急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理編輯版ppt1急性心肌梗死（心梗）時(shí)，冠狀動(dòng)脈（冠脈）粥樣硬化斑塊破裂，血小板和凝血因子激活，冠脈內(nèi)急性血栓形成，引起管腔完全阻塞和心肌缺血及不可逆性壞死。偶爾嚴(yán)重或長時(shí)間冠脈痙攣、冠脈扯破、冠脈炎癥等其他原因也可引起心梗。急性心梗將產(chǎn)生包括心律失常、心泵功能衰竭、心臟機(jī)械構(gòu)造破壞等一系列并發(fā)癥，20%-25%的急性心?；颊吆喜⒂幸环N或以上并發(fā)癥。對這些并發(fā)癥的及時(shí)和對的處理，可明顯改善患者的臨床預(yù)后。急性心?；颊叩目傮w院內(nèi)死亡率為5%-15%。編輯版ppt2急性心機(jī)梗死并發(fā)癥之心律失常1.慢性心律失常包括：（1）、竇性心動(dòng)過緩（2）、房室傳導(dǎo)阻滯（3）、束支傳導(dǎo)阻滯2.迅速性心律失常包括：（1）、室上性心動(dòng)過速（2）、室性迅速性心律失常（3）、束支傳導(dǎo)阻滯編輯版ppt3一、緩慢性心律失常急性心梗時(shí)，心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)受到缺血損傷或者/（合并）迷走神經(jīng)反射影響而產(chǎn)生異常。急性心?；颊咝穆示徛孕穆墒С６囿w現(xiàn)為心臟傳導(dǎo)異常，如房室傳導(dǎo)阻滯或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。一般講，下（后）壁心梗時(shí)，傳導(dǎo)異常大多與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)，且多數(shù)為一過性，對阿托品治療效果良好，預(yù)后較佳。相反，前壁心梗時(shí)出現(xiàn)傳導(dǎo)異常則提醒心肌壞死已累及室間隔大部，一般伴有左室功能的明顯下降。編輯版ppt4（1）竇性心動(dòng)過緩竇性心動(dòng)過緩（竇緩）或竇性靜止可見于前壁或下壁心梗時(shí)，心臟迷走神經(jīng)纖維（左室下后壁多于前外側(cè)壁）張力增高是其產(chǎn)生的重要原因。急性心梗6小時(shí)后來出現(xiàn)的竇緩多見于竇房結(jié)功能障礙或心房缺血患者，一般不伴有低血壓，故與迷走神經(jīng)張力增高引起之竇緩不一樣。阿托品對于此類患者往往無效，對于有癥狀患者，起搏治療有效。編輯版ppt5（2）房室傳導(dǎo)阻滯（-）4%-13%心?；颊甙l(fā)生I度房室傳導(dǎo)阻滯，治療以觀測為主，同步防止應(yīng)用也許延長傳導(dǎo)時(shí)間的藥物。

