呼吸困難病例一例湖南省長沙市第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科湯渝玲

伊人已逝，留下了一起轟動全國的醫(yī)療糾紛，也留給我們深深的思考。。。。。。目錄病例特點1病例特點1完善檢查2診斷3治療4隨訪5總結(jié)6主訴楊某，男，56歲，長沙市人主訴：反復(fù)咳嗽、咳痰、氣促20余年，再發(fā)加重1天第三次入住院?，F(xiàn)病史（第一次入院）抗患者因“反復(fù)咳嗽、咳痰、氣促20余年，再發(fā)加重10天”于2015年4月1日入住我科，入院查：桶狀胸、叩診過清音，雙肺呼吸音減低，可聞及大量干濕性啰音，經(jīng)完善X線、胸部CT、肺功能等相關(guān)檢查后，診斷為“1.慢性阻塞性肺疾病急性加重期2.慢性胃炎3.前列腺增生”，予“莫西沙星”等藥物抗感染、止咳化痰、解痙平喘等治療。患者病情好轉(zhuǎn)，于2015年4月11日出院。結(jié)核、激素等治療共12天，癥狀無改善現(xiàn)病史（第二次入院）

出院后一直規(guī)律使用ICS+LABA和LAMA吸入藥物治療，癥狀控制可。2016年4月30日左右，患者無明顯誘因再次出現(xiàn)上訴癥狀加重?？人灶l繁，咳中等量黃白痰，不易咳出，氣促加重，休息時可緩解，可平臥，無夜間陣發(fā)性呼吸困難，無畏寒發(fā)熱，無盜汗、乏力。現(xiàn)病史

5月1日患者以“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”再次收入我科。

入科后，先后予莫西沙星針、美羅培南針、頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉針、阿奇霉素抗感染，伏立康唑抗真菌，止咳化痰、解痙平喘等治療。影像學(xué)檢查2016年5月3日肺部CT示：雙肺繼發(fā)性肺結(jié)核并硬結(jié)形成現(xiàn)病史

患者經(jīng)治療仍有咳嗽咳痰、氣促胸悶，體查雙肺可聞及干濕性啰音，5月21日痰結(jié)核菌培養(yǎng)示：陽性，予以轉(zhuǎn)湖南省結(jié)核病院繼續(xù)治療。

2016年6月21日從省結(jié)核病院出院后一直予以2HRZE/4HR方案抗結(jié)核治療，癥狀控制可，但仍間斷有氣促、喘息發(fā)作?，F(xiàn)病史（第三次入院）

2016年9月22日患者無明顯誘因再次出現(xiàn)上訴癥狀，以“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”第三次收入我科。起病以來，患者精神欠佳，食納差，睡眠尚可，大小便正常，體重未見明顯增減。既往史30年前患“肺結(jié)核”，未予正規(guī)抗癆治療。個人史無疫區(qū)、疫水接觸史，無吸煙飲酒史無特殊動物接觸史鐵路勘測職工，工作環(huán)境惡劣家族史母親患有糖尿病家族無類似疾病T36.5℃（腋溫）P80次/分R20次/分Bp130/80mmHg，神清，氣促貌，桶狀胸，叩診過清音，呼吸音減低，雙肺可聞及中量濕性啰音及哮鳴音，無胸膜摩擦音。心界不大，心率80次/分，心律不齊，可聞及早搏，5次/分，心音可，無雜音。腹軟，無壓痛、反跳痛。雙下肢無水腫。入院體查目錄病例特點1完善檢查2診斷3治療4隨訪5總結(jié)6完善檢查216電解質(zhì)：K2.81mmol/L血糖：9.74mmol/L（餐后）肌鈣蛋白、BNP：正常肝腎功能、凝血常規(guī)：正常大便常規(guī)、尿常規(guī)：正常

血氣分析：PO265mmHg，PCO254mmHg，PH7.35心電圖示：1、竇速2、房早3、T波改變

實驗室檢查影像學(xué)檢查肺部CT示：雙肺繼發(fā)性肺結(jié)核并硬結(jié)形成治療1、積極抗炎：先后予以哌拉西林-他唑巴坦、美平、替考拉寧、大扶康2、化痰：溴己新3、解痙平喘：氨茶堿、甲強(qiáng)龍4、吸氧5、無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸等患者癥狀無明顯緩解，氣促仍明顯19

