2025三基藥學考試題庫及答案(5)一、單項選擇題1.藥物的首過效應是指（）A.藥物進入血液循環(huán)后，與血漿蛋白結合，使游離型藥物減少B.藥物與機體組織器官之間的最初效應C.肌注給藥后，藥物經(jīng)肝代謝而使藥量減少D.口服給藥后，有些藥物首次通過肝時即被代謝滅活，使進入體循環(huán)的藥量減少答案：D。首過效應主要是指口服藥物在胃腸道吸收后，首先進入肝門靜脈系統(tǒng)，某些藥物在通過腸黏膜及肝臟時，部分可被代謝滅活而使進入體循環(huán)的藥量減少，故D正確。A選項描述的是藥物與血漿蛋白結合的情況；B選項與首過效應概念不符；C選項肌注給藥一般不經(jīng)過首過效應。2.毛果蕓香堿對眼睛的作用是（）A.縮瞳、升高眼壓、調節(jié)痙攣B.縮瞳、降低眼壓、調節(jié)痙攣C.擴瞳、升高眼壓、調節(jié)麻痹D.擴瞳、降低眼壓、調節(jié)麻痹答案：B。毛果蕓香堿激動瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮小；通過縮瞳作用，使虹膜向中心拉緊，虹膜根部變薄，前房角間隙擴大，房水易于通過小梁網(wǎng)及鞏膜靜脈竇而進入血液循環(huán)，使眼壓降低；還可使環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，從而使近物清楚，遠物模糊，此作用稱為調節(jié)痙攣，所以答案選B。3.阿托品抗感染性休克的主要機制是（）A.對抗迷走神經(jīng)，使心跳加快B.興奮中樞神經(jīng)，改善呼吸C.舒張血管，改善微循環(huán)D.擴張支氣管，增加肺通氣量答案：C。阿托品為M膽堿受體阻斷藥，能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)，這是其抗感染性休克的主要機制，故C正確。A選項對抗迷走神經(jīng)使心跳加快不是其抗感染性休克的主要原因；B選項興奮中樞神經(jīng)改善呼吸不是主要作用；D選項擴張支氣管增加肺通氣量主要用于緩解支氣管痙攣等情況，并非抗感染性休克的主要機制。4.腎上腺素治療過敏性休克的機制不包括（）A.激動α受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌B.激動β1受體，改善心功能C.激動β2受體，緩解支氣管痙攣D.抑制組胺等過敏介質的釋放答案：D。腎上腺素治療過敏性休克的機制為：激動α受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低毛細血管通透性，升高血壓；激動β1受體，興奮心臟，改善心功能；激動β2受體，舒張支氣管平滑肌，緩解支氣管痙攣，故A、B、C選項均是其作用機制。而抑制組胺等過敏介質的釋放不是腎上腺素的作用機制，答案選D。5.普魯卡因不宜用于哪種麻醉（）A.表面麻醉B.浸潤麻醉C.傳導麻醉D.硬膜外麻醉答案：A。普魯卡因親脂性低，對黏膜的穿透力弱，一般不用于表面麻醉，故A正確。它可用于浸潤麻醉、傳導麻醉、硬膜外麻醉等。6.巴比妥類藥物中毒時，靜脈滴注碳酸氫鈉的目的是（）A.中和巴比妥類，使其毒性降低B.糾正酸中毒C.堿化尿液，加速毒物排泄D.促進藥物代謝答案：C。巴比妥類藥物為弱酸性藥物，堿化尿液可使巴比妥類藥物解離增多，腎小管再吸收減少，加速其從尿液排泄，所以靜脈滴注碳酸氫鈉的目的是堿化尿液，加速毒物排泄，C正確。A選項碳酸氫鈉不能中和巴比妥類降低其毒性；B選項糾正酸中毒不是主要目的；D選項碳酸氫鈉不能促進巴比妥類藥物代謝。7.苯二氮?類藥物的作用機制是（）A.直接和GABA受體結合，增加GABA神經(jīng)元的功能B.與苯二氮?受體結合，生成新的抑制性蛋白起作用C.不通過受體，直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)D.與苯二氮?受體結合后促進GABA與GABAA受體結合，增加Cl-通道開放頻率答案：D。苯二氮?類藥物與苯二氮?受體結合后，可促進GABA與GABAA受體結合，使Cl-通道開放頻率增加，Cl-內(nèi)流增多，導致神經(jīng)細胞超極化，產(chǎn)生中樞抑制效應，故D正確。A選項不是直接和GABA受體結合；B選項不是生成新的抑制性蛋白；C選項是通過受體發(fā)揮作用的。