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文檔簡介
三年2023-2025高考生物真題按知識點(diǎn)分類匯編
專題基因的表達(dá)(含解析)
一、選擇題
1.(2023?全國乙卷)已知某種氨基酸(簡稱甲)是一種特殊氨基酸,迄今只在某些古菌(古細(xì)菌)
中發(fā)現(xiàn)含有該氨基酸的蛋白質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn)這種情況出現(xiàn)的原因是,這些古菌含有特異的能夠轉(zhuǎn)運(yùn)
甲的tRNA(表示為IRNA中)和酶E,酣E催化甲與[RNA甲結(jié)合生成攜帶了甲的IRNA中(表示
為甲一tRNA甲),進(jìn)而將甲帶入核糖體參與肽鏈合成。已知tRNA中可以識別大腸桿菌mRNA中
特定的密碼子,從而在其核糖體上參與肽鏈的合成。若要在大腸桿菌中合成含有甲的肽鏈,則下
列物質(zhì)或細(xì)胞器中必須轉(zhuǎn)入大腸桿菌細(xì)胞內(nèi)的是()
①ATP②甲③RNA聚合酶④古菌的核糖體⑤酶E的基因⑥IRNA"'的基因
A.②⑤⑥B.①②⑤C.③④⑥D(zhuǎn).②④⑤
2.(2023?湖南)酗酒危害人類健康。乙蜉在人體內(nèi)先轉(zhuǎn)化為乙醛,在乙醛脫氫酶2(ALDH2)作
用下再轉(zhuǎn)化為乙酸,最終轉(zhuǎn)化成COz和水。頭袍類藥物能抑制ALDH2的活性。ALDH2基因某
突變導(dǎo)致ALDH2活性下降或喪失。在高加索人群中該突變的基因頻率不足5%而東亞人群中高
達(dá)30%下列敘述錯誤的是()
A.相對于高加索人群,東亞人群飲酒后面臨的風(fēng)險更高
B.患者作服用頭抱類藥物期間應(yīng)避免攝入含酒精的藥物或食物
C.ALDH2基因突變?nèi)巳簩凭褪苄韵陆?,表明基因通過蛋白質(zhì)控制生物性狀
D.飲酒前口服ALDH2酶制劑可催化乙醛轉(zhuǎn)化成乙酸,從而預(yù)防酒精中毒
3.(2023.江蘇)翻譯過程如圖所示,其中反密碼子第1位堿基常為次黃喋吟(I),與密碼子第3
位堿基A、U、C皆可配對。下列相關(guān)敘述正確的是()
A.IRNA分子內(nèi)部不發(fā)生堿基互補(bǔ)配對
B.反密碼子為5:CAU3的tRNA可轉(zhuǎn)運(yùn)多種氨基酸
C.mRNA的每個密碼子都能結(jié)合相應(yīng)的IRNA
D.堿基I與密碼子中堿基配對的特點(diǎn),有利于保持物種遺傳的穩(wěn)定性
4.(2023.海南)噬菌體(DX174的遺傳物質(zhì)為單鏈環(huán)狀DNA分子,部分序列如圖。
“'基因起始后基因終止Met:甲硫氨酸
IVai:繳氨酸
12390Arg:精氨酸
MetVaiArgGlu,,Glu:谷氨酸
r
5TA-R>f??..二1174小中:二母」:-(4斤….于lA-Af匕二Af士M"讓1尸1^6*;-3,
MetVaiMet
159152
f
〃基因起始〃基因終止
下列有關(guān)敘述正確的是()
A.D基因包含456個堿基,編碼152個氨基酸
R.E基因中編碼第2個和第3個氨基酸的堿基序列,其互補(bǔ)DNA序列是5LCCGTAC-T
C.噬菌體(DX174的DNA復(fù)制需要DNA聚合前和4種核糖核甘酸
D.E基因和D基因的編碼區(qū)序列存在部分重疊,且重疊序列編碼的氨基酸序列相同
(2023?天津)在細(xì)胞中,細(xì)胞器結(jié)構(gòu)、功能的穩(wěn)定對于維持細(xì)胞的穩(wěn)定十分重要。真核生物細(xì)胞
中的核糖體分為兩部分,在結(jié)構(gòu)上與原核生物核糖體相差較大。真核細(xì)胞中的線粒體、葉綠體內(nèi)
含有基因,并可以在其中表達(dá),因此線粒體、葉綠體同樣含有核糖體,這類核糖體與原核生物核
糖體較為相似。植物細(xì)胞前質(zhì)體可在光照誘導(dǎo)下變?yōu)槿~綠體。
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體在細(xì)胞分裂前期會破裂成較小的結(jié)構(gòu),當(dāng)細(xì)胞分裂完成后,重新組裝。
經(jīng)合成加工后,高爾基體會釋放含有溶酶體水解酶的囊泡,與前溶酶體融合,產(chǎn)生最適合溶
酶體水解酶的酸性環(huán)境,構(gòu)成溶酶體。溶酶體對于清除細(xì)胞內(nèi)衰老、損傷的細(xì)胞器至關(guān)重要。
5.某種抗生素對細(xì)菌核糖體有損傷作用,大量攝入會危害人體,其最有可能危害人類卯胞哪個
細(xì)胞器?()
A.線粒體B.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
C.細(xì)胞質(zhì)核糖體D.中心體
6.下列說法或推斷,正確的是()
A.葉綠體基質(zhì)只能合成有機(jī)物,線粒體基質(zhì)只能分解有機(jī)物
B.細(xì)胞分裂中期可以觀察到線粒體與高爾基體
C.葉綠體和線粒體內(nèi)基因表達(dá)都遵循中心法則
D.植物細(xì)胞葉綠體均由前質(zhì)體產(chǎn)生
7.下列說法或推斷,錯誤的是()
A.經(jīng)游離核糖體合成后,溶酶體水解酶囊泡進(jìn)入前溶酹體,形成溶酶體
B.溶酶體分解衰老、損傷的細(xì)胞器的產(chǎn)物,可以被再次利用
C.若溶酶體功能異常,細(xì)胞內(nèi)可能積累異常線粒體
