其他心血管疾病醫(yī)學(xué)生文獻學(xué)習(xí)目錄CONTENTS01第一節(jié)|糖尿病與高血壓02第二節(jié)|糖尿病與冠心病03第三節(jié)|糖尿病與心力衰竭第一節(jié)糖尿病與高血壓一、概述關(guān)聯(lián)密切性：糖尿?。ū竟?jié)主要探討2型糖尿?。┡c高血壓關(guān)系十分密切?；疾÷蕯?shù)據(jù)：我國約55%的糖尿病病人合并高血壓。高血壓病人中糖尿病的患病率約為24%。相互影響：糖尿病明顯增加高血壓發(fā)病風險。高血壓顯著增加糖尿病患者的心腦血管疾病事件風險。管理意義：對高血壓和糖尿病進行共病管理對于降低心腦血管疾病風險尤為重要。二、發(fā)病機制主要與以下因素密切相關(guān)：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）過度激活線粒體功能紊亂慢性炎癥等二、發(fā)病機制1.RAAS過度激活：01高血糖和胰島素抵抗引發(fā)RAAS過度激活，使血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平升高。抑制胰島素信號通路下游PI3K/Akt通路激活，抑制eNOS活化，減少一氧化氮（NO）產(chǎn)生。最終導(dǎo)致血管阻力增加和血壓升高。0203二、發(fā)病機制2.線粒體功能紊亂：糖尿病和胰島素抵抗常伴發(fā)線粒體功能障礙，導(dǎo)致線粒體能量合成減少。1進而引起內(nèi)皮細胞功能障礙。2二、發(fā)病機制3.過高的慢性炎癥水平：01Toll樣受體（TLR）介導(dǎo)的過量促炎信號激活NF-κB和c-Jun等轉(zhuǎn)錄因子。促進IL-6、TNF-α、VCAM-1及MCP-1等炎癥因子的釋放。通過調(diào)控胰島素信號通路，抑制NO生成，導(dǎo)致血管僵硬度增加。0203三、臨床表現(xiàn)糖尿病合并高血壓病人通常并存多種心血管代謝危險因素，表現(xiàn)為：高鹽高脂飲食超重或肥胖久坐不動的生活方式睡眠呼吸暫停等四、診斷與鑒別診斷參照“高血壓”“糖尿病”相關(guān)章節(jié)。五、治療1.降壓目標值：推薦血壓控制在＜130/80mmHg。01對于病程長、高齡、體弱病人，血壓控制目標可適當放寬。02降壓治療意義：減少心血管復(fù)合終點事件（非致死性心肌梗死、非致死性腦卒中、心血管死亡），延緩蛋白尿和視網(wǎng)膜病變的進展。03五、治療2.藥物治療：01首選藥物：RAAS抑制劑（包括ACEI和ARB類藥物），因其在降壓同時，還能改善胰島素抵抗、減輕內(nèi)臟脂肪堆積、延緩腎病進展。聯(lián)合用藥方案：起始血壓較高或單藥治療不達標的病人，可考慮RAAS抑制劑聯(lián)合鈣通道阻滯劑或者利尿劑。伴有心率增快（靜息心率＞80次/分）或者合并冠心病和心力衰竭者，可考慮加用β受體拮抗劑。兼具降壓作用的降糖藥：二甲雙胍、胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）受體激動劑、SGLT-2i，可作為降糖治療時的優(yōu)先選擇。0203五、治療3.減重手術(shù)：01作用機制：可能通過減重、改善胰島素敏感性、降低交感神經(jīng)張力等機制，發(fā)揮不同程度的降壓效應(yīng)。適用人群：對合并重度肥胖的糖尿病病人，可考慮將代謝手術(shù)作為一種治療選擇。02第二節(jié)糖尿病與冠心病一、概述核心關(guān)聯(lián)：動脈粥樣硬化性心血管疾?。ˋSCVD）是糖尿病病人最主要的大血管并發(fā)癥。死亡率與患病率：超過40%的糖尿病病人死于心血管疾病，尤其是ASCVD。