3%-10%的心?；颊咴诎l(fā)病最初24小時(shí)內(nèi)發(fā)生II度房室傳導(dǎo)阻滯。II度I型房室傳導(dǎo)阻滯常見于下（后）壁心梗，QRS波常無增寬，對阿托品反應(yīng)良好。II度II型房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生意味著結(jié)后傳導(dǎo)系統(tǒng)受到了廣泛損害，常伴有QRS波增寬（束支傳導(dǎo)阻滯），約1/3患者發(fā)展成III度(完全性)房室傳導(dǎo)阻滯。對于大多數(shù)血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的下壁心梗合并II度I型房室傳導(dǎo)阻滯患者僅需親密觀測。然而，對前壁心梗合并II度II型房室傳導(dǎo)阻滯患者，則需靜脈植入臨時(shí)起搏器，以防止完全性房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生。編輯版ppt6（2）房室傳導(dǎo)阻滯（二）3%-7%急性心?；颊卟l(fā)完全性房室傳導(dǎo)阻滯。急性下（后）壁心梗合并II度房室傳導(dǎo)阻滯患者，一段時(shí)間后也許發(fā)展成完全性房室傳導(dǎo)阻滯，一般伴有穩(wěn)定的交界性逸搏心律，一般3-7天?？勺孕谢謴?fù)，部分患者也許需更長時(shí)間，此類患者對阿托品或氨茶堿治療仍有一定反應(yīng)。前壁心梗合并完全性房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，使心?；颊咴簝?nèi)死亡率增長2.7倍，這些患者需親密監(jiān)測，隨時(shí)準(zhǔn)備植入臨時(shí)起搏。急性前壁心梗并發(fā)完全性房室傳導(dǎo)阻滯，意味大面積心肌壞死，且預(yù)后較差。大多數(shù)患者需靜脈植入臨時(shí)起搏器，甚至有人主張植入永久性起搏器。導(dǎo)致這些患者后期死亡的直接原因更多見為心泵功能衰竭或室顫，而非完全性房室傳導(dǎo)阻滯自身。編輯版ppt7（3）束支傳導(dǎo)阻滯急性心梗患者新近發(fā)生束支阻滯意味梗死面積廣泛，且后期并發(fā)癥發(fā)生率高。單純左前分支阻滯（約5%）預(yù)后很好。10%-15%患者發(fā)生完全性右或左束支傳導(dǎo)阻滯，其中以右束支更為常見（約60%以上）。一般將新近發(fā)生右或左束支阻滯作為靜脈臨時(shí)起搏的指征，但導(dǎo)致這些患者死亡的直接原因仍是泵功能衰竭或室顫。編輯版ppt8二、迅速性心律失常心?；颊吒装l(fā)生多種室性或室上性心律失常。引起心梗患者迅速性心律失常的原因較多，無氧代謝增強(qiáng)（血供障礙）和代謝產(chǎn)物積聚（靜脈回流減少）引起細(xì)胞酸中毒，使細(xì)胞外鉀離子、細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增高，同步交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)張力的變化、血循環(huán)中兒茶酚胺濃度的增長。這些均可產(chǎn)生細(xì)胞電生理性質(zhì)的變化，如傳導(dǎo)減慢、不應(yīng)期延長。同步梗死區(qū)心肌和其周圍心肌的電生理不均一性為折返形成提供了良好的條件。損傷電流的出現(xiàn)可直接增進(jìn)浦肯野細(xì)胞4相的自動(dòng)除極，導(dǎo)致其自律性增高。心房、心室舒張壓增高使產(chǎn)生心肌纖維受牽拉，也是產(chǎn)生心律失常的原因之一。此外，在心肌再灌注時(shí)細(xì)胞內(nèi)鈣離子超負(fù)荷及氧自由基損傷可導(dǎo)致再灌注心律失常。編輯版ppt9（1）室上性心動(dòng)過速（一）約25%的急性心?；颊咭蛱弁?、焦急或低容量可發(fā)生竇性心動(dòng)過速，血循環(huán)兒茶酚胺濃度增高引起的持續(xù)性竇性心動(dòng)過速也許是嚴(yán)重左室功能不全的一種標(biāo)志，且提醒患者預(yù)后較差。由于心動(dòng)過速使心肌耗氧量急劇增長，因此，急性心梗時(shí)無論何種原因引起的心動(dòng)過速均需加以控制。在有效止痛和評估肺淤血程度后，合適應(yīng)用β受體阻滯劑，使心率控制<70次/分。編輯版ppt10（1）室上性心動(dòng)過速（二）急性心?；颊叻啃栽绮嘁?，也許由于心房壓力增高引起。房性早搏也許也是其他房性心動(dòng)過速的先兆，單個(gè)房性早搏時(shí)一般不予特殊處理。

