臨床甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）甲狀腺過氧化酶抗體（TPOAb）要點(diǎn)甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）

是自身免疫性甲狀腺疾病病人血清中的一種常見自身抗體。TGAb還影響TG抗原的攝取、加工，催化TG水解，因而可以影響非顯著性T細(xì)胞抗原決定簇的自身免疫反應(yīng)，從而導(dǎo)致自身免疫性甲狀腺疾?。╝utoimmunethyroidismdisease，AITD）發(fā)生惡化。甲狀腺過氧化酶抗體（TPOAb）甲狀腺過氧化物酶（TPO）是一種僅由甲狀腺細(xì)胞表達(dá)的110KD的膜聯(lián)血糖蛋白。它有一個(gè)大的細(xì)胞外結(jié)構(gòu)區(qū)和一個(gè)短的跨膜和細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)區(qū)。TPO參與濾泡細(xì)胞頂端的甲狀腺激素合成，大多數(shù)TPO就在甲狀腺細(xì)胞內(nèi)降解。手術(shù)、外傷、感染和其它原因?qū)е耇PO外泄，引起自身免疫性反應(yīng)，機(jī)體產(chǎn)生抗TPO的自身抗體，即甲狀腺過氧化酶抗體（TPOAb）。TGAb和TPOAb進(jìn)展1、流行病學(xué)調(diào)查顯示人群中TGAb和TPOAb的陽性率分別為3%-11.5%和10%-15%，隨著年齡的增加兩者陽性率會增加，30-40歲分別為11.9%和11.8%，60-70歲分別為22.4%和20.2%，并且女性顯著高于男性，但滴度較低。2、橋本氏甲狀腺炎患者TGAb和TPOAb的陽性率分別為80-90%、90-100%。Graves病患者分別為50%-70%、50%-80%，存在持續(xù)高濃度的TGAb和TPOAb常預(yù)示日后發(fā)生自發(fā)性甲減的可能性較大。3、不同類型的自身免疫性甲狀腺疾病甲狀腺受損程度不同，可以通過TGAb、TPOAb的不同加以判斷。一般規(guī)律：橋本氏甲狀腺炎>Graves?。◤浡约谞钕倌[伴功能亢進(jìn)癥）>非自身免疫性甲狀腺疾病。4、亞臨床甲減的患者若存在TGAb和TPOAb，預(yù)示著因?yàn)锳ITD（自身免疫性甲狀腺疾病），進(jìn)展為臨床甲減的可能性較大。Graves病患者若存在較高滴度的此兩種抗體，預(yù)示發(fā)生自發(fā)性甲減的可能性較大。5、在惡性貧血、I型糖尿病等非甲狀腺自身免疫性疾病或其它免疫系統(tǒng)的紊亂的患者身上，也可以發(fā)現(xiàn)水平輕度升高的TPO抗體。6、TgAb、TPOAb結(jié)果顯示在各類甲狀腺疾病中，陽性率呈顯著性差異，對橋本甲狀腺炎、原發(fā)性甲減、甲亢檢測陽性率顯著高于正常對照組(P<0.05,P<0.01)，其中橋本甲狀腺炎的TgAb、TPOAb陽性率最高，達(dá)到了100%，其次是原發(fā)性甲減分別為65%和70%。7、TgAb、TPOAb的定量檢測結(jié)果顯示橋本甲狀腺炎、原發(fā)性甲減、甲亢中TgAb、TPOAb的濃度具有顯著性差異(P<0.05),橋本甲狀腺炎TgAb的濃度可達(dá)正常值的30~300倍,而TPOAb的濃度可達(dá)正常值的40~400倍。8、橋本甲狀腺炎為遺傳因素和多種內(nèi)外環(huán)境因素影響的自身免疫性甲狀腺病，本病患者血清中抗甲狀腺抗體包括TgAb和TPOAb明顯增高，這與本研究結(jié)果相似。9、甲減是各種原因引起的血清甲狀腺激素缺乏或作用發(fā)生抵抗而表現(xiàn)出的一組臨床綜合征，大多數(shù)原發(fā)性甲減患者存在自身免疫反應(yīng)?？赡艽嬖诘母蓴_1、對于使用抗體的測定而言，存在著被病人樣本內(nèi)嗜異性抗體所干擾的可能性。經(jīng)常與動物有接觸或者使用過免疫球蛋白或免疫球蛋白碎片進(jìn)行免疫治療或診斷步驟的病人，可能會產(chǎn)生抗體，比如HAMA(人抗小鼠抗體)，該抗體會干擾免疫測定。此外，其它的嗜異性抗體，比如人抗山羊抗體，可能會存在于病人的樣本內(nèi)。此類具有干擾性的抗體可能會引起結(jié)果的錯(cuò)誤。需對被懷疑帶有此類抗體病人的結(jié)果進(jìn)行仔細(xì)的核查。2、另外有研究表明，含硒藥物的治療會對TGAb和TPOAb濃度產(chǎn)生較大影響，治療期間應(yīng)持續(xù)監(jiān)測，而不是以