糖尿病核心特征解析演講人：日期:目

錄CATALOGUE02病理生理機(jī)制01糖尿病定義與分類03典型臨床表現(xiàn)04并發(fā)癥特征05診斷標(biāo)準(zhǔn)要點(diǎn)06核心管理原則糖尿病定義與分類01胰島素分泌缺陷胰島素抵抗胰島β細(xì)胞功能受損導(dǎo)致胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足，無(wú)法有效調(diào)節(jié)血糖水平，引發(fā)持續(xù)性高血糖狀態(tài)。外周組織（如肌肉、脂肪）對(duì)胰島素敏感性降低，即使胰島素水平正?；蛏撸詿o(wú)法促進(jìn)葡萄糖攝取和利用。代謝紊亂本質(zhì)糖脂代謝失衡高血糖常伴隨脂代謝異常，表現(xiàn)為游離脂肪酸升高、甘油三酯堆積，進(jìn)一步加劇胰島素抵抗和β細(xì)胞功能障礙。慢性炎癥與氧化應(yīng)激長(zhǎng)期高血糖誘發(fā)低度炎癥反應(yīng)和自由基過(guò)量生成，加速血管內(nèi)皮損傷和器官功能衰退。1型與2型區(qū)別病因差異1型糖尿病主要由自身免疫攻擊胰島β細(xì)胞導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏；2型糖尿病則源于胰島素抵抗為主伴進(jìn)行性分泌不足，與遺傳、肥胖等因素相關(guān)。01發(fā)病年齡與速度1型多見(jiàn)于兒童或青少年，起病急驟；2型多發(fā)于中老年，起病隱匿，常通過(guò)體檢發(fā)現(xiàn)。治療策略1型需終身依賴外源性胰島素；2型初期可通過(guò)生活方式干預(yù)、口服降糖藥控制，晚期可能需要胰島素補(bǔ)充。并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)1型易發(fā)生酮癥酸中毒；2型更易合并心血管疾病、高血壓及代謝綜合征。020304其他特殊類型4線粒體糖尿病3繼發(fā)性糖尿病2單基因糖尿病1妊娠糖尿?。℅DM）罕見(jiàn)類型，與線粒體DNA突變相關(guān)，常伴聽(tīng)力損失或神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，需個(gè)體化代謝管理。如MODY（青少年發(fā)病的成人型糖尿病），由特定基因突變引起，常表現(xiàn)為家族顯性遺傳，需基因檢測(cè)確診。由胰腺炎、庫(kù)欣綜合征、藥物（如糖皮質(zhì)激素）等明確病因?qū)е碌难巧?，需針?duì)原發(fā)病治療。妊娠期間首次發(fā)現(xiàn)的高血糖，與胎盤激素拮抗胰島素作用相關(guān)，需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)以避免巨大兒、早產(chǎn)等母嬰風(fēng)險(xiǎn)。病理生理機(jī)制02胰島素分泌缺陷胰島β細(xì)胞數(shù)量減少或功能受損，導(dǎo)致胰島素合成和分泌能力下降，尤其在2型糖尿病晚期階段表現(xiàn)顯著。病理檢查可見(jiàn)胰島淀粉樣沉積和β細(xì)胞凋亡增加。β細(xì)胞功能衰竭分泌模式異常分子機(jī)制異常表現(xiàn)為第一時(shí)相胰島素分泌缺失（餐后0-10分鐘）和脈沖式分泌節(jié)律紊亂。這種分泌動(dòng)力學(xué)改變?cè)缬诮^對(duì)胰島素缺乏出現(xiàn)，是糖尿病早期重要預(yù)測(cè)指標(biāo)。包括葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體GLUT2表達(dá)下調(diào)、葡萄糖激酶活性降低、KATP通道功能異常等，導(dǎo)致葡萄糖刺激的胰島素分泌（GSIS）通路受損。