命題點(diǎn)4免疫調(diào)節(jié)1．體液免疫、細(xì)胞免疫過程(1)存在于內(nèi)環(huán)境中的抗原引起的是體液免疫，如細(xì)胞外毒素。(2)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的抗原引起的是細(xì)胞免疫，如胞內(nèi)寄生菌、自身腫瘤、器官移植引發(fā)的都是細(xì)胞免疫。(3)病毒感染先引發(fā)體液免疫，阻止病毒散播感染，當(dāng)病毒進(jìn)入細(xì)胞后，再引發(fā)細(xì)胞免疫，將抗原釋放，最后再由體液免疫清除抗原。2．免疫調(diào)節(jié)要點(diǎn)歸納3．信號(hào)分子相關(guān)知識(shí)歸納1．(2023·新課標(biāo)，3)人體內(nèi)的免疫細(xì)胞是體液免疫和細(xì)胞免疫過程的重要參與者。下列敘述正確的是()①免疫細(xì)胞表面的受體可識(shí)別細(xì)菌、病毒等入侵機(jī)體的病原體②樹突狀細(xì)胞能夠處理和呈遞抗原，淋巴細(xì)胞不能呈遞抗原③輔助性T細(xì)胞參與體液免疫過程而不參與細(xì)胞免疫過程④體液免疫可產(chǎn)生記憶B細(xì)胞，細(xì)胞免疫可產(chǎn)生記憶T細(xì)胞⑤某些致病細(xì)菌感染人體既可引發(fā)體液免疫又可引發(fā)細(xì)胞免疫A．①②④ B．①④⑤C．②③⑤ D．③④⑤2．(2023·廣東，14)病原體感染可引起人體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。如圖表示某人被病毒感染后體內(nèi)T細(xì)胞和病毒的變化。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．a(chǎn)～b期間輔助性T細(xì)胞增殖并分泌細(xì)胞因子B．b～c期間細(xì)胞毒性T細(xì)胞大量裂解被病毒感染的細(xì)胞C．病毒與輔助性T細(xì)胞接觸為B細(xì)胞的激活提供第二個(gè)信號(hào)D．病毒和細(xì)菌感染可刺激記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞的形成3．(2022·江蘇，22)手指割破時(shí)機(jī)體常出現(xiàn)疼痛、心跳加快等癥狀。下圖為吞噬細(xì)胞參與痛覺調(diào)控的機(jī)制示意圖，請(qǐng)回答下列問題：(1)上圖中，手指割破產(chǎn)生的興奮傳導(dǎo)至T處，突觸前膜釋放的遞質(zhì)與突觸后膜__________結(jié)合，使后神經(jīng)元興奮，T處(圖中顯示是突觸)信號(hào)形式轉(zhuǎn)變過程為____________________。(2)傷害性刺激使心率加快的原因有：交感神經(jīng)的興奮，使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素；下丘腦分泌的____________________，促進(jìn)垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，該激素使腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素；腎上腺素與糖皮質(zhì)激素經(jīng)體液運(yùn)輸作用于靶器官。(3)皮膚破損，病原體入侵，吞噬細(xì)胞對(duì)其識(shí)別并進(jìn)行胞吞，胞內(nèi)__________(填細(xì)胞器)降解病原體，這種防御作用為_________________________________________________________。(4)如圖所示，病原體刺激下，吞噬細(xì)胞分泌神經(jīng)生長因子(NGF)，NGF作用于感受器上的受體，引起感受器的電位變化，進(jìn)一步產(chǎn)生興奮傳導(dǎo)到__________形成痛覺。該過程中，Ca2＋的作用有_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(5)藥物MNACI3是一種抗NGF受體的單克隆抗體，用于治療炎性疼痛和神經(jīng)病理性疼痛。該藥的作用機(jī)制是______________________________________________________________________________________________________________________________________________。思維延伸——判斷正誤(1)注射破傷風(fēng)抗毒素可能出現(xiàn)的過敏反應(yīng)屬于免疫防御(2023·湖南，11)()(2)健康人的T細(xì)胞直接移植給腫瘤患者可提高患者的免疫力(2018·江蘇，9)()(3)凋亡細(xì)胞被吞噬細(xì)胞清除屬于細(xì)胞免疫(2021·江蘇，2)()(4)漿細(xì)胞能夠特異性識(shí)別抗原(2017·江蘇，15)()(5)HIV破壞免疫系統(tǒng)，機(jī)體無體液免疫，不能通過檢測(cè)抗體來診斷HIV感染(2016·江蘇，13)()(6)感染某病毒但無癥狀者，因其體內(nèi)不能產(chǎn)生抗體不適用抗體檢測(cè)法檢測(cè)(2020·山東，15)()(7)某病毒能刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，導(dǎo)致輔助性T細(xì)胞釋放細(xì)胞因子和抗體(2020·海南，7)()(8)抗體與過敏原結(jié)合后吸附于肥大細(xì)胞(2023·北京，10)()(9)接種疫苗預(yù)防相應(yīng)傳染病，是以減毒或無毒的病原體抗原激活特異性免疫(2022·天津，8)()(10)HIV侵染輔助性T細(xì)胞后，以RNA為模板分別直接指導(dǎo)合成DNA、RNA和蛋白質(zhì)(2020·浙江7月選考，17)()(11)正常的B淋巴細(xì)胞不能無限增殖(2022·海南，2)()(12)免疫排斥反應(yīng)主要依賴于T細(xì)胞的作用(2022·湖北，14)()題組一免疫調(diào)節(jié)過程及應(yīng)用1．(2023·海南，12)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAM)通過分泌白細(xì)胞介素－10(IL－10)，促進(jìn)TAM轉(zhuǎn)變成可抑制T細(xì)胞活化和增殖的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，并抑制樹突狀細(xì)胞的成熟，從而影響腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。