編輯版ppt11（1）室上性心動(dòng)過速（三）

急性心梗合并房顫的發(fā)生率約為10%-15%。心梗初期發(fā)生房顫意味心房缺血，而后期出現(xiàn)的房顫也許與心房充盈壓增高、心房牽拉有關(guān)。房顫伴心室率增快和有癥狀者，需立即轉(zhuǎn)律。而心室率不快的無癥狀性房顫一般在應(yīng)用鈣離子拮抗劑或β受體阻滯劑及地高辛后能有效地控制心室率。地高辛完全起效需4-8小時(shí)，急性期可靜脈使用鈣離子拮抗劑或β受體阻滯劑。對于反復(fù)發(fā)作性房顫可應(yīng)用抗心律失常藥物（例如胺碘酮）。房撲的治療與房顫相似，只是藥物對于控制房撲引起的快室率效果較差，心房超速起搏對控制房撲快室率有效。編輯版ppt12（2）室性迅速性心律失常（一）心?；颊叱Ｒ娛倚栽绮?。初期出現(xiàn)的室早（R-on-T）是目前認(rèn)同的誘發(fā)嚴(yán)重室性心律失常的預(yù)兆。癥狀性室早、頻發(fā)室早（>5次/分鐘）、或室早二聯(lián)律，需藥物控制。在心梗最初數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)的室性異位心律（原發(fā)性）往往在24-36小時(shí)內(nèi)逐漸好轉(zhuǎn)。心梗后期出現(xiàn)的室性心律失常常由內(nèi)在左室功能不全引起，這些患者預(yù)后較差，且與心功能不全有關(guān)。編輯版ppt13（2）室性迅速性心律失常（二）在持續(xù)心電監(jiān)測的患者中40%可有加速性室性自主心律，其中部分是由冠脈再灌注引起。盡管加速性室性自主心律一般被視為是一種良性的心律失常，無需治療，但當(dāng)頻率超過110-120次/分（自主性室性心動(dòng)過速）時(shí)，預(yù)后較差，也需藥物控制。編輯版ppt14（2）室性迅速性心律失常（三）

15%急性心?；颊甙l(fā)生室性心動(dòng)過速，心室率常為140-200次/分之間，并可發(fā)展成室顫。利多卡因效果良好，如無效可試用胺碘酮、電復(fù)律、心室超速起搏。防止性應(yīng)用利多卡因無益，以往許多研究提醒防止性應(yīng)用利多卡因可減少室性心動(dòng)過速的發(fā)生，但使心臟停搏等致命性事件發(fā)生率明顯升高，對生存率并無益處。心梗初期或后期院內(nèi)發(fā)生的持續(xù)性單形性室性心動(dòng)過速較為少見，但其發(fā)生往往提醒患者心肌電生理異常和出院后易復(fù)發(fā)室性心律失常，對于這些患者出院前可行電生理檢查。非持續(xù)性室性心動(dòng)過速與左室收縮功能不全及平均信號(hào)心電圖上出現(xiàn)晚電位同樣，是心梗后死亡率和猝死的獨(dú)立預(yù)測原因。另有研究證明，胺碘酮治療對心梗后非持續(xù)性室速患者生存率有明顯改善作用，如BASIS、CAMEAT研究等。MADIT、MUSTT等研究表明埋藏式心臟除顫器（ICD）對減低心梗后室性心動(dòng)過速引起的死亡明顯有效。編輯版ppt15（2）室性迅速性心律失常（四）8%急性心梗患者發(fā)生室顫，多見于大塊透壁性心梗，且發(fā)生前多無預(yù)兆。以往認(rèn)為，入院24小時(shí)內(nèi)復(fù)律的室顫對心?；颊叩念A(yù)后無影響。新近的研究證明，心梗后任何時(shí)間發(fā)生的室顫都是預(yù)后不良的征兆。心梗后期出現(xiàn)的室顫也許由心泵功能衰竭、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、抗心律失常藥物的致心律失常作用引起，同步以嚴(yán)重左室收縮功能不全引起者最為多見，預(yù)后較差。心梗初期的室顫治療包括迅速電復(fù)律和復(fù)律后的藥物防止（利多卡因或胺碘酮）。后期室顫的發(fā)生需排除缺血加重或再梗死的也許。對于此類患者治療的另一問題是抗心律失常藥物的副作用。目前的抗心律失常藥物均有致心律失常作用，并且這種副作用會(huì)因患者左心功能不全或內(nèi)在的心律失常而加重。編輯版ppt16急性心機(jī)梗死并發(fā)癥之心泵功能衰竭急性心?；颊咴谝幌盗胁±砩碜饔孟驴僧a(chǎn)生嚴(yán)重的心泵功能衰竭，心肌壞死為產(chǎn)生泵功能衰竭的首要原因，梗死后梗死區(qū)膨展（expansion）同樣是導(dǎo)致心?；颊咝谋霉δ芩ソ叩牧硪恢匾?。35%-42%前壁或前間壁心?；颊甙l(fā)生這一狀況，膨展從心梗后數(shù)小時(shí)持續(xù)至一周，其導(dǎo)致左室重構(gòu)，促發(fā)合并/（或者）加重左室功能衰竭。心梗合并泵功能衰竭和休克患者臨床也可以其多種促發(fā)原由于首發(fā)體現(xiàn)，如急性二尖瓣返流、室間隔穿孔等。編輯版ppt17心泵功能衰竭臨床分類（一）單純肺淤血（二）急性肺水腫（三）心源性休克編輯版ppt18（一）單純肺淤血