胰島素抵抗表現(xiàn)受體后信號(hào)傳導(dǎo)障礙胰島素受體底物（IRS）蛋白酪氨酸磷酸化程度降低，PI3K-Akt通路激活受阻，導(dǎo)致GLUT4囊泡轉(zhuǎn)位障礙，骨骼肌和脂肪組織葡萄糖攝取減少。肝臟胰島素抵抗特征表現(xiàn)為肝糖輸出抑制不足（空腹高血糖）和肝糖原合成減少，與肝臟PEPCK、G6Pase等糖異生關(guān)鍵酶調(diào)控異常相關(guān)。脂肪組織功能紊亂內(nèi)臟脂肪過(guò)度堆積釋放大量游離脂肪酸（FFA），通過(guò)脂毒性作用加重外周胰島素抵抗，同時(shí)脂肪細(xì)胞因子（如脂聯(lián)素下降、抵抗素升高）分泌失衡。血糖調(diào)節(jié)失衡基礎(chǔ)-餐后血糖雙相升高反調(diào)節(jié)激素異常腎糖閾改變肝臟糖異生持續(xù)活躍導(dǎo)致空腹高血糖（>7mmol/L），同時(shí)外周組織葡萄糖處置率下降造成餐后血糖峰值延遲和升高（>11.1mmol/L）。當(dāng)血糖濃度超過(guò)10mmol/L時(shí)出現(xiàn)尿糖，引發(fā)滲透性利尿和多尿癥狀，同時(shí)導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂和脫水狀態(tài)。胰高血糖素分泌不受抑制（α細(xì)胞功能異常），皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素等升糖激素晝夜節(jié)律紊亂，形成"高血糖毒性"惡性循環(huán)。典型臨床表現(xiàn)03三多一少癥狀群由于血糖濃度升高導(dǎo)致血漿滲透壓增高，刺激下丘腦口渴中樞，患者出現(xiàn)持續(xù)性、難以緩解的口渴感，每日飲水量可達(dá)3-5升以上。多飲（Polydipsia）高血糖狀態(tài)下腎小球?yàn)V過(guò)葡萄糖超過(guò)腎小管重吸收能力，形成滲透性利尿，患者尿量顯著增加（24小時(shí)尿量>2.5升），且夜尿頻繁。多尿（Polyuria）胰島素缺乏或抵抗導(dǎo)致葡萄糖利用障礙，機(jī)體能量供應(yīng)不足，刺激饑餓中樞，患者食欲亢進(jìn)但體重持續(xù)下降。多食（Polyphagia）因糖代謝異常迫使脂肪和蛋白質(zhì)分解供能，肌肉組織消耗明顯，1型糖尿病患者可能在數(shù)月內(nèi)體重下降10%以上。體重減輕（Weightloss）常見(jiàn)于1型糖尿病，表現(xiàn)為深大呼吸（Kussmaul呼吸）、呼氣爛蘋果味（丙酮）、脫水、意識(shí)模糊甚至昏迷，血糖常>13.9mmol/L，血酮體>3mmol/L。急性代謝紊亂體征酮癥酸中毒（DKA）多見(jiàn)于2型糖尿病老年患者，血糖極度升高（>33.3mmol/L），血漿滲透壓>320mOsm/L，伴嚴(yán)重脫水、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（如抽搐、偏癱），但酮癥較輕。高滲高血糖綜合征（HHS）胰島素或降糖藥過(guò)量導(dǎo)致血糖<3.9mmol/L，出現(xiàn)冷汗、心悸、震顫、認(rèn)知障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生抽搐或昏迷。低血糖反應(yīng)慢性漸進(jìn)性發(fā)展長(zhǎng)期高血糖損傷毛細(xì)血管基底膜，導(dǎo)致糖尿病視網(wǎng)膜病變（眼底出血、滲出）、糖尿病腎病（蛋白尿、腎小球?yàn)V過(guò)率下降）、周圍神經(jīng)病變（對(duì)稱性肢端麻木、刺痛）。微血管病變加速動(dòng)脈粥樣硬化，表現(xiàn)為冠心病（心絞痛、心肌梗死）、缺血性腦卒中、下肢動(dòng)脈閉塞（間歇性跛行、足壞疽）。