8.氯丙嗪引起的錐體外系反應不包括（）A.帕金森綜合征B.急性肌張力障礙C.靜坐不能D.體位性低血壓答案：D。氯丙嗪引起的錐體外系反應包括帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能等，而體位性低血壓是其α受體阻斷作用引起的不良反應，不屬于錐體外系反應，答案選D。9.嗎啡急性中毒致死的主要原因是（）A.呼吸麻痹B.昏迷C.瞳孔極度縮小D.血壓降低答案：A。嗎啡能抑制呼吸中樞，降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，使呼吸頻率減慢，潮氣量降低，急性中毒時可出現(xiàn)呼吸麻痹，這是其致死的主要原因，故A正確。B選項昏迷不是致死的主要原因；C選項瞳孔極度縮小是其中毒表現(xiàn)之一，但不是致死主因；D選項血壓降低一般不是急性中毒致死的直接原因。10.解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機制是（）A.抑制中樞PG合成B.抑制外周PG合成C.抑制中樞PG降解D.抑制外周PG降解答案：A。解熱鎮(zhèn)痛藥通過抑制下丘腦體溫調節(jié)中樞前列腺素（PG）的合成，使體溫調定點恢復正常，從而發(fā)揮解熱作用，主要是抑制中樞PG合成，A正確。B選項抑制外周PG合成主要與抗炎、鎮(zhèn)痛作用有關；C、D選項與解熱作用機制不符。二、多項選擇題1.影響藥物效應的因素有（）A.藥物劑量B.給藥途徑C.患者年齡D.患者性別E.遺傳因素答案：ABCDE。藥物劑量不同，作用強度和性質可能不同；給藥途徑影響藥物的吸收、分布等過程，從而影響藥效；患者年齡不同，對藥物的反應可能有差異，如小兒和老年人的生理功能與成年人不同；患者性別在激素水平等方面存在差異，也可能影響藥物效應；遺傳因素可導致個體對藥物的代謝、反應等存在差異，所以ABCDE均是影響藥物效應的因素。2.下列哪些藥物可用于治療心源性哮喘（）A.嗎啡B.氨茶堿C.腎上腺素D.地高辛E.硝普鈉答案：ABDE。嗎啡可擴張外周血管，減輕心臟負荷，降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，緩解心源性哮喘的癥狀；氨茶堿能松弛支氣管平滑肌，增強心肌收縮力，也可用于心源性哮喘；地高辛可增強心肌收縮力，改善心功能，對心源性哮喘有治療作用；硝普鈉能擴張動靜脈，降低心臟前后負荷，可用于治療心源性哮喘。而腎上腺素可使心肌耗氧量增加，加重心臟負擔，一般不用于心源性哮喘，故答案選ABDE。3.抗心律失常藥的基本作用機制包括（）A.降低自律性B.減少后除極C.改變膜反應性而改變傳導性D.延長有效不應期E.縮短有效不應期答案：ABCD?？剐穆墒СＫ幙赏ㄟ^降低自律性，減少異常沖動的產(chǎn)生；減少后除極，防止觸發(fā)活動；改變膜反應性來影響傳導性，消除折返激動；延長有效不應期，使心肌細胞在較長時間內(nèi)不能再次興奮，從而減少心律失常的發(fā)生。一般不通過縮短有效不應期來治療心律失常，所以答案選ABCD。4.能降低血脂的藥物有（）A.他汀類B.貝特類C.煙酸D.考來烯胺E.普羅布考答案：ABCDE。他汀類藥物主要通過抑制HMG-CoA還原酶，減少膽固醇的合成，降低血脂；貝特類藥物可增強脂蛋白脂酶的活性，促進VLDL和TG的分解代謝，降低血脂；煙酸可降低TG、VLDL和LDL，升高HDL；考來烯胺為膽汁酸結合樹脂，可阻斷膽汁酸的肝腸循環(huán)，促進膽固醇轉化為膽汁酸排出體外，降低血脂；普羅布考能降低TC和LDL，還具有抗氧化作用，所以ABCDE均是能降低血脂的藥物。5.糖皮質激素的不良反應包括（）A.醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進B.誘發(fā)或加重感染C.誘發(fā)或加重潰瘍D.骨質疏松E.青光眼答案：ABCDE。長期大量使用糖皮質激素可引起醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進，表現(xiàn)為滿月臉、水牛背等；可抑制機體免疫功能，誘發(fā)或加重感染；刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，誘發(fā)或加重潰瘍；抑制成骨細胞活性，促進骨吸收，導致骨質疏松；還可使眼內(nèi)壓升高，誘發(fā)青光眼，所以ABCDE均是糖皮質激素的不良反應。