15%-20%急性心?；颊叽嬖趩渭兎斡傺鵁o低血壓或重要器官灌注局限性的體現(xiàn)，重要由左室舒張功能減少和/或左室舒張末期容積增高引起肺毛細(xì)血管嵌入壓增高所致。二尖瓣返流同樣可增高肺毛細(xì)血管嵌入壓。臨床體現(xiàn)可有氣急，呼吸困難，端坐呼吸，雙側(cè)肺底羅音，S3奔馬律，輕至中度低氧血癥。胸片呈輕至中度肺淤血體現(xiàn)。編輯版ppt19（二）急性肺水腫較單純肺淤血危重，由肺部迅速積液所致。以迅速出現(xiàn)的呼吸窘迫，雙肺羅音、哮鳴音，肺換氣障礙以及交感神經(jīng)張力增高（皮膚濕冷、出汗、心率增長、血壓升高，傳導(dǎo)阻滯患者除外）為重要體現(xiàn)。肺水腫由肺毛細(xì)血管嵌入壓增高引起（一般>25mmHg），心梗合并急性肺水腫患者的死亡率高達(dá)10%-25%。這些患者一般存在嚴(yán)重缺氧，由于二氧化碳儲(chǔ)留和乳酸增長易導(dǎo)致酸中毒。急性肺水腫多見于大面積心肌壞死、心功能不全患者。但也發(fā)生于小面積心梗但有大面積心肌缺血患者。嚴(yán)重二尖瓣返流同樣也是促發(fā)原因。編輯版ppt20（三）心源性休克心?；颊咝脑葱孕菘说陌l(fā)生率為5%-7%，多見于入院后數(shù)小時(shí)。急性心梗后心源性休克是一組以急性、嚴(yán)重、長時(shí)間的組織器官低灌注和嚴(yán)重左室泵血局限性及血壓低下為體現(xiàn)的臨床征候群，也是目前急性心?；颊咦≡浩谥匾劳鲈?。急性心梗左室心肌壞死10%時(shí)，心功能開始受累。并發(fā)心源性休克患者一般由于大塊左室心肌壞死（一般>40%）和收縮功能減低、血壓減少引起。后者使冠脈灌注壓下降，非梗死有關(guān)冠脈狹窄遠(yuǎn)端心肌缺血和收縮功能減退，左心室總體泵血功能減低（射血分?jǐn)?shù)<0.30）。這些變化引起血壓深入下降，形成心源性休克時(shí)的致死性惡性循環(huán)。編輯版ppt21（三）心源性休克

心源性休克診斷一般以持續(xù)性低血壓（收縮壓<90mmHg）和重要器官低灌注體現(xiàn)（少尿，意識(shí)模糊，皮膚濕冷）為主。產(chǎn)生原因一般有：嚴(yán)重左室收縮功能不全、左室射血分?jǐn)?shù)低下；嚴(yán)重右室收縮功能障礙；合并有機(jī)械性并發(fā)癥，如急性二尖瓣返流、室間隔穿孔、左室游離壁破裂、心包填塞等。SHOCK研究表明，85%心梗后休克由于左室泵功能衰竭，8%由急性室間隔穿孔或急性二尖瓣返流引起。由右室衰竭引起者占2%，其他原由于5%。編輯版ppt22急性心梗后心源性休克的治療