D.溶酶體水解酶進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)后活性降低
8.(2023?天津)癌細(xì)胞來源的某種酶較正常細(xì)胞來源的同種酶活性較低,原因不可能是()
A.該酶基因突變
B.該酹基因啟動子甲基化
C.該酶中一個氨基酸發(fā)生變化
D.該酶在翻譯過程中肽鏈加工方式變化
9.(2023.湖南)細(xì)菌gig基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關(guān)鍵作用。細(xì)菌糖原合成
的平衡受到CsrAB系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。CsrA蛋白可以結(jié)合gigmRNA分子,也可結(jié)合非編碼RNA分
子CsrB,如圖所示。下列敘述錯誤的是()
U
A.細(xì)菌gig基因轉(zhuǎn)錄時,RNA聚合酶識別和結(jié)合gig基因的啟動子并驅(qū)動轉(zhuǎn)錄
B.細(xì)菌合成UDPG焦磷酸化酶的肽鏈時,核糖體沿gigmRNA從S端向3,端移動
C.抑制CsrB基因的轉(zhuǎn)錄能促進(jìn)細(xì)菌糖原合成
D.CsrA蛋白都結(jié)合到CsrB上,有利于細(xì)菌糖原合成
10.(2023?湖南)南極雄帝企鵝產(chǎn)蛋后,由雄帝企鵝負(fù)責(zé)孵蛋,孵蛋期間不進(jìn)食。下列敘述錯誤
的是()
A.帝企鵝蛋的卵清蛋白中N元素的質(zhì)量分?jǐn)?shù)高于C元素
B.帝企鵝的核酸、多糖和蛋白質(zhì)合成過程中都有水的產(chǎn)生
C.帝企鵝蛋孵化過程中有mRNA和蛋白質(zhì)種類的變化
D.雄帝企鵝孵蛋期間主要靠消耗體內(nèi)脂肪以供能
B.該過程中,mRNA上的密碼子與iRNA上的反密碼子互補(bǔ)配對
C.圖中5個核糖體同時結(jié)合到mRNA上開始翻譯,同時結(jié)束翻譯
D.若將細(xì)菌的某基因截短,相應(yīng)的多聚核糖體上所串聯(lián)的核糖體數(shù)目不會發(fā)生變化
(2023?浙江)閱讀下列材料,回答下列小題。
基因啟動子區(qū)發(fā)生DNA甲基化可導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄沉默。研究表明,某植物需經(jīng)春化作用才能
開花,該植物的DNA甲基化水平降低是開花的前提。用5-azaC處理后,該植株開花提前,檢測
基囚組DNA,發(fā)現(xiàn)5、胞唏咤的甲基化水平明顯降低,但DNA序列未發(fā)生改變,這種低DNA甲
基化水平引起的表型改變能傳遞給后代。
15.這種DNA甲基化水平改變引起表型改變,屬于()
A.基因突變B.基因重組C.染色體變異D.表觀遺傳
16.該植物經(jīng)5-azaC去甲基化處理后,下列各項(xiàng)中會發(fā)生顯著改變的是()
A.基因的堿基數(shù)量B.基因的堿基排列順序
C.基因的復(fù)制D.基因的轉(zhuǎn)錄
17.(2024.福建)人腸道細(xì)胞口載脂蛋白B基因轉(zhuǎn)錄后,其mRNA上特定位置的堿基C在相關(guān)防
的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)閴A基U,造成該位置相應(yīng)的密碼子變?yōu)榻K止密碼子UAA,該終止密碼子對應(yīng)的
DNA模板鏈序列為()
A.5-TTG-3'B.5'-ATT-3'C.5'-GTT-3'D.5-TTA-3'
18.(2024.貴州)大鼠腦垂體瘤細(xì)胞可分化成細(xì)胞I和細(xì)胞II兩種類型,僅細(xì)胞I能合成催乳素。
細(xì)胞I和細(xì)胞II中催乳素合成基因的堿基序列相同,但細(xì)胞H中該基因多個堿基被甲基化。細(xì)胞
II經(jīng)氮胞昔處理后,再培養(yǎng)可合成催乳素。下列敘述錯誤的是()
A.甲基化可以抑制催乳素合成基因的轉(zhuǎn)錄
B.氮胞甘可去除催乳素合成基因的甲基化
C.處理后細(xì)胞II的子代細(xì)胞能合成催乳素
D.該基因甲基化不能用于細(xì)胞類型的區(qū)分
19.(2024.甘肅)癌癥的發(fā)生涉及原癌基因和抑癌基因一系列遺傳或表觀遺傳的變化,最終導(dǎo)致
細(xì)胞不可控的增殖。下列敘述錯誤的是()
A.在膀胱癌患者中,發(fā)現(xiàn)原癌基因”-ms所編碼蛋白質(zhì)的第十二位氨基酸由甘氨酸變?yōu)槔U氨
酸,表明基因突變可導(dǎo)致癌變
B.在腎母細(xì)胞瘤患者中,發(fā)現(xiàn)抑癌基因W77的高度甲基化抑制了基因的表達(dá),表明表觀遺
傳變異可導(dǎo)致癌變
C.在神經(jīng)母細(xì)胞瘤患者中,發(fā)現(xiàn)原癌基因N-〃?yc發(fā)生異常擴(kuò)增,基因數(shù)目增加,表明染色體
變異可導(dǎo)致癌變
D.在慢性髓細(xì)胞性白血病患者中,發(fā)現(xiàn)9號和22號染色體互換片段,原癌基因面/過度表
達(dá),表明基因重組可導(dǎo)致癌變
20.(2024.天津)環(huán)境因素可通過下圖所示途徑影響生物性狀。有關(guān)敘述惜諾的是()
環(huán)境因素①誘變》|"5畫|③轉(zhuǎn)錄R(A|—H蛋或質(zhì)|~~?性狀
||②甲基化修臉」④影響~~
A.①可引起DNA的堿基序列改變
B.②可調(diào)節(jié)③水平的高低
C.②引起的變異不能為生物進(jìn)化提供原材料
