基因表達(dá)與性狀的關(guān)系(時(shí)間：30分鐘)限時(shí)練25一、選擇題1.(2025·山東泰安調(diào)研)囊性纖維化發(fā)生的一種主要原因是，患者肺部支氣管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)氯離子的載體蛋白功能發(fā)生異常，這跟控制該蛋白質(zhì)合成的基因缺失三個(gè)堿基對(duì)有關(guān)。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.正常人載體蛋白在運(yùn)輸氯離子時(shí)發(fā)生的空間結(jié)構(gòu)的改變是可逆的B.患者支氣管上皮細(xì)胞運(yùn)載氯離子的載體蛋白結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致其功能異常C.該病例可說(shuō)明基因能通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀D.囊性纖維化的直接原因是編碼氯離子的載體蛋白基因突變D解析正常人的載體蛋白在運(yùn)輸氯離子時(shí)發(fā)生的空間結(jié)構(gòu)的改變是可逆的，這是蛋白質(zhì)正常功能的一部分，以適應(yīng)細(xì)胞的需要，A正確；由于基因突變，患者支氣管上皮細(xì)胞運(yùn)載氯離子的載體蛋白結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致其功能異常，B正確；基因控制生物性狀的方式有兩種，一種是基因通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀，一種是基因通過(guò)控制酶的合成來(lái)控制代謝過(guò)程，進(jìn)而控制生物體的性狀，該實(shí)例中基因控制生物體性狀的方式是通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制，C正確；囊性纖維化的直接原因是氯離子載體蛋白的結(jié)構(gòu)和功能異常，編碼氯離子的載體蛋白基因突變是導(dǎo)致這種異常的根本原因，基因突變影響了蛋白質(zhì)的合成，進(jìn)而影響了其功能，D錯(cuò)誤。2.(2025·廣東檢測(cè))科學(xué)家研究紅耳龜?shù)臏囟纫蕾囆托詣e決定模式(TSD模式)。下表為D基因在紅耳龜溫度依賴型性別決定中的功能研究數(shù)據(jù)，據(jù)表分析錯(cuò)誤的是(

)D組別及相關(guān)處理總胚胎數(shù)睪丸卵巢睪丸卵巢的中間型A組：26℃孵化363600B組：26℃＋干擾D基因表達(dá)432338C組：32℃孵化370370A.由此可見(jiàn)基因與環(huán)境之間存在復(fù)雜的相互作用，精細(xì)地調(diào)控生物體性狀B.正常情況下，26℃孵化溫度是產(chǎn)雄溫度，32℃孵化溫度是產(chǎn)雌溫度C.D基因是紅耳龜?shù)腡SD模式中啟動(dòng)未分化性腺向雄性分化的關(guān)鍵因子D.D基因部分堿基被甲基化修飾后導(dǎo)致DNA序列發(fā)生變化并最終抑制了該基因的表達(dá)解析

26℃＋干擾D基因表達(dá)的條件下，與32℃時(shí)胚胎發(fā)育情況相近，但出現(xiàn)了睪丸卵巢的中間型，說(shuō)明基因與環(huán)境之間存在復(fù)雜的相互作用，精細(xì)地調(diào)控生物體性狀，A正確；26℃條件下胚胎全部發(fā)育成雄性，32℃時(shí)胚胎全部發(fā)育成雌性，B正確；26℃條件下性腺細(xì)胞中D基因正常表達(dá)，且胚胎全部發(fā)育成雄性，而32℃時(shí)胚胎全部發(fā)育成雌性；26℃＋干擾D基因表達(dá)的條件下，與32℃時(shí)胚胎發(fā)育情況相近，據(jù)此可以初步推測(cè)D基因是紅耳龜?shù)腡SD模式中啟動(dòng)未分化性腺向雄性分化的關(guān)鍵因子，C正確；表觀遺傳是指在基因的DNA序列沒(méi)有發(fā)生改變的情況下，基因功能發(fā)生了可遺傳的變化，并最終導(dǎo)致了表型的變化，因此，D基因部分堿基被甲基化修飾后，不會(huì)導(dǎo)致DNA序列發(fā)生變化，D錯(cuò)誤。