急性冠脈綜合征心電圖認識和進展基本概念A(yù)MI：指冠狀動脈由于粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成導(dǎo)致了急性持續(xù)閉塞，而產(chǎn)生的心肌壞死。冠脈痙攣性閉塞（15’－20’）、栓塞（血栓、氣栓）也可導(dǎo)致AMI。AMI是冠心?。–HD）的一種類型。AMI又是急性冠脈綜合征（ACS）的一種類型。冠心病診斷（WHO的分型原則）原發(fā)性心臟停博心絞痛（勞力、自發(fā)）心肌梗死（急性心肌梗死；陳舊性心肌梗死）心力衰竭心律失常ACS的分類SCDAMI ST上抬型 非ST段上抬型不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）

CHD的病理生理

穩(wěn)定斑塊

冠脈慢性狹窄或閉塞

勞力性AP、心衰

（機械堵塞）（70%-100%）冠脈粥樣硬化（冠脈斑塊）

不穩(wěn)定斑塊

斑塊破裂

冠脈“急性”

ACS

（易損斑塊）

（血栓形成）

狹窄或閉塞ACS的病理生理

冠脈易損斑塊斑塊破裂（脂核大內(nèi)襯?。ǜ哐獕?、冠脈痙攣、劇裂運動）

血小板粘附匯集、釋放反應(yīng)冠脈“急性”痙攣+狹窄或閉塞血栓形成

ACS（SCD，UA，AMI）

CHD和ACS的發(fā)病本質(zhì)CHD：冠脈“慢性”狹窄或閉塞穩(wěn)定，低危冠脈“急性”狹窄或閉塞不穩(wěn)定，高危ACS：易損斑塊破裂冠脈“急性”狹窄或閉塞

SCD、UA、AMI

冠脈里“突發(fā)事件”

（高危?。。。┌邏K破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞動脈引起不穩(wěn)定心絞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞動脈引起STEMIACS發(fā)病機制AdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.血管完全閉塞心肌酶譜CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot非ST段持續(xù)抬高的

急性冠脈綜合征ST段持續(xù)抬高的

急性冠脈綜合征血管未完全閉塞不穩(wěn)定心絞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心電圖血管腔診斷預(yù)后嚴重性死亡/猝死進展為ST段抬高心梗泡沫細胞脂質(zhì)條紋間質(zhì)損害粥樣斑塊纖維化斑塊多重損傷/破裂內(nèi)皮功能障礙平滑肌和膠原從第一種從第三個從第四個進展重要由于：脂質(zhì)匯集血栓形成,血腫AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.動脈粥樣硬化病變進程外膜穩(wěn)定型斑塊（病變）纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂質(zhì)核內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞

(修復(fù)型)中層平滑肌細胞(可伸縮型)外膜lipidcore脂質(zhì)核不穩(wěn)定型斑塊（病變）發(fā)生在破裂/侵蝕口的血小板凝聚不穩(wěn)定型心絞痛/非Q波急性心梗穩(wěn)定型斑塊不穩(wěn)定斑塊斑塊破裂BraunwaldEetal.JAmCollCardiol;36:970–1062.ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息時缺血表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合征分類心電圖ST抬高無心電圖ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脈綜合征*血清心臟標識酶陽性AMI的診斷臨床體現(xiàn)：持續(xù)劇烈型胸痛＞30’，口含NIG不能緩和，伴出汗，惡心、嘔吐。ECG體現(xiàn)：病理Q、持續(xù)ST↑or↓，T↓ 動態(tài)演變過程（evolutionchanges）血清心肌酶↑：CKMB、Myo，TnT、TnI。 以上2/3條件符合即可確診ECG診斷AMI的價值診斷AMI的三大要件之一與臨床體現(xiàn)組合：是ST上抬型AMI診斷的決定指標。是ST上抬型AMI冠脈再通治療（溶栓、急診PCI）的重要根據(jù)和治療成功與否的重要標志。無創(chuàng)、以便、床旁、反復(fù)、原則化紀錄，已普及到各級醫(yī)院和診所持續(xù)觀測其動態(tài)演變，即有確診價值。ST段上抬型AMI的ECG體現(xiàn)病理生理： 冠脈急性重度狹窄或完全閉塞所致基本體現(xiàn)： 心肌壞死：Q波，或/和R波↓ 心肌損傷：ST段↑ 心肌缺血：T波深倒特性體現(xiàn)：動態(tài)演變（evolutionchanges）ST上抬型AMI的分期和動態(tài)演變1、超急性期（發(fā)病后數(shù)分－1Hr）：高尖Ｔ，表明冠脈剛閉塞或不全閉塞2、急性期（發(fā)病后1Hr－數(shù)小時）:ST↑＋Q和/或R↓