D.④可引起蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)或功能的改變
21.(2024.海南)某種鳥的卵黃蛋白原基因的啟動子部分區(qū)域存在甲基化修飾。成熟雌鳥產(chǎn)生的
雌激素可將此甲基化去除,雄鳥因缺乏雌激素仍保持高度甲基化。下列有關(guān)敘述正確的是()
A.卵黃蛋白原基因在成熟雌鳥中可以表達(dá),在雄鳥中表達(dá)受到抑制
B.卵黃蛋白原基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA中,含有甲基化區(qū)域序列的互補(bǔ)序列
C.該種雌鳥和雄鳥交配產(chǎn)生的雌雄后代發(fā)育成熟后,體內(nèi)均無卵黃蛋白原
D.卵黃蛋白原基因的乙?;图谆僧a(chǎn)生表觀遺傳現(xiàn)象
22.(2024.河北)下列關(guān)于DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄的敘述,正確的是()
A.DNA復(fù)制時,脫氧核甘酸通過氫鍵連接成「鏈
B.復(fù)制時,解旋酶使DNA雙鏈由5'端向3'端解旋
C.復(fù)制和轉(zhuǎn)錄時,在能量的驅(qū)動下解旋酶將DNA雙鏈解開
D.DNA復(fù)制合成的子鏈和轉(zhuǎn)錄合成的RNA延伸方向均為由5'端向3,端
23.(2024.安徽)真核生物細(xì)胞中主要有3類RNA聚合酶,它們在細(xì)胞內(nèi)定位和轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物見下表。
此外,在線粒體和葉綠體中也發(fā)現(xiàn)了分子量小的RNA聚合酶。下列敘述錯誤的是()
種類細(xì)胞內(nèi)定位轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物
RNA聚合酶I核仁5.8SrENA、18SrFN4、28SrRNA
RNA聚合酶II核質(zhì)mRNA
RNA聚合酶n【核質(zhì)IRNA、5SrRNA
注:各類RNA均為核糖體的組成成分
A.線粒體和葉綠體中都有DNA,兩者的基因轉(zhuǎn)錄時使用各自的RNA聚合醐
B.基因的DNA發(fā)生甲基化修飾,抑制RNA聚合酶的結(jié)合,可影響基因表達(dá)
C.RNA聚合的I和HI的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物都有rRNA,兩種酶浜別的啟動子序列相同
D.編碼RNA聚合酶I的基因在核內(nèi)轉(zhuǎn)錄、細(xì)胞質(zhì)中翻譯,產(chǎn)物最終定位在核仁
24.(2024.重慶)某種海魚鯉細(xì)胞的NKA酶是一種載體蛋白,負(fù)責(zé)將細(xì)胞內(nèi)的Na+轉(zhuǎn)運(yùn)到血液中,
為研究NKA與Na+濃度的關(guān)系,研究小組將若干海魚放在低于海水鹽度的鹽水中,按時間點(diǎn)分
組取樣檢測,部分結(jié)果如表。結(jié)合數(shù)據(jù)分析,下列敘述錯誤的是()
Na+濃度(單位略)NKA表達(dá)(相對值)NKA酶的相
時間(h)
血液鯉細(xì)胞mRNA蛋白質(zhì)對活性
0320151.01.01.0
0.5290151.51.00.8
3220150.61.00.6
6180150.40.40.4
12180150.20.20.4
A.NKAmRNA和蛋白質(zhì)表達(dá)趨勢不一致是NKA基因中甲基化導(dǎo)致的
B.本實(shí)驗(yàn)中時間變化不是影響NKA基因轉(zhuǎn)錄變化的直接因素
C.NKA酶在維持海魚鯉細(xì)胞內(nèi)滲透壓平衡時需要直接消耗ATP
D.與Oh組相比,表中其他時間點(diǎn)的海魚紅細(xì)胞體積會增大
25.(2024?廣東)研究發(fā)現(xiàn),短暫地抑制果蠅幼蟲中PcG蛋白(具有組蛋白修飾功能)的合成,
會啟動原癌基因zfhl的表達(dá),導(dǎo)致腫瘤形成。卵動此腫瘤形成的原囚屈于()
A.基因突變B,染色體變異C.基因重組D.表觀遺傳
26.(2024?河北)細(xì)胞內(nèi)不具備運(yùn)輸功能的物質(zhì)或結(jié)構(gòu)是()
A.結(jié)合水B.囊泡C.細(xì)胞骨架D.tRNA
27.(2024.貴州)如圖是某基因編碼區(qū)部分堿基序列,在體內(nèi)其指導(dǎo)合成肽鏈的氨基酸序列為:
甲硫氨酸一組氨酸一脯氨酸一賴氨酸......下列敘述正確的是()
注:AUG(起始密碼子):甲硫氨酸;CAU、CAC:組氨酸;CCU:脯氨酸;AAG:賴氨酸;
UCC:絲氨酸;UAA(終止密碼子)
12345678910。12①
TACGTAGGATTC-
ATGCATCCTAAG-_
123456789101112
A.①鏈?zhǔn)寝D(zhuǎn)錄的模板鏈,其左側(cè)是5端,右側(cè)是3'端
B.若在①鏈5~6號堿基間插入一個堿基G,合成的肽鏈變長
C.若在①鏈I號堿基前插入一個堿基G,合成的肽鏈不變
D.堿基序列不同的mRNA翻譯得到的肽鏈不可能相同
28.(2024.湖南)非酒精性脂肪性肝病是以肝細(xì)胞的脂肪變性和異常貯積為病理特征的慢性肝病。
葡萄糖在肝臟中以糖原和廿油三酯兩種方式儲存。蛋白R1在高爾基體膜上先后經(jīng)S1和S2蛋白
水解酶酶切后被激活,進(jìn)而啟動脂肪酸合成基因(核基因)的轉(zhuǎn)錄。糖原合成的中間代謝產(chǎn)物