3.(2025·山東聊城高三模擬)組成染色體的組蛋白發(fā)生甲基化會(huì)影響基因的表達(dá)。如擬南芥FLC基因(開(kāi)花抑制基因)的表達(dá)與其所在染色體中組蛋白的3個(gè)賴氨酸有關(guān)，其中4號(hào)賴氨酸發(fā)生甲基化會(huì)促進(jìn)FLC基因表達(dá)，9號(hào)和27號(hào)賴氨酸發(fā)生甲基化會(huì)抑制FLC基因表達(dá)。春化作用會(huì)使4號(hào)賴氨酸去甲基化，同時(shí)使9號(hào)和27號(hào)賴氨酸發(fā)生甲基化。下列說(shuō)法正確的是(

)A.春化作用會(huì)促進(jìn)擬南芥開(kāi)花B.春化作用會(huì)改變組蛋白的氨基酸序列C.組蛋白甲基化后將影響染色體的復(fù)制D.組蛋白甲基化會(huì)通過(guò)改變遺傳信息來(lái)改變表型A解析

4號(hào)賴氨酸甲基化會(huì)促進(jìn)FLC基因的表達(dá)從而影響開(kāi)花，而春化作用會(huì)使4號(hào)賴氨酸去甲基化，同時(shí)使9號(hào)和27號(hào)賴氨酸發(fā)生甲基化，從而使FLC基因沉默，對(duì)于開(kāi)花的抑制作用解除，進(jìn)而促進(jìn)開(kāi)花，A正確；分析題意可知，4號(hào)、9號(hào)和27號(hào)賴氨酸甲基化影響FLC基因表達(dá)，但該過(guò)程并未改變氨基酸序列，B錯(cuò)誤；組蛋白甲基化后會(huì)影響基因的表達(dá)，但不影響染色體的復(fù)制，C錯(cuò)誤；表觀遺傳是指生物體基因的堿基序列保持不變，但基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象，組蛋白的甲基化屬于表觀遺傳，表觀遺傳不改變遺傳信息，D錯(cuò)誤。4.(2025·河北承德質(zhì)檢)一個(gè)蜜蜂群體中，蜜蜂在雌性幼蟲(chóng)時(shí)期持續(xù)食用蜂王漿，蜂王漿能抑制Dnmt3基因表達(dá)合成甲基化轉(zhuǎn)移酶3(dnmt3)，從而導(dǎo)致核DNA甲基化減少，最終發(fā)育成蜂王，而以花粉、花蜜為食的幼蟲(chóng)則發(fā)育成工蜂。下列分析正確的是(

)A.蜜蜂幼蟲(chóng)發(fā)育成成蟲(chóng)涉及到細(xì)胞增殖、分化、衰老和凋亡B.核DNA甲基化減少的細(xì)胞內(nèi)相關(guān)基因的mRNA翻譯水平增加C.dnmt3在細(xì)胞質(zhì)中需內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的加工后，經(jīng)核孔進(jìn)入細(xì)胞核起作用D.Dnmt3基因表達(dá)增強(qiáng)的雌性幼蟲(chóng)食用普通花蜜也能發(fā)育成蜂王A解析蜜蜂幼蟲(chóng)發(fā)育成成蟲(chóng)涉及到細(xì)胞增殖、分化、衰老和凋亡，這是生物體發(fā)育過(guò)程中常見(jiàn)的細(xì)胞生命歷程，A正確；核DNA甲基化減少會(huì)導(dǎo)致相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄增加，但這并不一定直接說(shuō)明mRNA翻譯水平增加，翻譯水平還受其他因素調(diào)控，B錯(cuò)誤；dnmt3是甲基化轉(zhuǎn)移酶，主要在細(xì)胞核中起作用，不需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的加工，C錯(cuò)誤；根據(jù)題干信息，蜂王漿能抑制Dnmt3基因表達(dá)，從而導(dǎo)致核DNA甲基化減少，進(jìn)而促使幼蟲(chóng)發(fā)育成蜂王，因此如果雌性幼蟲(chóng)體內(nèi)Dnmt3基因表達(dá)增強(qiáng)(即增加甲基化轉(zhuǎn)移酶3的合成)，會(huì)導(dǎo)致其核DNA甲基化增加，不會(huì)發(fā)育成蜂王，D錯(cuò)誤。