ST↑：呈單向曲線（紅旗飄飄）：冠脈急性完全閉塞，心肌透壁缺血，無壞死（壞死少）

迅速回落（＜3hr）：冠脈已再通， 心肌完全再灌注，無透壁缺血

緩慢回落：冠脈部分再通，心肌部分灌注，或側(cè)支循環(huán)形成開放ST↑：不回落：冠脈無再通，側(cè)支循環(huán)無開放 心肌持續(xù)透壁缺血→大面積壞死 →心室重構(gòu)、膨出、心臟破裂、 室壁瘤形成、心力衰竭、預(yù)后極差； 或個別狀況：冠脈再通，側(cè)支循環(huán) 已形成開放，但出現(xiàn)了無再流。ST段變化：是心肌有無再灌注的重要指標之一

Q＋R↓：心肌缺血數(shù)小時（＜6hr）即產(chǎn)生 是心肌電活動喪失的標志 表明心肌壞死，但實際上不完全對的。 假如冠脈初期再通，雖然QS時，也也許有大量存活心肌。 并非不做冠脈再通治療的根據(jù)。 QS波者：確定壞死和/或存活心肌， 應(yīng)做影像學(xué)檢查。 3、恢復(fù)期或動態(tài)演變期（數(shù)天－數(shù)周）：

ST一旦迅速回落：T

即開始倒置，加深，對稱冠狀T、淺倒、低平、直立的演變。

ST段緩慢回落后：也有Ｔ波動態(tài)演變

ST上抬數(shù)天后回落：也有T波動態(tài)演變。

Ｔ波動態(tài)演變：也是冠脈再通，側(cè)支循環(huán) 形成，心肌再灌注的標志

Q：加深或變淺，變寬或變窄：規(guī)律性弱

R：漸消失，再發(fā)芽，規(guī)律性弱4、愈合期：梗死區(qū)結(jié)疤愈合 殘存Q或QS波，多無變化 ST段多已回到等電位 ST↑：多有室壁瘤形成 T：多深倒演變中ST↑型AMI的ECG定位根據(jù)ECG導(dǎo)聯(lián)定位（Q、ST↑、T↓）肢導(dǎo)系統(tǒng)：反應(yīng)心臟（左室）上、下、左、右 Ⅱ.Ⅲ，aVF：下壁 Ⅰ.aVL：高側(cè)壁（左側(cè)）胸前導(dǎo)聯(lián)：反應(yīng)前、后、左、右 V1-4前壁 V1-6廣泛前壁 V7-9正后壁 V3R－V5R右室或反應(yīng)前間隔（RV與之重疊）常見梗死部位 前壁、高側(cè)壁和廣泛前壁：V1-6I.aVL 下、后壁和RV：Ⅱ.Ⅲ，F(xiàn),V6-9，V3R－V5R 后、側(cè)壁：V5-9，I.aVLECG定位與梗死有關(guān)冠脈的關(guān)系LAD：起始閉塞：廣泛前、側(cè)壁AMI：

V1-6I.aVL或CLBBB

S1以遠閉塞：V1-4、5，I.aVL

Dia以遠閉塞：V1-4RCA：下、后壁：Ⅱ.Ⅲ.F,V5-9LCX：側(cè)、后壁或下壁：V5-9，I.aVL，Ⅱ.Ⅲ.FECG定位推測梗死有關(guān)冠脈前、側(cè)壁AMI（V1-6，I.aVL，或CLBBB）：LAD下、后壁和RV（Ⅱ.Ⅲ.F，V5-9，V3R－V5R）：RCA下、后、側(cè)壁（Ⅱ.ⅢF，V5-9，I.aVL）：LCX

RCA和LCX兩者重疊多非ST↑型AMI的ECG體現(xiàn)ECG：未見ST↑，無Q波ST持續(xù)嚴重壓低（＞30’）T波動態(tài)演變定位和推測梗死有關(guān)冠脈：同ST↑型AMI病理生理：冠脈未閉塞，或閉塞后側(cè)支循環(huán)開放冠脈嚴重狹窄（90－95％），未閉塞冠脈急性閉塞時間短（＜30’），后再通冠脈嚴重狹窄基礎(chǔ)上急性閉塞，有側(cè)支循環(huán)形成開放冠脈反復(fù)閉塞后再通非ST↑型AMI的綜合體現(xiàn)臨床癥狀：持續(xù)胸悶＞30’，伴出汗，惡心嘔吐血清心肌酶↑（8hr后）（CKMB、Myo、TnTorTnI）ECG：ST持續(xù)（＞30’），嚴重（≥2mm）壓低