急性心梗并發(fā)心源性休克時(shí)，其死亡率與治療方式和IRA開通狀態(tài)有關(guān)。內(nèi)科保守治療死亡率明顯高于介入治療和外科心肌血運(yùn)重建術(shù)。其治療方式：1.內(nèi)科輔助治療2.溶栓和機(jī)械輔助循環(huán)3.經(jīng)皮冠脈介入治療編輯版ppt23急性心梗后心源性休克之內(nèi)科輔助治療

任何急性心梗患者當(dāng)其收縮壓為90-105mmHg，同步伴竇性心動(dòng)過速，即有存在心源性休克。此時(shí)應(yīng)在行介入療法前作輔助藥物治療，包括抗血小板和抗凝（阿斯匹林、肝素、GPIIb/IIIa受體拮抗劑）；擴(kuò)容（補(bǔ)充液體，右冠脈阻塞時(shí)補(bǔ)充1000-ml）；腎上腺素能藥物（多巴胺5-10ug/kg/min，多巴酚丁胺5-10ug/kg/min，腎上腺素0.5-1ug/kg/min）。某些患者在冠脈介入治療前，需行氣管插管和輔助呼吸治療。當(dāng)介入治療后病情尚不明顯改善時(shí)，也應(yīng)維持輔助呼吸。編輯版ppt24急性心梗后心源性休克之溶栓和機(jī)械輔助循環(huán)心源性休克患者自發(fā)性或溶栓治療引起IRA開通率減少，也許部分與冠脈血流和灌注壓減低有關(guān)。當(dāng)平均動(dòng)脈壓低于65-70mmHg時(shí)，冠脈的自身調(diào)整受到嚴(yán)重影響，冠脈血流開始下降；當(dāng)動(dòng)脈壓低于30mmHg時(shí)，則冠脈血流停止。GISSIⅠ和ISG研究中，用tPA或鏈激酶治療的心源性休克患者的死亡率與對照組相似。Ohman等比較IABP在心源性休克中的治療作用，發(fā)現(xiàn)使用IABP者IRA再阻塞率和再梗死及靶血管血運(yùn)重建均明顯減低。IABP增長心源性休克患者靜脈溶栓后IRA開通率，使這些患者的住院期死亡率較單純?nèi)芩ㄖ委熁颊邷p低18%。編輯版ppt25急性心梗后心源性休克之經(jīng)皮冠脈介入治療急診冠脈內(nèi)支架術(shù)應(yīng)作為急性心梗并發(fā)心源性休克的一線治療急性心?；颊叩乃劳雎逝c心源性休克及多支血管病變有關(guān)；對心源性休克患者的罪犯血管行PTCA并不增長死亡率。對急性心梗并發(fā)心源性休克者，應(yīng)初期行介入治療，可明顯改善生存率，支架術(shù)也使TVR減少。介入治療后TIMI血流狀態(tài)是預(yù)后的重要決定原因，冠脈內(nèi)支架術(shù)使TIMI3級血流增多，死亡率減少。編輯版ppt26急性心機(jī)梗死并發(fā)癥之機(jī)械性并發(fā)癥重要包括左室乳頭肌斷裂、游離壁破裂和室間隔穿孔。梗死擴(kuò)展、延伸，左心室動(dòng)脈瘤形成也歸屬于機(jī)械性并發(fā)癥，但由此引起的急性期血液動(dòng)力學(xué)紊亂較為少見。床邊二維超聲心動(dòng)圖仍是目前機(jī)械性并發(fā)癥最直接、有效的檢查措施，如有必要可行經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖檢查。