5.(2025·河南百師聯(lián)盟聯(lián)考)細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)的積累能激活熱休克因子HSFA的表達(dá)，從而增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)高溫環(huán)境的適應(yīng)性。研究發(fā)現(xiàn)高溫能促使植物細(xì)胞合成一種小分子RNA——miRNA398，miRNA398表達(dá)會(huì)使其靶基因CSD的mRNA降解，CSD基因能編碼超氧化物歧化酶，催化超氧化物轉(zhuǎn)化為氧氣和過(guò)氧化氫，降低細(xì)胞內(nèi)活性氧的積累，其調(diào)節(jié)過(guò)程如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)AA.HSFA對(duì)miRNA398的調(diào)節(jié)能維持ROS含量的相對(duì)穩(wěn)定B.miRNA398能在翻譯水平上抑制其靶基因CSD的表達(dá)C.相比正常植株，CSD基因缺失突變體對(duì)高溫適應(yīng)性更強(qiáng)D.miRNA398調(diào)控植物對(duì)高溫環(huán)境的適應(yīng)可能是一種表觀遺傳解析HSFA促進(jìn)minRNA398的表達(dá)，從而抑制CSD基因的表達(dá)，而CSD基因能編碼超氧化物歧化酶，催化超氧化物轉(zhuǎn)化為氧氣和過(guò)氧化氫，降低細(xì)胞內(nèi)活性氧的積累，故HSFA對(duì)miRNA398的調(diào)節(jié)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)ROS的積累，A錯(cuò)誤；miRNA398表達(dá)會(huì)使其靶基因CSD的mRNA降解，所以miRNA398能在翻譯水平上抑制其靶基因CSD的表達(dá)，B正確；相比正常植株，CSD基因缺失突變體對(duì)高溫適應(yīng)性更強(qiáng)，CSD基因缺失突變體無(wú)法生成超氧化物歧化酶，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)ROS積累，激活HSFA的表達(dá)，從而增強(qiáng)對(duì)高溫的適應(yīng)性，C正確。A.HSFA對(duì)miRNA398的調(diào)節(jié)能維持ROS含量的相對(duì)穩(wěn)定B.miRNA398能在翻譯水平上抑制其靶基因CSD的表達(dá)C.相比正常植株，CSD基因缺失突變體對(duì)高溫適應(yīng)性更強(qiáng)D.miRNA398調(diào)控植物對(duì)高溫環(huán)境的適應(yīng)可能是一種表觀遺傳6.(2025·四川一模)急性髓系白血病(AML)是髓系造血干細(xì)胞惡性疾病，與患者體內(nèi)的DNA甲基轉(zhuǎn)移酶(DNMT1)表達(dá)量過(guò)高有關(guān)。DNMT1會(huì)使基因啟動(dòng)子區(qū)發(fā)生胞嘧啶的甲基化，可導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄沉默，當(dāng)敲除DNMT1的基因時(shí)，甲基化的DNA復(fù)制出的子鏈不會(huì)被甲基化。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.DNMT1表達(dá)量過(guò)高導(dǎo)致人患AML屬于表觀遺傳B.AML患者相關(guān)基因復(fù)制前后的堿基序列均未改變，但會(huì)抑制轉(zhuǎn)錄過(guò)程C.