下列有關(guān)敘述正確的是()A．調(diào)節(jié)性T細(xì)胞參與調(diào)節(jié)機(jī)體的特異性免疫B．樹突狀細(xì)胞可抑制輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子C．TAM使腫瘤細(xì)胞容易遭受免疫系統(tǒng)的攻擊D．IL－10是免疫活性物質(zhì)，可通過TAM間接促進(jìn)T細(xì)胞活化和增殖2．(2023·大同高三質(zhì)檢)活化的T細(xì)胞表面的PD－1與正常細(xì)胞表面的PD－L1一旦結(jié)合，T細(xì)胞即可“認(rèn)清”對(duì)方，不觸發(fā)免疫反應(yīng)。腫瘤細(xì)胞通過過量表達(dá)PD－L1來逃避免疫系統(tǒng)的追殺?？茖W(xué)家使用PD－1的抗體來阻斷這一信號(hào)通路，從而使T細(xì)胞能有效對(duì)付癌細(xì)胞。最新研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)PD－1抗體結(jié)合到T細(xì)胞的PD－1受體上后，T細(xì)胞并未立即獲得抗腫瘤能力，只有在另一種免疫細(xì)胞——樹突狀細(xì)胞發(fā)出授權(quán)信號(hào)后，殺傷性T細(xì)胞才能發(fā)揮殺滅腫瘤的作用，如圖所示。(1)機(jī)體對(duì)腫瘤細(xì)胞的發(fā)現(xiàn)、清除屬于免疫系統(tǒng)的____________功能；樹突狀細(xì)胞是由__________________分化而來，參與機(jī)體的________________免疫。(2)注射PD－1抗體后，T細(xì)胞在獲得樹突狀細(xì)胞的授權(quán)后才能發(fā)揮殺滅腫瘤細(xì)胞的作用，據(jù)圖分析其作用機(jī)理是_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(3)研究人員將干擾素γ和白細(xì)胞介素－12用熒光標(biāo)記，采用一種單細(xì)胞活體成像技術(shù)追蹤這兩個(gè)因子在腫瘤內(nèi)的活動(dòng)情況，其中腫瘤也用熒光進(jìn)行了標(biāo)記。活體成像結(jié)果顯示，小鼠接受了PD－1抗體注射一天后，腫瘤中表達(dá)干擾素γ的細(xì)胞數(shù)量增加6倍，其中最多的就是具有腫瘤殺傷功能的殺傷性T細(xì)胞；表達(dá)白細(xì)胞介素－12的細(xì)胞數(shù)量增加12倍，這些細(xì)胞在形態(tài)上很像樹突狀細(xì)胞，且具有運(yùn)動(dòng)能力。為進(jìn)一步通過實(shí)驗(yàn)確認(rèn)，樹突狀細(xì)胞分泌的白細(xì)胞介素－12是使T細(xì)胞獲得殺滅腫瘤細(xì)胞的必需因子。請(qǐng)寫出實(shí)驗(yàn)思路及預(yù)期結(jié)果________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。題組二免疫失調(diào)3．抗體是機(jī)體抵抗外來感染的關(guān)鍵，其產(chǎn)生受到輔助性T細(xì)胞(Tfh)的調(diào)控。研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍可促進(jìn)細(xì)胞質(zhì)中的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)氧化磷酸化，使轉(zhuǎn)錄因子bcl6基因的表達(dá)增強(qiáng)，促進(jìn)分化形成Tfh。下列相關(guān)說法錯(cuò)誤的是()A．B細(xì)胞在Tfh輔助下增殖分化，分化后產(chǎn)生抗體B．Tfh過度活化可能會(huì)導(dǎo)致自身免疫性疾病C．AMPK氧化磷酸化后空間結(jié)構(gòu)發(fā)生一定程度的改變，活性降低D．二甲雙胍間接作用于細(xì)胞中的bcl6基因，調(diào)控其表達(dá)4．蕁麻疹是一種常見的反復(fù)發(fā)作的皮膚過敏性疾病。引起蕁麻疹的過敏原(塵螨、牛奶、小麥粉等)很多。過敏原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)引起肥大細(xì)胞等細(xì)胞產(chǎn)生組胺等物質(zhì)，從而引起毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管通透性改變最終導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作的風(fēng)團(tuán)，伴有瘙癢、紅腫等癥狀。如圖是蕁麻疹發(fā)病過程中產(chǎn)生瘙癢的機(jī)制，請(qǐng)回答下列問題：(1)圖中物質(zhì)Ⅰ是____________，細(xì)胞a和b分別為______________、______________。(2)首次接觸過敏原一般不會(huì)引起蕁麻疹，其原因是___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。再次接觸過敏原后，機(jī)體產(chǎn)生的組胺與感受器上的受體HR1結(jié)合后，感受器產(chǎn)生的興奮傳至_______________________形成瘙癢感覺，此過程中興奮在d處傳遞時(shí)的信號(hào)形式轉(zhuǎn)變過程為____________。(3)腎上腺皮質(zhì)激素能抑制肥大細(xì)胞釋放組胺，臨床上常用來緩解蕁麻疹引起的瘙癢癥狀。但過多使用腎上腺皮質(zhì)激素會(huì)導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能衰退，原因是_________________________________________________________________________________________________________。(4)針刺“曲池穴”能有效治療蕁麻疹，為了研究針刺“曲池穴”治療蕁麻疹的機(jī)理，科研人員選取如下實(shí)驗(yàn)材料開展探究實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)材料：8周齡雄性大鼠40只、溶液X(使大鼠患蕁麻疹的注射劑)、氯雷他