Ｔ波動態(tài)演變AMIECG的特性體現(xiàn)動態(tài)演變 Q：從無到有 R：從有到無 ST：↑后↓ T：淺深↓，冠狀，變淺，低平，直立臨床應(yīng)用 目前與過去相比，看動態(tài)演變 目前與未來相比，看動態(tài)演變無動態(tài)演變： 多數(shù)非AMI鑒別和常見原因

（異常Q）波AMI生理性/位置性Q波左室擴大（LVH.RVH.HCO）心室除極變化（LBBB、RBBB、LABPacemakerW-P-W-s（B）心肌損傷 急性：心肌炎 代謝異常（高K+） 心肌創(chuàng)傷 慢性：DCO、RCO、腫瘤等ST上抬透壁心肌缺血和MI ST↑AMI 變異性心絞痛 OMI，室壁瘤形成偽差（基線飄移，心室起搏）正常變異：初期復(fù)極綜合征心肌、心包腫瘤急性心包炎，心包積血、積液LBBB或LVH（V1-2）其他：高K+，低溫，急性肺心病，電復(fù)律后， 急性心肌炎，腦出血ST壓低缺血性：內(nèi)膜下缺血或非ST↑AMI ST↑導(dǎo)聯(lián)的鏡向變化 ST↑V6-9，對ST↓V1-3 ST↑Ⅱ.Ⅲ.F對ST↓I.aVL正常變異：生理性（不少女性） 功能性（過度通氣）非缺血性：左、右室肥厚、擴大 繼發(fā)性變化（LBBB、RBBB、W-P-W-S） 洋地黃作用 低K+ 其他：MVP、腦出血、心肌病變、CAA等T深倒心肌缺血性：AMI（ST↑或非ST↑)的恢復(fù)期心肌肥厚性：心尖肥厚性心肌病、DCO、HCO、 LVH、RVH原發(fā)性：正常變異（青年人、早復(fù)極、過度通氣）

LVH、RVH

腦出血，珠網(wǎng)膜下腔出血

OT延長S

起搏后T、心動過速后Ｔ 心包炎 心肌腫病繼發(fā)性：LBBB、RBBB、W-P-W-S、V-pace高尖T心肌缺血：AMI的超急期 變異性AP T波深倒的對應(yīng)變化 V6-9，對V1-3 Ⅱ.Ⅲ.F對I.aVL非缺血：正常變異（初期復(fù)極） 高K+ 急性心包積血 腦出血 LVH LBBB（右胸導(dǎo)） 急性心包炎AMIECG鑒別的臨床意義和關(guān)鍵心肌缺血性：急、高危、可干預(yù)

AMI：“動態(tài)演變” 缺血：“一過性”非缺血性： 緩、相對低危

無動態(tài)演變

持續(xù)存在，不變ECG診斷AMI的局限性ECG“正?！?，有心肌缺血或MI 看不出來：正、后壁AMI，未做V7-9，RV2-3↑ T波偽改善：原T↓→直立 不經(jīng)典體現(xiàn)：小LCX閉塞，有癥狀，ECG 體現(xiàn)不經(jīng)典 體現(xiàn)不出：多次心梗史，冠脈多支病變， Q-ST-T變化，缺血體現(xiàn)不出來 沒抓著：胸痛30’，來院已緩和，ECG“正常” 室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：CLBBB等，但目前：癥狀＋CLBBB＝AMIAMI診斷的補充（非ECG）手段臨床癥狀：持續(xù)胸痛＞30’，伴出汗，惡心、嘔吐心肌酶學(xué)：CK-MB、Myo、TnT、TnIEcho：RWMA（特性性體現(xiàn)）同位素心肌灌注顯像（SPECT） 充盈缺損，鑒別OMIAMI病例

病例一劉XX，男，38歲飲酒后突發(fā)劇烈胸痛，大汗2小時

BP85/55mmHgHR85/min入院時心電圖（胸痛2小時，超急性期，高尖T）胸痛發(fā)作2.5小時，ST上抬，開始溶栓溶栓半小時，胸痛緩和，上抬ST回落溶栓1.5小時，ST回落基線，T倒置，呈經(jīng)典動態(tài)演變冠脈造影：LAD成功再通（TIMI3級血流）冠脈造影：LAD成功再通（TIMI3級血流）左室造影發(fā)作后5小時，R漸消失，V1-3呈QS波AMI病例

病例二男，55歲發(fā)作性胸痛3年，加重3小時

BP110/74mmHgHR70/min胸痛3小時溶栓前，ST上抬，對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST壓低胸痛3小時溶栓前，右胸導(dǎo)聯(lián)ST上抬溶栓后1小時,胸痛緩和60%，ST回落Q波形成溶栓后1小時,胸痛緩和60%，ST回落，Q波形成溶栓后7小時，ST回落，Q形成，T倒置，胸前導(dǎo)聯(lián)R高冠脈造影，溶栓成功，RC