住院的冠心病病人中，合并已診斷和新診斷糖尿病的病人比例超過40%。風險關(guān)系：血糖水平與冠心病發(fā)生風險呈正相關(guān)性。010203二、發(fā)病機制1.內(nèi)皮功能紊亂：高血糖直接抑制內(nèi)皮細胞依賴的血管舒張。高胰島素血癥通過促進內(nèi)皮素-1和血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生、活性氧（ROS）激活，加重內(nèi)皮功能不良，導(dǎo)致動脈粥樣硬化和血栓形成。2.炎癥水平上升：糖基化代謝產(chǎn)物堆積增加病變部位炎癥細胞浸潤、炎癥因子和組織因子表達，導(dǎo)致全身炎癥水平上升，加速動脈粥樣硬化斑塊形成。二、發(fā)病機制約60%～70%的糖尿病病人合并脂代謝異常，多表現(xiàn)為高甘油三酯、低水平HDL-C和高水平富含apoB微粒的脂蛋白。LDL-C在糖尿病病人中更具促動脈粥樣硬化性，即使LDL-C水平不高也易發(fā)生動脈粥樣硬化。高水平游離脂肪酸通過損害胰島素信號、促進炎癥反應(yīng)、加重促栓狀態(tài)，加速動脈粥樣硬化進展。3.脂代謝異常：糖基化終末產(chǎn)物（AGE）激活其受體（RAGE），刺激NADPH氧化酶1，增加ROS產(chǎn)生。糖尿病病人線粒體功能障礙進一步升高ROS水平。ROS異常升高導(dǎo)致細胞增殖、遷徙、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、自噬、衰老和死亡，在動脈粥樣硬化形成和發(fā)展中起重要作用。4.氧化應(yīng)激：二、發(fā)病機制5.高凝狀態(tài)：高胰島素血癥和高血糖升高循環(huán)組織因子的促凝活性及促栓塞蛋白（如PAI-1抗原、vWF抗原等）的表達，導(dǎo)致動脈粥樣斑塊栓塞發(fā)生率較高。糖尿病病人可溶性P選擇素和CD40配體水平較高，導(dǎo)致血小板過度激活，促進血栓形成，加速血管狹窄及堵塞。三、臨床表現(xiàn)1.無癥狀性心肌缺血：定義：有心肌缺血的客觀證據(jù)，但無胸悶、胸痛等臨床癥狀。特點：在糖尿病病人中發(fā)生率明顯高于非糖尿病病人，易導(dǎo)致冠心病漏診。原因：可能與糖尿病病人痛覺敏感性閾值升高、自主神經(jīng)功能受損等有關(guān)。三、臨床表現(xiàn)2.彌漫性血管病變及鈣化：常表現(xiàn)為彌漫的動脈粥樣硬化病變、顯著的血管鈣化、較少的側(cè)支循環(huán)，以及較高的左主干病變發(fā)生率。三、臨床表現(xiàn)3.微血管病變：部分病人有胸悶、胸痛等癥狀和心肌缺血客觀依據(jù)，但冠狀動脈造影僅提示輕度動脈粥樣硬化，與臨床表現(xiàn)嚴重程度不符。原因：多為微血管病變，心肌灌注顯像可幫助診斷。四、診斷與鑒別診斷參照“冠心病”“糖尿病”相關(guān)章節(jié)。五、治療生活方式干預(yù)?地位：是基礎(chǔ)，應(yīng)貫穿于治療的全過程。?具體內(nèi)容：?飲食：低鹽低脂及糖尿病膳食。?運動：有規(guī)律的運動，一般建議每周150分鐘中等強度鍛煉或者75分鐘高強度體育鍛煉。?習(xí)慣：避免抽煙、喝酒等不良嗜好。?心理：保持心情舒暢等。?特殊人群建議：對于超重和肥胖人群，通過嚴格的熱量攝入限制和規(guī)律鍛煉以減輕體重，有益于減少心血管事件的發(fā)生。五、治療2.降糖治療?降糖目標：?遵循個體化原則。?大多數(shù)病人，糖化血紅蛋白應(yīng)控制在＜7.0%。?病程較長、預(yù)期壽命有限以及年老或體弱者，血糖控制目標可適當放寬。?降糖藥物的選擇：?優(yōu)先使用經(jīng)證實有心血管獲益的GLP-1R激動劑和/或SGLT2i。?