在無(wú)DNMT1時(shí)，甲基化的DNA復(fù)制三次才能得到去甲基化的DNAD.上述過(guò)程體現(xiàn)了基因通過(guò)控制酶的合成間接控制生物體性狀C解析急性髓系白血病(AML)是髓系造血干細(xì)胞惡性疾病，與患者體內(nèi)的DNA甲基轉(zhuǎn)移酶(DNMT1)表達(dá)量過(guò)高有關(guān)，DNMT1表達(dá)量過(guò)高導(dǎo)致人患AML屬于表觀遺傳，A正確；AML患者相關(guān)基因復(fù)制前后的堿基序列均未改變，但因?yàn)橄嚓P(guān)基因發(fā)生了甲基化，會(huì)抑制轉(zhuǎn)錄過(guò)程，B正確；由題意可知，當(dāng)敲除DNMT1的基因時(shí)，甲基化的DNA復(fù)制出的子鏈不會(huì)被甲基化，即在無(wú)DNMT1時(shí)，甲基化的DNA復(fù)制產(chǎn)生的子鏈沒(méi)有甲基化，則在第二次復(fù)制時(shí)即能得到去甲基化的DNA，C錯(cuò)誤；由題干信息可知，在DNA甲基轉(zhuǎn)移酶的作用下，基因啟動(dòng)子區(qū)發(fā)生胞嘧啶的甲基化，可導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄沉默，可體現(xiàn)基因通過(guò)控制酶的合成來(lái)間接控制生物體性狀，D正確。7.(不定項(xiàng))(2024·山東泰安模擬預(yù)測(cè))2020年2月，中科院生物物理研究所揭示了一種精細(xì)的DNA復(fù)制起始位點(diǎn)的識(shí)別調(diào)控機(jī)制。該研究發(fā)現(xiàn)，含有組蛋白變體H2A.Z的核小體(染色體的基本組成單位)能夠通過(guò)直接結(jié)合甲基化酶SUV420H1，促進(jìn)核小體上的組蛋白H4的第二十位氨基酸發(fā)生二甲基化修飾。而帶有二甲基化修飾的H2A.Z核小體能進(jìn)一步招募復(fù)制起始位點(diǎn)識(shí)別蛋白ORC1，從而幫助DNA復(fù)制起始位點(diǎn)的識(shí)別。下列敘述正確的是(

)CDA.核小體的主要組成成分是DNAB.一個(gè)DNA分子上只可能含有一個(gè)組蛋白變體H2A.Z的核小體C.開(kāi)發(fā)抑制甲基化酶SUV420H1活性的藥物，可以用作腫瘤的治療D.在T細(xì)胞中破壞該調(diào)控機(jī)制后，T細(xì)胞的免疫激活也會(huì)受到抑制解析核小體主要組成成分是DNA和蛋白質(zhì),A錯(cuò)誤；DNA分子可以多起點(diǎn)復(fù)制，所以一個(gè)DNA分子上可能含有多個(gè)組蛋白變體H2A.Z的核小體，B錯(cuò)誤；甲基化酶SUV420H1可催化組蛋白變體H2A.Z的甲基化，二甲基化修飾的H2A.Z核小體能進(jìn)一步招募復(fù)制起始位點(diǎn)識(shí)別蛋白ORC1，從而幫助DNA復(fù)制起始位點(diǎn)的識(shí)別。因此，開(kāi)發(fā)抑制甲基化酶SUV420H1活性的藥物，能抑制DNA復(fù)制過(guò)程，因而可以用作腫瘤的治療，C正確；在T細(xì)胞中破壞該調(diào)控機(jī)制后，能抑制DNA復(fù)制，T細(xì)胞的增殖受阻，導(dǎo)致免疫激活受到抑制，D正確。A.核小體的主要組成成分是DNAB.一個(gè)DNA分子上只可能含有一個(gè)組蛋白變體H2A.Z的核小體C.開(kāi)發(fā)抑制甲基化酶SUV420H1活性的藥物，可以用作腫瘤的治療D.在T細(xì)胞中破壞該調(diào)控機(jī)制后，T細(xì)胞的免疫激活也會(huì)受到抑制8.(不定項(xiàng))(2025·山東濱州高三模擬)研究發(fā)現(xiàn)，AGP