三、判斷題1.藥物的生物利用度是指藥物被機體吸收進入體循環(huán)的相對量和速度。（）答案：正確。生物利用度是衡量藥物制劑質量及藥物有效性的重要指標，它反映了藥物被機體吸收進入體循環(huán)的相對量和速度，故該說法正確。2.新斯的明可用于治療重癥肌無力，是因為它能直接激動N2受體。（）答案：錯誤。新斯的明治療重癥肌無力是通過抑制膽堿酯酶，使乙酰膽堿水解減少，從而增強乙酰膽堿的作用，而不是直接激動N2受體，所以該說法錯誤。3.普萘洛爾可用于治療高血壓、心絞痛和心律失常，但禁用于支氣管哮喘患者。（）答案：正確。普萘洛爾為β受體阻斷藥，可通過降低心肌耗氧量、抑制腎素釋放等作用治療高血壓、心絞痛和心律失常；但它可阻斷支氣管平滑肌上的β2受體，使支氣管收縮，誘發(fā)或加重支氣管哮喘，所以禁用于支氣管哮喘患者，該說法正確。4.阿司匹林可用于治療風濕性關節(jié)炎，但可引起水楊酸反應。（）答案：正確。阿司匹林具有抗炎、抗風濕作用，可用于治療風濕性關節(jié)炎；大劑量使用阿司匹林時可引起水楊酸反應，表現(xiàn)為頭痛、眩暈、惡心、嘔吐等，所以該說法正確。5.胰島素可用于治療各型糖尿病，尤其是胰島素依賴型糖尿病。（）答案：正確。胰島素是治療糖尿病的重要藥物，可用于各型糖尿病，對于胰島素依賴型糖尿病（1型糖尿?。葝u素是唯一有效的治療藥物，所以該說法正確。四、簡答題1.簡述藥物的不良反應類型。答：藥物的不良反應是指合格藥品在正常用法用量下出現(xiàn)的與用藥目的無關的有害反應。其類型主要包括：（1）副作用：是藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關的作用，一般較輕微，是藥物本身固有的作用，多數(shù)可恢復。例如阿托品用于解除胃腸痙攣時，可引起口干、心悸等副作用。（2）毒性反應：是指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應，一般比較嚴重?？煞譃榧毙远拘院吐远拘?，急性毒性多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能，慢性毒性多損害肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌等功能。（3）后遺效應：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。例如服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現(xiàn)的乏力、困倦等現(xiàn)象。（4）停藥反應：是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱反跳現(xiàn)象。如長期服用可樂定降血壓，突然停藥，次日血壓將明顯回升。（5）變態(tài)反應：是一類免疫反應，也稱過敏反應，與藥物劑量無關或關系很少。反應性質與藥物原有效應無關，用藥理拮抗藥解救無效。致敏物質可能是藥物本身、其代謝物或制劑中的雜質。例如青霉素引起的過敏性休克。（6）特異質反應：少數(shù)特異體質患者對某些藥物反應特別敏感，反應性質也可能與常人不同，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反應嚴重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效。例如先天性葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏的患者，服用伯氨喹后可發(fā)生急性溶血性貧血。2.簡述抗高血壓藥物的分類及代表藥物。答：抗高血壓藥物可根據(jù)其作用機制和作用部位分為以下幾類：（1）利尿藥：如氫氯噻嗪，通過排鈉利尿，減少細胞外液容量及心輸出量，降低血壓。（2）交感神經(jīng)抑制藥：-中樞性降壓藥：如可樂定，主要通過激動延髓孤束核次一級神經(jīng)元突觸后膜的α2受體和延髓腹外側嘴部的咪唑啉受體，降低外周交感神經(jīng)張力而降壓。