大血管并發(fā)癥神經(jīng)病變和血管病變共同作用，引發(fā)足部潰瘍、感染、夏科氏關(guān)節(jié)病，嚴(yán)重者需截肢。糖尿病足包括胃腸自主神經(jīng)病變（胃輕癱、腹瀉便秘交替）、皮膚病變（脛前色素沉著、頑固性感染）及骨質(zhì)疏松等。其他系統(tǒng)損害并發(fā)癥特征04微血管病變特征視網(wǎng)膜病變長(zhǎng)期高血糖導(dǎo)致視網(wǎng)膜微血管損傷，初期表現(xiàn)為微動(dòng)脈瘤和出血，晚期可能引發(fā)視網(wǎng)膜脫離或黃斑水腫，嚴(yán)重時(shí)可致失明。周圍神經(jīng)微血管缺血高血糖引起神經(jīng)滋養(yǎng)血管閉塞，導(dǎo)致神經(jīng)纖維脫髓鞘和軸突變性，表現(xiàn)為對(duì)稱性肢體麻木、刺痛或感覺(jué)減退。糖尿病腎病腎小球基底膜增厚及系膜擴(kuò)張，早期表現(xiàn)為微量白蛋白尿，后期進(jìn)展為大量蛋白尿和腎功能衰竭，需透析或腎移植治療。大血管損害表現(xiàn)糖尿病加速動(dòng)脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積和斑塊形成，增加心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)，臨床表現(xiàn)為心絞痛、心律失常甚至猝死。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化外周動(dòng)脈疾病腦血管病變下肢動(dòng)脈狹窄或閉塞導(dǎo)致間歇性跛行，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)靜息痛、足部潰瘍或壞疽，截肢風(fēng)險(xiǎn)顯著升高。腦動(dòng)脈硬化易引發(fā)缺血性腦卒中，表現(xiàn)為突發(fā)偏癱、失語(yǔ)或意識(shí)障礙，部分患者合并腦小血管病導(dǎo)致認(rèn)知功能下降。神經(jīng)病變特點(diǎn)遠(yuǎn)端對(duì)稱性多神經(jīng)病最常見(jiàn)類型，呈“襪套-手套樣”分布的感覺(jué)異常，伴夜間疼痛加劇，后期可能出現(xiàn)足部潰瘍或夏科氏關(guān)節(jié)病。自主神經(jīng)病變單神經(jīng)病變累及心血管系統(tǒng)時(shí)表現(xiàn)為直立性低血壓和靜息心動(dòng)過(guò)速，胃腸系統(tǒng)受累則出現(xiàn)胃輕癱、腹瀉或便秘交替發(fā)作。急性起病的顱神經(jīng)麻痹（如動(dòng)眼神經(jīng)）或肢體單神經(jīng)炎，可能與微血管缺血或免疫機(jī)制相關(guān)，部分病例可自行緩解。123診斷標(biāo)準(zhǔn)要點(diǎn)05空腹8小時(shí)以上靜脈血漿血糖≥7.0mmol/L（126mg/dL）可診斷為糖尿病，需排除應(yīng)激性高血糖及其他干擾因素。血糖閾值界定空腹血糖（FPG）標(biāo)準(zhǔn)2小時(shí)血糖≥11.1mmol/L（200mg/dL）為糖尿病診斷閾值，需結(jié)合空腹血糖結(jié)果綜合判斷。口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）非空腹?fàn)顟B(tài)下血糖≥11.1mmol/L（200mg/dL）且伴典型糖尿病癥狀（如多飲、多尿、體重下降）即可確診。隨機(jī)血糖標(biāo)準(zhǔn)糖化血紅蛋白標(biāo)準(zhǔn)HbA1c≥6.5%糖化血紅蛋白反映近2-3個(gè)月平均血糖水平，≥6.5%可作為糖尿病診斷依據(jù)，需通過(guò)標(biāo)準(zhǔn)化檢測(cè)方法驗(yàn)證。