UDPG能夠通過膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白F5進(jìn)入高爾基體內(nèi)。抑制S1曾白水解酶的活性,調(diào)控機(jī)制如圖所示。
下列敘述錯誤的是()
—?表示抑制
啟動脂助酸6成貓囚輯錄
A.體內(nèi)多余的葡萄糖在肝細(xì)胞中優(yōu)先轉(zhuǎn)化為糖原,糖原飽和后轉(zhuǎn)向脂肪酸合成
B.敲除F5蛋白的編碼基因會增加非酒精性脂肪肝的發(fā)生率
C.降低高爾基體內(nèi)UDPG量或S2蛋白失活會誘發(fā)非酒精性脂肪性肝病
D.激活后的R1通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核,肩動脂肪酸合成基因的轉(zhuǎn)錄
29.(2024?湖北真題)編碼某蛋白質(zhì)的基因有兩條鏈,一條是模板鏈(指導(dǎo)mRNA合成),其互
補(bǔ)鏈?zhǔn)蔷幋a鏈。若編碼鏈的一段序列為5'-ATG-3,,則該序列所對應(yīng)的反密碼子是()
A.5-CAU-3B.5-UAC-3'C.5-TAC-3D.5-AUG-3
30.(2024.黑吉遼)如圖表示DNA半保留復(fù)制和甲基化修飾過程。研窕發(fā)現(xiàn),50歲同卵雙胞胎
間基因組DNA甲基化的差異普遍比3歲同卵雙胞胎間的差異大。下列敘述正確的是()
A.酶E的作用是催化DNA復(fù)制
B.甲基是DNA半保留復(fù)制的原料之一
C.環(huán)境可能是引起DNA甲基化差異的重要因素
D.DNA甲基化不改變堿基序列和生物個體表型
31.(2023.海南)某植物的葉形與R基因的表達(dá)直接相關(guān)?,F(xiàn)有該植物的植株甲和乙,二者R基
因的序列相同。植株甲R基因未甲基化,能正常表達(dá);植株乙R基因高度甲基化,不能表達(dá)。
下列有關(guān)敘述正確的是()
A.植株甲和乙的R基因的堿基種類不同
B.植株甲和乙的R基因的序列相同,故葉形相同
C.植株乙自交,子一代的R基因不會出現(xiàn)高度甲基化
D.植株甲和乙雜交,子一代與植株乙的葉形不同
32.(2024?浙江選考)某種蜜蜂的蜂王和工蜂具有相同的基因組。雌性工蜂幼蟲主要食物是花蜜
和花粉,若喂食蜂王漿,也能發(fā)育成為蜂王。利用分子生物學(xué)技術(shù)降低DNA甲基化酶的表達(dá)后,
即使一直喂食花蜜花粉,雌性工蜂幼蟲也會發(fā)育成蜂王。下列推測正確的是()
A.花蜜花粉可降低幼蟲發(fā)育過程中DNA的甲基化
B.蜂王DNA的甲基化程度高于工蜂
C.蜂王漿可以提高蜜蜂DNA的甲基化程度
D.DNA的低甲基化是蜂王發(fā)育的重要條件
33.(2025.湖北)我國科學(xué)家對三萬余株水稻進(jìn)行篩選,成功定位并克隆出耐堿一耐熱基因ATT,
發(fā)現(xiàn)該基因編碼GA20氧化酶,從而調(diào)控赤霉素的生物合成。適宜濃度的赤霉素通過調(diào)節(jié)SLR1
蛋白的含量,能減少堿性和高溫環(huán)境對植株的損傷。下列敘述錯誤的是()
A.該研究表明基因與性狀是一一對應(yīng)關(guān)系
B.ATT基因通過控制酶的合成影響水稻的性狀
C.可以通過調(diào)節(jié)ATT基因的表達(dá)調(diào)控赤霉素的水平
D.該研究成果為培育耐堿一耐熱水稻新品種提供了新思路
34.(2025?河北)M和N是同一染色體上兩個基因的部分序列,其轉(zhuǎn)錄方向如圖所示。表中對
M和N轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物的堿基序列分析正確的是()
編號M的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物編號N的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物
5'-UCUACA-3'③5'-AGCUGU-3'
②5'-UGUAGA-3'④5-ACAGCU-3,
轉(zhuǎn)錄方向轉(zhuǎn)錄方向
<------?
5-TCTACA——AGCTGT-3
3-AGATGT——TCGACA-5
A.①③B.①④C.②③D.②④
35.(2025?陜晉青寧)某常染色體遺傳病致病基因?yàn)镠,在一些個體中可因甲基化而失活(不表
達(dá)),又會因去甲基化而恢更表達(dá)。由于遺傳背景的差異,H基因在精子中為甲基化狀態(tài),在卵
細(xì)胞中為去甲基化狀態(tài),且都在受精后被子代保留。該病的某系譜圖如下,1山的基因型為Hh,
不考慮其他表觀遺傳效應(yīng)和變異的影響,下列分析錯誤的是()
二|正常男性
o正常女性
■男性患者
?女性患者
A.h和L均含有甲基化的H基因
B.1為雜合子的概率W
C.112和113再生育子女的患病概率是:
D.1山的h基因只能來自父親
36.(2025?陜晉青寧)金剛鸚鵡的羽毛色彩繽紛。研究發(fā)現(xiàn)乙醛脫氫酶能催化鸚鵡黃素的醛基轉(zhuǎn)
化為粉基,造成羽色由紅到黃的漸變。同一只鸚鵡不同部位的羽色有紅黃差異,該現(xiàn)象最不可能
源于()
A.乙醛脫氫前基因序列的差異
B.編碼乙醛脫氫酶mRNA量的差異
C.乙醛脫氫酶活性的差異
D.鸚鵡黃素醛基轉(zhuǎn)化為粉基數(shù)的差異
37.(2025?江蘇)甲基化讀取蛋白Y識別甲基化修飾的niRNA,引起基因表達(dá)效應(yīng)改變,如圖所
示。下列相關(guān)敘述正確的是()
DNA)ayxwxx?ax?ooooOoooo?
