaseandexacerbationrisk)問卷和肺功能問卷(lungfunction

questionnaire,LFQ)等，我國自行開發(fā)的COPD-SQ問卷被認(rèn)為更適

用于國人慢阻肺的篩查[22],對COPD-SQ問卷總分＞16分的患者，

應(yīng)進行肺功能檢查，以明確診斷及嚴(yán)重程度。

(二)慢阻肺的隨訪

對于已納入慢性病綜合管理的慢阻肺患者，應(yīng)定期隨訪及評估，每3~6個

月檢查1次，檢查內(nèi)容應(yīng)包括的內(nèi)容見表14(點擊文末“閱讀原文”)。

(三)慢阻肺患者的轉(zhuǎn)診

根據(jù)患者病情嚴(yán)重程度不同，分為普通轉(zhuǎn)診和緊急轉(zhuǎn)診。

1.普通轉(zhuǎn)診：有以下情況，建議患者轉(zhuǎn)診至上級醫(yī)院呼吸?？?/p>

(1)患者有確診或隨訪需求，或需要做肺功能等檢查。

(2)經(jīng)過規(guī)范化治療呼吸困難癥狀控制不理想，仍有頻繁急性加重，藥

物不良反應(yīng)大。

(3)為評估慢阻肺合并癥或并發(fā)癥，需要做進一步檢查或治療。

(4)初始藥物治療失敗。

(5)診斷不明確。

(6)院外治療無效或當(dāng)?shù)蒯t(yī)療條件無法滿足診治需求。

2.緊急轉(zhuǎn)診：當(dāng)慢阻肺患者出現(xiàn)中重度急性加重，經(jīng)過緊急處理后癥狀無

明顯緩解，需要住院或行機械通氣治療，應(yīng)考慮緊急轉(zhuǎn)診。轉(zhuǎn)診前需吸氧、

開放靜脈通路、持續(xù)心電監(jiān)測、給予支氣管擴張劑、并提前聯(lián)系轉(zhuǎn)診醫(yī)療

機構(gòu)，溝通患者病情[46]O當(dāng)患者出現(xiàn)以下臨床狀況，需緊急轉(zhuǎn)診至上

級醫(yī)院:

(1)出現(xiàn)呼吸困難加重、喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色

和/或黏度改變、發(fā)熱等。

(2)出現(xiàn)全身不適、煩躁、嗜睡等神志改變。

(3)出現(xiàn)口唇紫紂、外周水腫體征。

(4)出現(xiàn)嚴(yán)重的合并癥如心律失常、心力衰竭、呼吸衰竭等。

(四)慢阻肺的綜合管理

對已確診的患者，建立個人及家庭健康檔案，納入慢性病綜合管理，包括

健康教育、戒煙干預(yù)、營養(yǎng)狀況評估與干預(yù)、康復(fù)評估與干預(yù)、心理狀況

評估與干預(yù)等。

1.健康教育：系統(tǒng)專業(yè)的健康教育不僅能使患者更好地認(rèn)識慢阻肺，還可

以使患者掌握有益于慢阻肺防控的健康行為和生活方式，消除或減輕危險

因素，預(yù)防和延緩慢阻肺的發(fā)生發(fā)展，進一步控制其癥狀，提高患者的生

命質(zhì)量。

健康教育主要包括慢阻肺相關(guān)知識、規(guī)律用藥、戒煙、疫苗接種、肺康復(fù)

訓(xùn)練、定期隨訪、急性發(fā)作的識別及處置等，可以通過面對面、健康大課

堂、微信或視頻講座等多種形式開展。

2.戒煙干預(yù)：吸煙是導(dǎo)致慢阻肺發(fā)生的主要原因，同時也是慢阻肺進展及

加重的主要危險因素。戒煙能夠改善慢阻肺的進展，延緩肺功能下降速度,

緩解患者臨床癥狀和降低慢阻肺急性加重風(fēng)險?；鶎俞t(yī)生應(yīng)對高危人員建

立首診詢問吸煙史制度，詢問每例門診就診患者的吸煙史，依據(jù)尼古丁依

賴量表簡單評估其尼古丁依賴程度(包括煙齡、每日吸煙量等)以及是否

使用電子煙和其他煙草產(chǎn)品。積極做好戒煙宣傳，鼓勵和指導(dǎo)患者戒煙，

必要時指導(dǎo)其就診于戒煙門診，并協(xié)助監(jiān)督戒煙治療。

戒煙治療的方式包括藥物干預(yù)(尼古丁替代療法、安非他酮、伐尼克蘭)、

心理干預(yù)、藥物與心理干預(yù)相結(jié)合以及其他干預(yù)措施[47]。認(rèn)知行為干

預(yù)和戒煙藥物兩者聯(lián)合可提升持續(xù)戒煙率，改善肺功能。常用戒煙藥物的

用法、用量、禁忌證、不良反應(yīng)及注意事項見表15[48](點擊文末“閱

讀原文”)。

3.營養(yǎng)狀況評估與干預(yù)

(1)營養(yǎng)評估：慢阻肺患者由于長期咳嗽和呼吸困難導(dǎo)致機體能量過度

消耗、消化吸收功能減退，從而出現(xiàn)營養(yǎng)不良。營養(yǎng)不良是獨立于肺功能

的預(yù)后不佳危險因素[49]o基層醫(yī)生應(yīng)加強慢阻肺患者營養(yǎng)管理，對患

者日常膳食攝入習(xí)慣定期開展調(diào)查，通過測量體重指數(shù)(bodymass

index,BMI)、脂肪厚度，檢測血清白蛋白等對患者的營養(yǎng)狀況進行綜合

評估。為患者制定個體化營養(yǎng)指導(dǎo)，指導(dǎo)患者加強優(yōu)質(zhì)蛋白飲食，適時攝

入高熱量食物，提高患者營養(yǎng)水平，增強免疫力。

常用的營養(yǎng)評價指標(biāo)包括BMI、去脂肪體重(fat-freemass,FFM)、去

脂體重指數(shù)(fat-freemassindex,FFMI)、皮下脂肪厚度、白蛋白、前

白蛋白等，常用的篩查量表包括營養(yǎng)不良通用篩查工具(malnutrition

universalscreeningtool,MUST)、營養(yǎng)風(fēng)險篩查量表2002

(nutritionalriskscreening,NRS2002)、微型營養(yǎng)評定

(mini-nutritionalassessm