檢查目的集中于如下幾點(diǎn)：1.評估左心室收縮功能；2.有無游離壁或室間隔破裂；3.有無二尖瓣構(gòu)造破壞，評估二尖瓣返流及其程度，有無心包積液。編輯版ppt27一、乳頭肌斷裂左室乳頭肌斷裂可導(dǎo)致嚴(yán)重二尖瓣返流，約占急性心?；颊咚劳鲈虻?%。乳頭肌完全斷裂因其將導(dǎo)致迅速劇烈的返流而致命。心梗后一般由部分乳頭肌斷裂而導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全。后內(nèi)側(cè)乳頭肌斷裂較為常見乳頭肌斷裂的臨床體現(xiàn)重要為急性肺水腫、休克，常見于下壁心梗后2-7天。聽診雜音特性不固定，甚至因左房壓的迅速升高而無雜音。因此，對于高度懷疑乳頭肌斷裂的患者（尤其是下壁心梗時(shí)），有無雜音并不能作為診斷原則。二維超聲心動(dòng)圖一般能明確診斷。編輯版ppt28乳頭肌斷裂治療迅速診斷和緊急手術(shù)是成功治療的關(guān)鍵。手術(shù)死亡率約為25%，左室射血分?jǐn)?shù)<0.45患者手術(shù)死亡率增高（42%），手術(shù)成功者長期生存率約為64%。同步，單純行二尖瓣置換術(shù)、未行冠脈血運(yùn)重建患者近遠(yuǎn)期隨訪死亡率分別高達(dá)80%和100%。圍手術(shù)期藥物治療重要針對肺淤血、肺水腫以及血液動(dòng)力學(xué)紊亂的支持治療。應(yīng)用血管擴(kuò)張劑和正性肌力藥物以維持收縮壓不小于90mmHg，肺毛細(xì)血管嵌入壓12-15mmHg，心臟指數(shù)不小于2L/m2，如需要可應(yīng)用積極脈內(nèi)氣囊泵反搏支持治療。編輯版ppt29左室游離壁破裂左室游離壁破裂導(dǎo)致的死亡約占心?；颊咚劳隹倲?shù)的10%。心肌破裂患者的一般特性和乳頭肌斷裂或室間隔穿孔患者并無差異。發(fā)生破裂部位和心梗部位一致，重要發(fā)生在壞死心肌和存活心肌交界處。血液積聚在梗死心肌局部、溶栓治療對心肌膠原降解和合成克制以及梗死區(qū)域淋巴細(xì)胞的浸潤并吸取膠原組織，這些均和心肌破裂的發(fā)生有一定的關(guān)系。心梗往往是透壁性，冠脈持續(xù)性阻塞且側(cè)枝形成緩慢。最常見于左心室外側(cè)壁。50%的破裂發(fā)生在心梗5天內(nèi)，87%發(fā)生在心梗后14天。臨床多見于老年(>60歲)，女性，高血壓患者。突發(fā)的電機(jī)械分離一般是此類患者的重要臨床體現(xiàn)。急性心臟破裂患者死亡率仍然相稱高。亞急性心臟破裂患者僅有間斷性、少許血液滲漏至心包腔。如心電圖提醒局部心包炎，則需高度警惕心肌破裂的也許。持續(xù)、嚴(yán)重的心包疼痛也許也是這種亞急性心臟破裂的一種體現(xiàn)，隨即的炎癥修復(fù)過程形成的纖維組織將導(dǎo)致假性室壁瘤形成。二維超聲心動(dòng)圖仍然是最為直接和有效的檢查措施，同步也是評估預(yù)后、決定與否手術(shù)的有效指標(biāo)。編輯版ppt30左室游離壁破裂治療