A.甲基化通過抑制轉(zhuǎn)錄過程調(diào)控基因表達(dá)
B.圖中甲基化的堿基位于脫氧核糖核甘酸鏈上
C.蛋白Y可結(jié)合甲基化的mRNA并抑制表達(dá)
D.若圖中DNA的堿基甲基化也可引起表觀遺傳效應(yīng)
38.(2025?山東)鐮狀細(xì)胞貧血是由等位基因H、h控制的遺傳病。患者(hh)的紅細(xì)胞只含異常
血紅蛋白,僅少數(shù)患者可存活到成年;正常人(HH)的紅細(xì)胞只含正常血紅蛋白;攜帶者(Hh)
的紅細(xì)胞含有正常和異常血紅蛋白,并對瘧疾有較強(qiáng)的抵抗力。下列說法錯誤的是()
A.引起鐮狀細(xì)胞貧血的基因突變?yōu)橹行酝蛔?/p>
B.瘧疾流行區(qū),基因h不會在進(jìn)化歷程中消失
C.基因h通過控制血紅蛋白的結(jié)構(gòu)影響紅細(xì)胞的形態(tài)
D.基因h可影響多個性狀,不能體現(xiàn)基因突變的不定向性
39.(2025?山東)關(guān)于豌豆胞核中淀粉酶基因遺傳信息傳遞的夏制、轉(zhuǎn)錄和翻譯三個過程,下例
說法錯誤的是()
A.三個過程均存在堿基互補(bǔ)配對現(xiàn)象
B.三個過程中只有復(fù)制和轉(zhuǎn)錄發(fā)生在細(xì)胞核內(nèi)
C.根據(jù)三個過程的產(chǎn)物序列均可確定其模板序列
D.RNA聚合酶與核糖體沿模板鏈的移動方向不同
40.(2024.廣西)科學(xué)家通過小鼠低蛋白飲食與正常飲食的對比實(shí)驗(yàn),發(fā)現(xiàn)親代的低蛋白飲食可
影響自身基因表達(dá)(其機(jī)理如圖),且這種影響可遺傳給子代。據(jù)圖分析,下列說法正確的是()
低蛋白飲食的小鼠正常飲食的小鼠
信號傳導(dǎo)j信號傳導(dǎo)
相關(guān)基因I
低蛋白飲食小鼠正常飲食小鼠
產(chǎn)生的精子產(chǎn)生的精子
注:G9a-ATF7轉(zhuǎn)錄復(fù)合因子「組蛋白(染色體蛋白)甲基化「(1)抑制|)激活
A.自身基因表達(dá)和表型發(fā)生變化的現(xiàn)象,稱為表觀遺傳
B.組蛋白甲基化水平增加,將導(dǎo)致相關(guān)基因表達(dá)水平降低
C.ATF7的璘酸化,將導(dǎo)致組蛋白表觀遺傳修飾水平提高
D.親代的低蛋白飲食,會改變子代小鼠的DNA堿基序列
二、非選擇題
41.(2023?全國乙卷)GFP是水母體內(nèi)存在的能發(fā)綠色熒光的一種蛋白。科研人員以GFP基因?yàn)?/p>
材料,利用基因工程技術(shù)獲得了能發(fā)其他顏色熒光的蛋白,豐富了熒光蛋白的顏色種類?;卮鹣?/p>
列問題。
(1)構(gòu)建突變基因文庫,科研人員將GFP基因的不同突變基因分別插入載體,并轉(zhuǎn)入大腸桿
菌制備出GFP基因的突變基因文庫。通常,基因文庫是
指___________________________________________________________________________________
(2)構(gòu)建目的基因表達(dá)載體??蒲腥藛T從構(gòu)建的GFP突變基因文庫中提取目的基因(均為突
變基因)構(gòu)建表達(dá)載體,其模式圖如下所示(箭頭為GFP突變基因的轉(zhuǎn)錄方向)。圖中①
為;②為,其作用是;
圖中氨羊青霉素抗性基因是?種標(biāo)記基因,其作用
是'>
復(fù)制原點(diǎn)
(3)目的基因的表達(dá)??蒲腥藛T將構(gòu)建好的表達(dá)載體導(dǎo)入大腸桿菌中進(jìn)行表達(dá),發(fā)現(xiàn)大腸桿
菌有的發(fā)綠色熒光,有的發(fā)黃色熒光,有的不發(fā)熒光。請從密碼子特點(diǎn)的角度分析,發(fā)綠色熒光
的可能原因是(答出1點(diǎn)即可)。
(4)新蛋白與突變基因的關(guān)聯(lián)性分析。將上述發(fā)黃色熒光的大腸桿菌分離純化后,對其所含
的GFP突變基因進(jìn)行測序,發(fā)現(xiàn)其堿基序列與GFP基因的不同,將該GFP突變基因命名為YFP
基因(黃色熒光蛋白基因)。若要通過基因工程的方法探究YFP基因能否在真核細(xì)胞中表達(dá),實(shí)
驗(yàn)思路是。
42.(2023?江蘇)帕金森綜合征是一種神經(jīng)退行性疾病,神經(jīng)元中a-Synuclein蛋白聚積是主要致
病因素。研究發(fā)現(xiàn)患者普遍存在溶酣體膜蛋白TMEM175變異,如圖所示。為探究TMEM175蛋
白在該病發(fā)生中的作用,進(jìn)行了一系列研究。請回答下列問題:
(1)帕金森綜合征患者TMEM175蛋白的第41位氨基酸由天冬氨酸突變?yōu)楸彼?,說明
TMEM175基因發(fā)生而突變,神經(jīng)元中發(fā)生的這種突變(從“能”“不
能不一定"中選填)遺傳。
(2)突變的TMEM175基因在細(xì)胞核中以為原料,由RNA聚合酶催化形成
鍵,不斷延伸合成niRNA.
(3)mRNA轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)中,與結(jié)合,合成一段肽鏈后轉(zhuǎn)移到粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上繼續(xù)
合成,再由囊泡包裹沿著細(xì)胞質(zhì)中的由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)到達(dá)高爾基體。突變的TMEM175
基因合成的肽鏈由于氨基酸之間作用的變化使肽鏈的改變,從而影響TMEM175
蛋白的功能。
(4)基因敲除等實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)TMEM175蛋白參與溶酶體內(nèi)酸堿穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)。如圖1所示,溶酶體
膜的對H-具有屏障作用,膜上的H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白將H+以的方式運(yùn)
入溶酶體,使溶酶體內(nèi)pH小于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)。TMEM175蛋白可將H+運(yùn)出,維持溶酶體內(nèi)pH約
為4.6.據(jù)圖2分析,TMEM175蛋白變異將影響溶酶體的功能,原因