-神經(jīng)節(jié)阻斷藥：如樟磺咪芬，能與神經(jīng)節(jié)細胞的N1膽堿受體結合，競爭性地阻斷乙酰膽堿與受體結合，使神經(jīng)沖動傳遞受阻，導致血管擴張，血壓下降。-去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥：如利血平，通過耗竭去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢囊泡內(nèi)的遞質而降壓。-腎上腺素受體阻斷藥：-α受體阻斷藥：如哌唑嗪，選擇性阻斷α1受體，松弛血管平滑肌，降低外周阻力而降壓。-β受體阻斷藥：如普萘洛爾，通過阻斷β受體，抑制心臟、減少腎素分泌等作用降低血壓。-α、β受體阻斷藥：如拉貝洛爾，對α和β受體均有阻斷作用，可降低外周血管阻力而降壓。（3）腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：-血管緊張素轉化酶抑制藥（ACEI）：如卡托普利，通過抑制血管緊張素轉化酶，使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時減少緩激肽的降解，從而擴張血管，降低血壓。-血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（ARB）：如氯沙坦，選擇性阻斷血管緊張素Ⅱ受體，阻斷血管緊張素Ⅱ的作用，產(chǎn)生降壓效應。-腎素抑制藥：如阿利吉侖，直接抑制腎素的活性，減少血管緊張素原轉化為血管緊張素Ⅰ，從而降低血壓。（4）鈣通道阻滯藥：如硝苯地平，通過阻滯鈣通道，抑制細胞外鈣離子內(nèi)流，使血管平滑肌松弛，血壓下降。（5）血管擴張藥：如肼屈嗪，直接松弛小動脈平滑肌，降低外周阻力而降壓。五、論述題1.論述青霉素的抗菌作用機制、臨床應用、不良反應及防治措施。答：（1）抗菌作用機制：青霉素的抗菌作用機制主要是抑制細菌細胞壁的合成。細菌細胞壁的主要成分是肽聚糖，青霉素能與細菌細胞膜上的青霉素結合蛋白（PBPs）結合，抑制轉肽酶的活性，阻止肽聚糖鏈的交叉聯(lián)結，使細菌細胞壁合成受阻，導致細菌細胞壁缺損。由于菌體內(nèi)的高滲透壓，在等滲環(huán)境中水分不斷滲入，致使細菌膨脹、變形，加上自溶酶的作用，最終導致細菌破裂溶解而死亡。（2）臨床應用：-革蘭陽性球菌感染：如溶血性鏈球菌引起的咽炎、扁桃體炎、丹毒、猩紅熱、蜂窩織炎、敗血癥等；肺炎鏈球菌引起的大葉性肺炎、中耳炎等；草綠色鏈球菌引起的感染性心內(nèi)膜炎。-革蘭陽性桿菌感染：如白喉、破傷風、氣性壞疽等，治療時應配合相應的抗毒素。-革蘭陰性球菌感染：如腦膜炎奈瑟菌引起的流行性腦脊髓膜炎，淋病奈瑟菌引起的淋病。-螺旋體感染：如梅毒、鉤端螺旋體病、回歸熱等。-放線菌感染：如放線菌病，需大劑量、長療程用藥。（3）不良反應及防治措施：-變態(tài)反應：是青霉素最常見的不良反應，可表現(xiàn)為藥疹、血清病樣反應、溶血性貧血等，最嚴重的是過敏性休克。防治措施包括：詳細詢問過敏史，對青霉素過敏者禁用；避免濫用和局部用藥；避免在饑餓時注射青霉素；注射前必須做皮試，皮試陽性者禁用；注射液需臨用現(xiàn)配；用藥后應觀察30分鐘，一旦發(fā)生過敏性休克，應立即皮下或肌內(nèi)注射腎上腺素0.5-1mg，嚴重者可稀釋后緩慢靜注或靜滴，必要時加用糖皮質激素和抗組胺藥等。-赫氏反應：應用青霉素治療梅毒、鉤端螺旋體病等時，可有癥狀加劇現(xiàn)象，表現(xiàn)為全身不適、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咽痛、肌痛、心跳加快等?？赡苁谴罅坎≡w被殺死后釋放的物質所引起的。一般發(fā)生于開始治療后的6-8小時，于12-24小時內(nèi)消失。防治措施為治療前給予糖皮質激素，可減輕赫氏反應。-其他不良反應：肌內(nèi)注射青霉素可產(chǎn)生局部疼痛、紅腫或硬結；大劑量青霉素鉀鹽或鈉鹽靜脈滴注，可引起明顯的水、電解質紊亂，特別是在腎功能減退或心功能不全患者中容易發(fā)生；鞘內(nèi)注射或大劑量靜脈滴注可引起青霉素腦病，表現(xiàn)為頭痛、肌肉震顫、驚厥、昏迷等。