急性心臟破裂預(yù)后差，手術(shù)修補(bǔ)機(jī)會(huì)較小。假如患者緊急手術(shù)及時(shí)，其手術(shù)成功率和預(yù)后仍令人滿意。對于亞急性心臟破裂患者，手術(shù)治療后的長期生存率達(dá)48.5%。決定預(yù)后的一種關(guān)鍵原因是迅速診斷，而后者需要醫(yī)生對那些忽然產(chǎn)生血液動(dòng)力學(xué)惡化的患者保持高度的懷疑，尤其是對于沒有證據(jù)提醒有再次缺血或梗死范圍擴(kuò)展的患者。編輯版ppt31三、室間隔穿孔急性心?；颊呤议g隔穿孔的發(fā)生率為1%-3%，占心?；颊咴簝?nèi)死亡原因的5%。室間隔穿孔在前壁心梗時(shí)多見于室間隔心尖部，下壁心梗時(shí)多見于室間隔下基底部。兩種狀況的發(fā)生率相似?；颊吲R床體現(xiàn)休克癥狀，同步出現(xiàn)新近產(chǎn)生全收縮期雜音，S3及肺部羅音。二維超聲心動(dòng)圖可見左向右分流。編輯版ppt32室間隔穿孔治療

手術(shù)治療仍是第一選擇，藥物保守治療患者死亡率靠近100%。手術(shù)前一般需應(yīng)用正性肌力藥物、升壓藥及氣囊泵反搏治療以維持動(dòng)脈壓和重要器官的血流灌注。術(shù)后1月、1年及5年隨訪死亡率分別為64%、59%、47%。手術(shù)包括穿孔修補(bǔ)和/或梗死心肌切除，合并二尖瓣返流者可行修補(bǔ)或瓣膜置換術(shù)，以及冠脈旁路術(shù)。約28%患者術(shù)后存在殘存分流。糖尿病和術(shù)后右房壓力增高患者術(shù)后死亡率增高，右心室功能不全（右房壓增高，>16mmHg）對患者預(yù)后產(chǎn)生不良影響。編輯版ppt33四、室壁瘤形成約0.5%的心梗患者發(fā)生左心室假性動(dòng)脈瘤。薈萃分析顯示，55%左室假性動(dòng)脈瘤源于心梗后，15%見于手術(shù)后，7%由損傷引起，5%源自感染。心梗演變期梗死區(qū)變薄、擴(kuò)張，形成真性動(dòng)脈瘤。其在心?；颊咧械目傮w發(fā)生率約3.5%-38%，77%發(fā)生于前壁心?；颊撸?7%見于下后壁心?；颊摺Ｊ冶诹龅漠a(chǎn)生也是患者更易發(fā)生心律失常的一種征兆，由于正常心肌和室壁瘤的交接部分為折返回路的形成提供了良好的條件。相對假性室壁瘤而言，真性室壁瘤發(fā)生破裂的機(jī)會(huì)相稱少見。編輯版ppt34急性心機(jī)梗死并發(fā)癥之其他并發(fā)癥其他并并發(fā)癥包括：1.右室梗死

2.左室血栓形成3.心包炎

編輯版ppt35右室梗死右室梗死常合并于急性下壁心梗，單獨(dú)發(fā)生者少見，右室梗死引起的血液動(dòng)力學(xué)紊亂較為少見。右心梗死患者出現(xiàn)低排和低血壓癥候群，這些常由于左室充盈局限性引起，后者可由右室射血能力下降和/或右室擴(kuò)張、擠壓左室導(dǎo)致。心電圖常示緩慢性心律失?；蚋叨确渴覀鲗?dǎo)阻滯等體現(xiàn)。急性下壁心?；颊叱霈F(xiàn)低血壓、頸靜脈怒張（Kussmaul征）、X線攝片顯示肺野清晰時(shí)，需考慮右室受累的也許。編輯版ppt36右室梗死治療

對肺毛細(xì)血管嵌入壓低于15mmHg的右室梗死患者，治療需從擴(kuò)容開始，維持肺毛細(xì)血管嵌入壓在18-20mmHg之間。但單純擴(kuò)容一般難以維持動(dòng)脈血壓，此時(shí)可考慮應(yīng)用正性肌力藥物，例如靜脈滴注多巴酚丁胺或多巴胺。血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用需謹(jǐn)慎，并嚴(yán)密觀測血壓。大多數(shù)患者在發(fā)病后48-72小時(shí)內(nèi)，癥狀自行改善。此類患者的預(yù)后很大程度上依賴于并存的左室受損狀況。但必須認(rèn)識(shí)到，對于進(jìn)展性右室梗死，再灌注治療（溶栓和或血運(yùn)重建）能迅速逆轉(zhuǎn)血液動(dòng)力學(xué)的異常，改善臨床癥狀和預(yù)后，因此，應(yīng)作為首選治療。編輯版ppt37左室血栓形成左室血栓形成多見于前壁心?；颊撸?0%-40%），而下壁心