是___________________________________________________________________________________
(5)綜上推測,TMEM175蛋白變異是引起a-Synuclein蛋白聚積致病的原因,理由
是
43.(2023?湖北)乙烯(C2Hj)是一種植物激素,對植物的生長發(fā)育起重要作用。為研究乙烯作
用機(jī)制,進(jìn)行了如下三個實(shí)驗(yàn)。
【實(shí)驗(yàn)一】乙烯處理植物葉片2小時后,發(fā)現(xiàn)該植物基因組中有2689個基因的表達(dá)水平升高,
2374個基因的表達(dá)水平下降,
【實(shí)驗(yàn)二】某一穩(wěn)定遺傳的植物突變體甲,失去了對乙烯作用的響應(yīng)(乙烯不敏感型)。將該
突變體與野生型植株雜交,H植株表型為乙烯不敏感。R自交產(chǎn)牛的F?植株中,乙烯不敏感型
與敏感型的植株比例為9:L
【實(shí)驗(yàn)三】科學(xué)家發(fā)現(xiàn)基因A與植物對乙烯的響應(yīng)有關(guān),該基因編碼一種膜蛋白,推測該蛋
白能與乙烯結(jié)合。為驗(yàn)證該推測,研究者先構(gòu)建含基因A的表達(dá)載體,將其轉(zhuǎn)入到酵母菌中,
篩選出成功表達(dá)蛋白A的酵母菌,用放射性同位素MC標(biāo)記乙烯(2C2H4),再分為對照組和實(shí)
驗(yàn)組進(jìn)行實(shí)驗(yàn),其中實(shí)驗(yàn)組是用不同濃度的“C2H4與表達(dá)有蛋白A的酵母菌混合6小時,通過
離心分離解母菌,再檢測酵母菌結(jié)合2H4的量。結(jié)果如圖所示。
°“CJL濃度的相對值
回答下列問題:
(I)實(shí)驗(yàn)一中基因表達(dá)水平的變化可通過分析葉肉細(xì)胞中的(填“DNA”或,mRNA")
含量得出。
(2)實(shí)驗(yàn)二F2植株出現(xiàn)大敏感型與敏感型比例為9:7的原因
是
(3)實(shí)驗(yàn)三的對照組為:用不同濃度的“C2H4與混合6小時,通
過熱心分離酵母菌,再檢測酵母菌結(jié)合14c2H4的量。
(4)實(shí)驗(yàn)三中隨著MC2H,相對濃度升高,實(shí)驗(yàn)組曲線上升趨勢變緩的原因
是
(5)實(shí)驗(yàn)三的結(jié)論是
44.(2023?廣東)放射性心臟損傷是由電離輻射誘導(dǎo)的大量心肌細(xì)胞凋亡產(chǎn)生的心臟疾病。一項(xiàng)
新的研究表明,circRNA可以通過miRNA調(diào)控P基因表達(dá)進(jìn)而影響細(xì)胞凋亡,調(diào)控機(jī)制見下圖。
miRNA是細(xì)胞內(nèi)一種單鏈小分子RNA,可與mRNA靶向結(jié)合并使其降解。circRNA是細(xì)胞內(nèi).種
閉合環(huán)狀RNA,可靶向結(jié)合miRNA使其不能與mRNA結(jié)合,從而提高mRNA的翻譯水平。
DNAT抑制
X停止
|轉(zhuǎn)家
P基因mRNA
前體mRNAmiRNAP蛋白一I細(xì)胞凋亡
miRNA/'
|剪切miKNA
P基因mRNA
細(xì)胞核,
回答下列問題:
(1)放射刺激心肌細(xì)胞產(chǎn)生的會攻擊生物膜的磷脂分子,導(dǎo)致放射性心肌損傷。
(2)前體mRNA是通過酶以DNA的一條鏈為模板合成的,可被剪切成circRNA
等多種RNAocircRNA和mRNA在細(xì)胞質(zhì)中通過對的競爭性結(jié)合,調(diào)節(jié)基因表達(dá)。
(3)據(jù)圖分析,miRNA表達(dá)量升高可影響細(xì)胞凋亡,其可能的原因
是__________________________________________________________________________________________
(4)根據(jù)以上信息,除了減少miRNA的表達(dá)之外,試提出一個治療放射性心臟損傷的新思
路__________________________________________________________________________________________
45.(2023?全國乙卷)某種觀賞植物的花色有紅色和白色兩種?;ㄉ饕怯苫ò曛兴胤N
類決定的,紅色色素是由白色底物經(jīng)兩步連續(xù)的酶促反應(yīng)形成的,第1步由酶1催化,第2步由
酶2催化,其中酶1的合成由A基因控制,酶2的合成由B基因控制?,F(xiàn)有甲、乙兩個不同的
白花純合子,某研究小組分別取甲、乙的花瓣在緩沖液中研磨,得到了甲、乙花瓣的細(xì)胞研磨液,
并用這些研磨液進(jìn)行不同的實(shí)驗(yàn)。
實(shí)驗(yàn)一:探究白花性狀是由A或B基因單獨(dú)突變還是共同突變引起的
①取甲、乙的細(xì)胞研磨液在室溫下靜置后發(fā)現(xiàn)均無顏色變化。
②在室溫下將兩種細(xì)胞研磨液充分混合,混合液變成紅色。
③將兩種細(xì)胞研磨液先加熱煮沸,冷卻后再混合,混合液顏色無變化。
實(shí)驗(yàn)二:確定甲和乙植株的基因型
將甲的細(xì)胞研磨液煮沸,冷卻后與乙的細(xì)胞研磨液混合,發(fā)現(xiàn)混合液變成了紅色。
回答下列問題。
(1)酶在細(xì)胞代謝中發(fā)揮重要作用,與無機(jī)催化劑相比,酶所具有的特性是
(答出3點(diǎn)即可);煮沸會使細(xì)胞研磨液中的酶失去催化作用,其原因是高溫破壞了酶
的。
(2)實(shí)驗(yàn)一②中,兩種細(xì)胞研磨液混合后變成了紅色,推測可能的原因
是__________________________________________________________________________________________
(3)根據(jù)實(shí)驗(yàn)二的結(jié)果可以推斷甲的基因型是,乙的基因型是:若只將
乙的細(xì)胞研磨液煮沸,冷卻后與甲的細(xì)胞研磨液混合,則混合液呈現(xiàn)的顏色是o
46.(2024.全國甲卷)袁隆平研究雜交水稻,對糧食生產(chǎn)具有突出貢獻(xiàn)?;卮鹣铝袉栴}。
(I)用性狀優(yōu)良的水稻純合體(甲)給某雄性不育水稻植株授粉,雜交子??代均表現(xiàn)雄性不
育;雜交子一代與甲回交(回交是雜交后代與兩個親本之一再次交配),子代均表現(xiàn)雄性不育;
連續(xù)回交獲得性狀優(yōu)良的雄性不育品系(乙)。由此推測控制雄性不育的基因(A)位于