CTPA2016-10-18肺部CTPA示：右肺動脈血栓形成、肺動脈高壓20

心臟彩超心臟彩超示：1.三尖瓣返流、主動脈瓣返流、肺動脈瓣返流（輕度）；2.左室舒張功能減退；3.左室收縮功能測定在正常范圍；4.肺動脈壓增高（輕度）。21

雙下肢血管彩超雙下肢深靜脈彩超：右側(cè)腘靜脈所見，考慮深靜脈血栓形成。目錄病例特點1完善檢查2診斷3治療4隨訪5總結(jié)6診斷3

1.AECOPD合并右肺動脈栓塞2.右下肢深靜脈血栓形成

3.繼發(fā)性肺結(jié)核（纖維硬結(jié)）

4.慢性胃炎5.前列腺增生最后診斷目錄病例特點1完善檢查2診斷3治療4隨訪5總結(jié)6治療4更改治療方案抗感染：

哌拉西林他唑巴坦抗凝

低分子肝素鈉Q12H，予以華法令口服經(jīng)抗凝治療后，患者氣促癥狀逐漸緩解，于2016年10月24日出院，出院后繼續(xù)服用華法令。目錄病例特點1完善檢查2診斷3治療4隨訪5總結(jié)6隨訪5隨訪

患者目前一直服用華法令抗凝治療，氣促癥狀對比前有所改善。目錄病例特點1完善檢查2診斷3治療4隨訪5總結(jié)6總結(jié)6經(jīng)驗教訓(xùn)1AECOPD合并肺栓塞癥狀及體征與AECOPD相似，缺乏特異性2患者無雙下肢水腫，尤其是未出現(xiàn)不對稱下肢水腫，亦無胸痛、咯血、暈厥等肺動脈栓塞典型癥狀3血氣分析為2型呼衰掩蓋了肺栓塞所容易導(dǎo)致的1型呼衰，容易誤導(dǎo)4盡管心臟彩超提示肺動脈高壓，但很難區(qū)分究竟是COPD所為還是肺動脈栓塞所致經(jīng)驗教訓(xùn)5醫(yī)生對于AECOPD合并肺栓塞認(rèn)知不足、行CTPA檢查意識不強(qiáng)6CTPA價格較為昂貴，基層醫(yī)院開展受到局限7對于AECOPD患者未把雙下肢深靜脈彩超作為常規(guī)檢查進(jìn)行篩查8COPD急性加重的原因50%-70%為感染所致，但有30%為不明原因，被稱為非顯性因素所致AECOPD，其中肺栓塞是其中之一，許多年輕醫(yī)生缺乏認(rèn)識COPD合并肺動脈栓塞概述COPD是肺動脈栓塞的主要危險因素之一COPD伴發(fā)肺動脈栓塞的患者年發(fā)病率是非COPD患者的3-4倍尸檢發(fā)現(xiàn)肺動脈段栓塞的PE中16%同時存在慢阻肺及其引起的肺源性心臟病AECOPD伴發(fā)PE的臨床特征極不典型，容易漏診，是住院病死率高的原因之一，其生前的診斷率也很低1.COPD患者慢性缺氧導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，血管發(fā)生纖維化和閉塞2.缺氧繼發(fā)性紅細(xì)胞和纖維蛋白原增多，血液黏滯度增高，導(dǎo)致血流緩慢及呈現(xiàn)高凝狀態(tài)COPD合并肺動脈栓塞的發(fā)病機(jī)制3.急性加重后，體內(nèi)炎癥增加，缺氧進(jìn)一步加重，再加上活動減少，慢阻肺急性加重期發(fā)生VTE及其繼發(fā)的PE風(fēng)險增加。PE的診斷首選CTPA，但該檢查費用高，且很多基層醫(yī)院沒有開展，為了讓伴發(fā)PE的慢阻肺急性加重患者得到及時診斷和合理治療，有必要了解伴發(fā)PE的慢阻肺急性加重的危險因素。COPD合并肺栓塞的發(fā)病機(jī)制我國學(xué)者對慢阻肺急性加重患者單因素研究結(jié)果顯示：臥床時間長雙下肢不等粗DVT是慢阻肺急性加重伴發(fā)PE的重要相關(guān)因素相關(guān)因素臥床>3d,下肢水腫，D-二聚體>2000ug/L臨床特征呼吸困難不能用感染誘發(fā)解釋確診CTPA慢阻肺并發(fā)肺栓塞

小結(jié)熊卓為，女，1956年出生，是北京大學(xué)的一位醫(yī)學(xué)教授，澳大利亞籍。在北京大學(xué)第一醫(yī)院心血管研究所任研究員，她關(guān)于脂蛋白的研究，獲得了兩個國家自然科學(xué)基金。卻被肺動脈栓塞奪去了生命

請讓我們記?。篈ECOPD