臨界值（5.7%-6.4%）提示糖尿病前期（prediabetes），需結(jié)合其他血糖指標(biāo)評(píng)估胰島素抵抗風(fēng)險(xiǎn)。局限性不適用于貧血、血紅蛋白變異或妊娠期女性，需聯(lián)合空腹血糖或OGTT補(bǔ)充診斷。篩查高危人群肥胖或超重者（BMI≥25）尤其合并高血壓、血脂異常或心血管疾病史，建議每年篩查血糖及HbA1c。家族遺傳傾向一級(jí)親屬患糖尿病者，需從40歲起定期監(jiān)測(cè)血糖代謝指標(biāo)。妊娠糖尿病史女性曾有妊娠糖尿病或巨大兒分娩史（胎兒體重≥4kg），產(chǎn)后6-12周需復(fù)查OGTT。多囊卵巢綜合征（PCOS）患者胰島素抵抗高風(fēng)險(xiǎn)人群，應(yīng)每1-2年進(jìn)行糖尿病篩查。核心管理原則06血糖監(jiān)測(cè)規(guī)范自我血糖監(jiān)測(cè)（SMBG）頻率根據(jù)糖尿病類型和病情嚴(yán)重程度制定個(gè)性化監(jiān)測(cè)方案，1型糖尿病患者需每日監(jiān)測(cè)4-7次，2型糖尿病患者每周至少監(jiān)測(cè)2-3次，重點(diǎn)關(guān)注空腹、餐前及睡前血糖值。動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)（CGM）應(yīng)用適用于血糖波動(dòng)大或無(wú)癥狀低血糖高風(fēng)險(xiǎn)患者，可提供連續(xù)葡萄糖數(shù)據(jù)，幫助識(shí)別血糖趨勢(shì)并優(yōu)化治療方案。糖化血紅蛋白（HbA1c）檢測(cè)每3-6個(gè)月檢測(cè)一次，反映過(guò)去2-3個(gè)月平均血糖水平，目標(biāo)值通?？刂圃?%以下，需結(jié)合患者年齡和并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)調(diào)整。監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)記錄與分析建議使用數(shù)字化工具記錄血糖值、飲食及運(yùn)動(dòng)數(shù)據(jù)，通過(guò)趨勢(shì)分析指導(dǎo)藥物劑量調(diào)整和生活方式改進(jìn)。生活方式干預(yù)推薦每周至少150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)（如快走、游泳），結(jié)合抗阻訓(xùn)練（每周2-3次），運(yùn)動(dòng)前后需監(jiān)測(cè)血糖以防低血糖發(fā)生。規(guī)律運(yùn)動(dòng)方案

0104

03

02

戒煙可降低心血管風(fēng)險(xiǎn)，男性酒精攝入≤2份/日、女性≤1份/日，保證7-8小時(shí)睡眠以調(diào)節(jié)血糖代謝激素。戒煙限酒與睡眠優(yōu)化制定個(gè)體化飲食計(jì)劃，控制碳水化合物攝入量（45-60%總熱量），優(yōu)先選擇低升糖指數(shù)（GI）食物，增加膳食纖維攝入（每日25-30克）。醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療（MNT）超重或肥胖患者需減重5-10%，通過(guò)熱量限制（每日減少500-750千卡）和行為干預(yù)實(shí)現(xiàn)，可顯著改善胰島素敏感性。體重管理策略階梯治療方案一線藥物選擇2型糖尿病首選二甲雙胍（除非禁忌），通過(guò)抑制肝糖輸出和改善外周胰島素抵抗降糖，起始劑量500mg/日，逐步滴定至2000mg/日。01二線藥物聯(lián)合