應嚴格掌握用藥劑量和方法，避免鞘內(nèi)注射。2.論述糖皮質激素的藥理作用、臨床應用及不良反應。答：（1）藥理作用：-抗炎作用：糖皮質激素具有強大的抗炎作用，能抑制各種原因（如物理、化學、生物、免疫等）引起的炎癥反應。在炎癥早期，可減輕滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤及吞噬反應，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀；在炎癥后期，可抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。其抗炎機制與基因效應有關，通過與細胞內(nèi)的糖皮質激素受體結合，影響參與炎癥的一些基因轉錄而產(chǎn)生抗炎效應。-免疫抑制與抗過敏作用：糖皮質激素能抑制免疫反應的多個環(huán)節(jié)，包括抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理；抑制淋巴細胞的增殖和分化；減少抗體生成等。同時，能抑制過敏介質的產(chǎn)生和釋放，減輕過敏癥狀。-抗休克作用：大劑量的糖皮質激素可用于各種嚴重休克，特別是感染中毒性休克。其抗休克機制可能與以下因素有關：擴張痙攣收縮的血管和加強心臟收縮力；降低血管對某些縮血管活性物質的敏感性，改善微循環(huán)；穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成；提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力，減輕內(nèi)毒素對機體的損害。-允許作用：糖皮質激素對有些組織細胞雖無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件，稱為允許作用。例如糖皮質激素可增強兒茶酚胺的血管收縮作用和胰高血糖素的升血糖作用等。-其他作用：-血液與造血系統(tǒng)：能刺激骨髓造血功能，使紅細胞和血紅蛋白含量增加；大劑量可使血小板增多，并提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；使中性粒細胞數(shù)增多，但卻降低其游走、吞噬等功能；可使淋巴細胞和嗜酸性粒細胞減少。-中樞神經(jīng)系統(tǒng)：能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，出現(xiàn)欣快、激動、失眠等，偶可誘發(fā)精神失常；大劑量對兒童可致驚厥。-消化系統(tǒng)：能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進消化，但大劑量應用可誘發(fā)或加重潰瘍病。-骨骼：長期大量應用可導致骨質疏松，這與糖皮質激素抑制成骨細胞的活性，減少骨中膠原的合成，促進膠原和骨基質的分解有關。（2）臨床應用：-嚴重感染或炎癥：-嚴重急性感染：主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎、中毒性肺炎、重癥傷寒等，在應用足量有效的抗菌藥物治療的同時，可用糖皮質激素作輔助治療。-防止某些炎癥后遺癥：如結核性腦膜炎、腦炎、心包炎、風濕性心瓣膜炎、損傷性關節(jié)炎、睪丸炎以及燒傷后瘢痕攣縮等，早期應用糖皮質激素可防止后遺癥的發(fā)生。-自身免疫性疾病、器官移植排斥反應和過敏性疾?。?自身免疫性疾?。喝鐕乐仫L濕熱、風濕性心肌炎、風濕性及類風濕性關節(jié)炎、全身性紅斑狼瘡、自身免疫性貧血和腎病綜合征等，應用糖皮質激素可緩解癥狀。-器官移植排斥反應：在進行器官移植后，可使用糖皮質激素預防和治療排斥反應，常與免疫抑制藥合用。-過敏性疾病：如蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、支氣管哮喘和過敏性休克等，糖皮質激素可作為輔助治療，以抑制免疫反應，緩解癥狀。-抗休克治療：對感染中毒性休克，在有效的抗菌藥物治療的同時，可早期、大量、短時間突擊使用糖皮質激素；對過敏性休克，糖皮質激素是次選藥，可與首選藥腎上腺素合用；對低血容量性休克，在補液、補電解質或輸血后效果