(填“細(xì)胞質(zhì)”或“細(xì)胞核”)。
(2)將另一性狀優(yōu)良的水稻純合體(丙)與乙雜交,R均表現(xiàn)雄性可育,且長勢與產(chǎn)量優(yōu)勢
明顯,R即為優(yōu)良的雜交水稻。丙的細(xì)胞核基因R的表達(dá)產(chǎn)物能夠抑制基因A的表達(dá).基因R
表達(dá)過程中,以mRNA為模板翻譯產(chǎn)生多肽鏈的細(xì)胞器是。B自交子代中雄性可育
株與雄性不育株的數(shù)量比為。
(3)以丙為父本與甲雜交(正交)得B,B自交得Fz,則F2中與育性有關(guān)的表現(xiàn)型有一
種。反交結(jié)果與正交結(jié)果不同,反交的F2中與育性有關(guān)的基因型有種。
(2024.天津)閱讀下列材料?,完成下面小題。
蛋白質(zhì)的2-羥基異丁?;↘hib)修飾與去修飾對植物抗病性具有重要調(diào)節(jié)作用。棉花M蛋
白是去除Khib修飾的酶,大麗輪枝菌感染可以誘導(dǎo)易感棉M基因表達(dá)上調(diào),而抗病棉無論感染
與否,M基因一直低表達(dá)。
H4是結(jié)合并穩(wěn)定染色質(zhì)DNA的組蛋白之一。M蛋白可降低H4的Khib修飾,導(dǎo)致DNA螺
旋化程度提高,使轉(zhuǎn)錄相關(guān)能更難與DNA結(jié)合,降低抗病相關(guān)基因(如水楊酸受體基因)的表
達(dá)。
P蛋白由核內(nèi)P基因編碼,經(jīng)翻譯后轉(zhuǎn)移并定位于葉綠體中,參與捕光復(fù)合體H的損傷修復(fù)。
M蛋白可降低P蛋白的Khib修飾,從而削弱P蛋白對捕光復(fù)合體II的修復(fù)功能,進(jìn)而降低葉綠
體產(chǎn)生活性氧的能力,導(dǎo)致易感棉抗病性下降。
47.H4的Khib修飾改變了()
A.染色質(zhì)的DNA序列B.水楊酸受體基因的轉(zhuǎn)錄水平
C.轉(zhuǎn)錄相關(guān)酶的活性D.M蛋白的活性
48.為提高易感棉的抗病性,采取的措施正確的是()
A.將抗病棉的M基因轉(zhuǎn)入易感棉B.上調(diào)M基因表達(dá)
C.降低H4的Khib修飾D.增加P蛋白的Khib修飾
49.棉花通過復(fù)雜的機(jī)制調(diào)節(jié)其抗病能力,下列說法鎮(zhèn)考的是()
A.P基因表達(dá)及其產(chǎn)物行使功能涉及細(xì)胞核、核糖體和葉綠體等
B.棉花的抗病能力既受核蛋白也受葉綠體蛋白的調(diào)控
C.Khib修飾從基因表達(dá)和蛋白質(zhì)功能兩個層面影響棉花抗病性
D.水楊酸受體和捕光復(fù)合體II的Khib修飾可提高棉花抗病性
50.(2024.北京)玉米是我國栽培面積最大的農(nóng)作物,籽粒大小是決定玉米產(chǎn)量的重要因素之二
研究籽粒的發(fā)育機(jī)制,對保障糧食安全有重要意義。
(1)研究者獲得矮稈玉米突變株,該突變株與野生型雜交,B表型與相同,說明
矮稈是隱性性狀。突變株基因型記作rr。
(2)觀察發(fā)現(xiàn),突變株所結(jié)籽粒變小。籽粒中的胚和胚乳經(jīng)受精發(fā)育而成,籽粒大小主要取
決于胚乳體積。研究發(fā)現(xiàn),R基因編碼DNA去甲基化酶,親本的該酶在本株玉米所結(jié)籽粒的發(fā)
育中發(fā)揮作用。突變株的R基因失活,導(dǎo)致所結(jié)籽粒胚乳中大量基因表達(dá)異常,籽粒變小。野
生型及突變株分別自交,檢測授粉后14天胚乳中DNA甲基化水平,預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果
為o
(3)已知Q基因在玉米胚乳中特異表達(dá),為進(jìn)一步探究R基因編碼的DNA去甲基化酶對Q
基因的調(diào)控作用,進(jìn)行如下雜交實(shí)驗(yàn),檢測授粉后14天胚乳中Q基因的表達(dá)情況,結(jié)果如表1。
表1
組別雜交組合Q基因表達(dá)情況
1RRQQ(?)xRRqq⑻表達(dá)
2RRqq($)xRRQQ⑶不表達(dá)
3n-QQ(?)xRRqq(<J)不表達(dá)
4RRqq(?)xrrQQ((?)不表達(dá)
綜合已有研究和表1結(jié)果,闡述R基因?qū)ε呷橹蠶基因表達(dá)的調(diào)控機(jī)制。
(4)實(shí)驗(yàn)中還發(fā)現(xiàn)另外一個籽粒變小的突變株甲,經(jīng)證實(shí),突變基因不是R或?qū)⒓着c野
生型雜交,B表型正常,B配子的功能及受精卵活力均正常。利用B進(jìn)行下列雜交實(shí)驗(yàn),統(tǒng)計
正常籽粒與小籽粒的數(shù)量,結(jié)果如表2。
表2
組別雜交組合正常籽粒:小籽粒
5Fi⑻x甲($)3:1
6Fi(?)x甲(弓)1:1
已知玉米子代中,某些來自父本或母本的基因,即使是顯性也無功能。
①根據(jù)這些信息、,如何解釋基因與表2中小籽粒性狀的對應(yīng)關(guān)系?請?zhí)岢瞿愕募僭O(shè)。
②若B自交,所結(jié)籽粒的表型及比例為,則支持上述假設(shè)。
51.(2024?黑吉遼)作物在成熟期葉片枯黃,若延長綠色狀態(tài)將有助于提高產(chǎn)量。某小爰野生型
在成熟期葉片正常枯黃(熟黃),其單基因突變純合子ml在成熟期葉片保持綠色的時間延長(持
綠)?;卮鹣铝袉栴}。
(1)將ml與野生型雜交得到Fi表型為(填“熟黃”或“特綠”),則此突變?yōu)殡[性突
變(A1基因突變?yōu)閍l基因)。推測A1基因控制小麥?zhǔn)禳S,將A1基因轉(zhuǎn)入個體中表
達(dá),觀察獲得的植株表型可驗(yàn)證此推測。
(2)突變體m2與ml表型相同,是A2基因突變?yōu)閍2基因的隱性純合子,A2基因與A1基
因是非等位的同源基因,序列相同。Al、A2、al和a2基因轉(zhuǎn)錄的模板鏈簡要信息如圖1。據(jù)圖
1可知,與野生型基因相比,al基因發(fā)生了,a2基因發(fā)生
了,使合成的mRNA都提前出現(xiàn)了,翻譯出的多肽鏈長
度變,導(dǎo)致蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)改變,活性喪失.Al(A2)基因編碼A酶,圖2為檢
測野生型和兩個突變體葉片中A酶的酶活性結(jié)果,其中號株系為野生型的數(shù)據(jù)。
3'5,
/-TAC\\ACC\\**ACT*ACT
AHA2)------------\\----------------------------------\V2------------W------------