AT2基因表達(dá)的下調(diào)會(huì)延緩脂肪生成。湖羊尾部蓄脂量小，而廣靈大尾羊尾部蓄脂量大。研究人員以若干只兩種羊的尾部脂肪組織為材料，檢測(cè)AGPAT2基因啟動(dòng)子區(qū)7個(gè)位點(diǎn)的甲基化程度及基因表達(dá)水平，結(jié)果如下圖。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)BDA.甲基化程度的差異不會(huì)導(dǎo)致兩種羊脂肪組織中AGPAT2基因的堿基序列不同B.DNA甲基化直接阻礙翻譯過(guò)程實(shí)現(xiàn)了對(duì)AGPAT2基因表達(dá)的調(diào)控C.第33和63位點(diǎn)上的甲基化差異是影響AGPAT2基因表達(dá)量的關(guān)鍵因素D.兩種羊中AGPAT2基因的甲基化程度與其在脂肪組織中的表達(dá)量呈正相關(guān)解析基因的甲基化不會(huì)改變基因的堿基排列順序，因此甲基化程度的差異不會(huì)導(dǎo)致兩種羊脂肪組織中AGPAT2基因的堿基序列不同，A正確；由柱形圖可知，DNA甲基化后，基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物mRNA減少，因此甲基化影響轉(zhuǎn)錄過(guò)程，間接影響翻譯過(guò)程，B錯(cuò)誤；由左圖可知，相對(duì)于廣靈大尾羊組，湖羊組第33和63位點(diǎn)上的甲基化程度較高，導(dǎo)致AGPAT2基因mRNA較少，因此第33和63位點(diǎn)上的甲基化差異是影響AGPAT2基因表達(dá)量的關(guān)鍵因素，C正確；相對(duì)于廣靈大尾羊，湖羊中AGPAT2基因甲基化程度較高，轉(zhuǎn)錄受阻，該基因表達(dá)量較小，由此可知，兩種羊中AGPAT2基因的甲基化程度與其在脂肪組織中的表達(dá)量呈負(fù)相關(guān)，D錯(cuò)誤。A.甲基化程度的差異不會(huì)導(dǎo)致兩種羊脂肪組織中AGPAT2基因的堿基序列不同B.DNA甲基化直接阻礙翻譯過(guò)程實(shí)現(xiàn)了對(duì)AGPAT2基因表達(dá)的調(diào)控C.第33和63位點(diǎn)上的甲基化差異是影響AGPAT2基因表達(dá)量的關(guān)鍵因素D.兩種羊中AGPAT2基因的甲基化程度與其在脂肪組織中的表達(dá)量呈正相關(guān)二、非選擇題9.(2025·江蘇連云港模擬)表觀遺傳通過(guò)調(diào)控基因表達(dá)進(jìn)而影響性狀。多種類型的腫瘤研究中發(fā)現(xiàn)表觀遺傳調(diào)控異?？蓪?dǎo)致腫瘤發(fā)生，如DNA甲基化異常、組蛋白修飾異常和非編碼RNA(如miRNA)調(diào)控異常等因素。據(jù)圖分析回答下列問(wèn)題：(1)組蛋白修飾乙酰化和去乙?；侨旧w結(jié)構(gòu)調(diào)節(jié)的重要機(jī)制之一。組蛋白乙?；ǔＪ谷旧w結(jié)構(gòu)松弛，有利于______________識(shí)別并結(jié)合在啟動(dòng)子部位，進(jìn)行轉(zhuǎn)錄；而當(dāng)____________________的活性過(guò)高時(shí)，染色質(zhì)處于緊密狀態(tài)，從而______相關(guān)基因的表達(dá)。RNA聚合酶組蛋白去乙酰化酶抑制(2)miRNA通過(guò)_______________方式與靶向mRNA的序列結(jié)合，在________(填“轉(zhuǎn)錄前”“轉(zhuǎn)錄后”或“翻譯后”)抑制基因的表達(dá)，減少蛋白質(zhì)的合成。(3)在研究腫瘤發(fā)生機(jī)制時(shí)發(fā)現(xiàn)，基因的________區(qū)域高甲基化則可能導(dǎo)致____________的表達(dá)被抑制，或原癌基因和抑癌基因中發(fā)生多次____________________________________，都可引起腫瘤的發(fā)生。堿基互補(bǔ)配對(duì)轉(zhuǎn)錄后啟動(dòng)子抑癌基因基因突變/堿基的替換、增添或缺失(4)DNA甲基化通常發(fā)生胞嘧啶的碳原子上，該過(guò)程________(填“會(huì)”或“不會(huì)”)改變生物體的遺傳信息。研究DNA甲基化轉(zhuǎn)移