TACACTCT*ACT
al
rTACACC?ACT
a2------
注:一表示三個堿基;、表示未畫出的部分序列;★表示一個堿基;
AUG是起始密碼子;UAA、UAG、UGA是終止密碼子。
圖1
(3)A1和A2基因位于非同源染色體上,山的基因型為,川2的基因型
為o若將ml與m2雜交得到F”R自交得到F2,F?中自交后代不發(fā)生性狀分離
個體的比例為o
52.(2025?湖北)某種昆蟲病毒的遺傳物質(zhì)為雙鏈環(huán)狀DNA.該病毒具有包膜結(jié)構(gòu),包膜上的蛋
白A與宿主細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后,兩者的膜發(fā)生融合,從而使病毒DNA進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行自
我復(fù)制?;卮鹣铝袉栴}:
(1)要清楚觀察病毒的形態(tài)結(jié)構(gòu)需要使用的顯微鏡類型是0
(2)體外培養(yǎng)的梭形昆蟲細(xì)胞,被上述病毒感染后會轉(zhuǎn)變?yōu)閳A球形,原因是病毒感染引起了
昆蟲細(xì)胞內(nèi)(填細(xì)胞結(jié)構(gòu)名稱)的改變。
(3)這類病毒的基因組中通常含有抗細(xì)胞凋亡的基因,這類基因?qū)Σ《镜纳飳W(xué)意義
是:。
(4)該病毒DNA能在宿主細(xì)胞中自我復(fù)制,卻無法在大腸桿菌中復(fù)制。為解決這一問題,
可在該病毒的DNA中插入序列,以實(shí)現(xiàn)利用大腸桿菌擴(kuò)增該病毒DNA
的目的。
(5)用該病毒感染哺乳動物細(xì)胞,可以在細(xì)胞內(nèi)檢測到該病毒完整的基因組DNA,但無對
應(yīng)的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物。推測其無法轉(zhuǎn)錄的原因
是:。
(6)采用脂溶劑處理該病毒顆??墒共《臼λ拗骷?xì)胞的感染性,其原因
是:_________________________________________________________________________________
53.(2025?江蘇)真核細(xì)胞進(jìn)化出精細(xì)的基因表達(dá)調(diào)控機(jī)制,圖不部分調(diào)控過程。請I可答卜列問
題:
(1)細(xì)胞核中,DNA纏繞在組蛋白上形成o由于核膜的出現(xiàn),實(shí)現(xiàn)了基因的轉(zhuǎn)錄
和在時空上的分隔。
(2)基因轉(zhuǎn)錄時,酶結(jié)合到DNA鏈上催化合成RNA。加工后轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞質(zhì)中
的RNA,直接參與蛋白質(zhì)肽鏈合成的有rRNA、mRNA和。分泌蛋白的肽鏈在
完成合成后,還需轉(zhuǎn)運(yùn)到高爾基體進(jìn)行加工。
(3)轉(zhuǎn)錄后加工產(chǎn)生的IncRNA、miRNA參與基因的表達(dá)調(diào)控。據(jù)圖分析,IncRNA調(diào)控基
因表達(dá)的主要機(jī)制
有
miRNA與AGO等蛋白結(jié)合形成沉默復(fù)合蛋白,引導(dǎo)降解與其配對結(jié)合的RNA。據(jù)圖可知,
miRNA發(fā)揮的調(diào)控作用
有_____________________________________________________________
(4)外源RNA進(jìn)人細(xì)胞后,經(jīng)加工可形成siRNA引導(dǎo)的沉默復(fù)合蛋白,科研人員據(jù)此研
究防治植物蟲害的RNA生物農(nóng)藥。根據(jù)RNA的特性及其作用機(jī)理,分析RNA農(nóng)藥的優(yōu)點(diǎn)
有0
54.(2025?黑吉遼蒙)科學(xué)家系統(tǒng)解析了豌豆7對性狀的遺傳基礎(chǔ),以下為部分實(shí)驗(yàn),P1答下列
問題。
(1)將控制花腋生和頂生性狀的基因定位于4號染色體上,用F/f表示。在大多數(shù)腋生純系
與頂生純系的雜交中,F(xiàn)2腋生:頂生約為3:1,符合孟德爾的定律。
(2)然而,某頂生個體自交,子代個體中20%以上表現(xiàn)為腋生。此現(xiàn)象(填“能”
或“不能”)用基因突變來解釋,原因是,
(3)定位于6號染色體上的基因D/d可能與(2)中的現(xiàn)象有關(guān)。為了驗(yàn)證這個假設(shè),用兩
種純種豌豆雜交得到B,F,自交產(chǎn)生的Fz表型和基因型的對應(yīng)關(guān)系如卜表,表格內(nèi)
分別表示有、無相應(yīng)基因型的個體。
腋生表型頂生表型
基因型FFFfff基因型FFFfff
DD++-DD--+
Dd+4--Dd--+
dd+++dd---
結(jié)果證實(shí)了上述假設(shè),則Fz中腋生:頂生的理論比例為,并可推出(2)中頂生親
本的基因型是o
(4)研究發(fā)現(xiàn)群體中控制黃色子葉的Y基因有兩種突變形式y(tǒng)-1和y-2,基因結(jié)構(gòu)示意圖如
下。Y突變?yōu)閥-1導(dǎo)致其表達(dá)的蛋白功能喪失,Y突變?yōu)閥-2導(dǎo)
致oy1和y2純合突變體都表現(xiàn)為綠色子葉。
在一次y-1純合體與y-2純合體雜交中,B全部為綠色子葉,F(xiàn)2出現(xiàn)黃色子葉個體,這種現(xiàn)
象可因減數(shù)分裂過程中發(fā)生染色體互換引起。圖中哪一個位點(diǎn)發(fā)生斷裂并交換能解釋上述現(xiàn)
象?(填”①”或"②”或“③")。若此B個體的20個花粉母細(xì)胞(精母細(xì)胞)在減
數(shù)分裂中各發(fā)生一次此類交換,在減數(shù)分裂完成時會產(chǎn)生個具有正常功能Y基因的
子細(xì)胞。
答案解析部分
1.【答案】A
【解析】【解答】甲這種氨基酸只存在于某些古細(xì)菌中,所以要讓大腸桿菌中合成含有日的肽鏈,
必須轉(zhuǎn)入②甲。同時轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸甲的IRNA只能是IRNA。而大腸桿菌中沒有I
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