三年2023-2025高考生物真題按知識(shí)點(diǎn)分類匯編

專題神經(jīng)調(diào)節(jié)（含解析）

一、選擇題

1.（2023,北京）人通過(guò)學(xué)習(xí)獲得各種條件反射，這有效提高了對(duì)復(fù)雜環(huán)境變化的適應(yīng)能力。下列

屬于條件反射的是（）

A.食物進(jìn)入口腔引起胃液分泌

B.司機(jī)看見紅色交通信號(hào)燈踩剎車

C.打籃球時(shí)運(yùn)動(dòng)員大汗淋漓

D.新生兒吸吮放入口中的奶嘴

2.（2023?山東）脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)中樞,其中只有脊髓呼吸中樞

直接支配呼吸運(yùn)動(dòng)的呼吸肌，且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

A.只要腦干功能止常，自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)就能止常進(jìn)行

B.大腦可通過(guò)傳出神經(jīng)支配呼吸肌

C.睡眠時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)能自主進(jìn)行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)

D.體液中CO2濃度的變化可通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)

3.（2023?湖南）關(guān)于激素、祖經(jīng)遞質(zhì)等信號(hào)分子，下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A.一種內(nèi)分泌器官可分泌多種激素

B.一種信號(hào)分子可由多種細(xì)胞合成和分泌

C.多種信號(hào)分子可協(xié)同調(diào)控同一生理功能

D.激素發(fā)揮作用的前提是識(shí)別細(xì)胞膜上的受體

4.（2023?全國(guó)甲卷）中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有重要作用。下列關(guān)于人體中樞的

敘述，錯(cuò)誤的是（）

A.大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞

B.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦和脊髓中含有大量的神經(jīng)元

C.位于脊髓的低級(jí)中樞通常受腦中相應(yīng)的高級(jí)中樞調(diào)控

D.人體脊髓完整而腦部受到損傷時(shí)，不能完成膝跳反射

5.（2023.海南）藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，

可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

A.該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來(lái)

B.該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對(duì)離子的通透性

C.藥物w阻斷了突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的里吸收而增強(qiáng)抑制作用

D.藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過(guò)度興奮而引起的疾病

6.（2023?浙江）神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個(gè)神經(jīng)元的樹突或胞體構(gòu)成突觸。通過(guò)微電極測(cè)定細(xì)

胞的膜電位，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位，如圖所示。下列敘述正確的是

A.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低

B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生

c.PSP1由K,外流或CI-內(nèi)流形成，PSP2由Na+或Ca2訥流形成

D.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多，分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小

7.（2023北京）研究者檢測(cè)了長(zhǎng)期注射嗎啡的小鼠和注射生理鹽水的小鼠傷口愈合情況，結(jié)果如

％(

)

玄

翼

同

曷

由圖可以得出的結(jié)論是（）

A.嗎啡減緩傷口愈合B.阿片受體促進(jìn)傷口愈合

C.生理?xiàng)l件下體內(nèi)也有嗎啡產(chǎn)生D.阿片受體與嗎啡成癮有關(guān)

8.（2024?河北）某同學(xué)足球比賽時(shí)汗流汶背，賽后適量飲水并充分休息。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是

)

A.足球比賽中支氣管擴(kuò)張，消化液分泌增加

B.運(yùn)動(dòng)所致體溫升高的恢復(fù)與皮膚血流量、汗液分泌量增多相關(guān)

C.大量出汗后適量飲用淡鹽水，有助于維持血漿滲透壓的相對(duì)穩(wěn)定

D.適量運(yùn)動(dòng)有助于減少和更好地應(yīng)對(duì)情緒波動(dòng)

9.（2024.廣東）輕微觸碰時(shí)，興奮經(jīng)觸覺神經(jīng)元傳向脊髓抑制性神經(jīng)元，使其釋放神經(jīng)遞質(zhì)GABA.

正常情況下，GABA作用于痛覺神經(jīng)元引起C1通道開放，C卜內(nèi)流，不產(chǎn)生痛覺；患帶狀皰疹后,

痛覺神經(jīng)元上C卜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（單向轉(zhuǎn)運(yùn)C「）表達(dá)量改變，引起。的轉(zhuǎn)運(yùn)量改變，細(xì)胞內(nèi)C卜濃度

升高，此時(shí)輕觸引起GABA作用于痛覺神經(jīng)元后，。-經(jīng)C1-通道外流，產(chǎn)生強(qiáng)烈痛覺。針對(duì)該過(guò)

程（如圖）的分析，錯(cuò)誤的是（）

A.觸覺神經(jīng)元興奮時(shí)，在抑制性神經(jīng)元上可記錄到動(dòng)作電位

B.正常和患帶狀皰疹時(shí)，。一經(jīng)C「通道的運(yùn)輸方式均為協(xié)助擴(kuò)散

C.GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是興奮性的

D.患帶狀皰疹后Ct轉(zhuǎn)運(yùn)蚩臼增多，導(dǎo)致輕觸產(chǎn)生痛覺

10.（2024山東）瞳孔開大肌是分布于眼睛瞳孔周圍的肌肉，只受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配。當(dāng)抓捏面

部皮膚時(shí)，會(huì)引起瞳孔開大肌收縮，導(dǎo)致瞳孔擴(kuò)張，該反射稱為瞳孔皮膚反射，其反射通路如圖

所示，其中網(wǎng)狀脊髓束是位于腦干和脊髓中的神經(jīng)纖維束3下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

面部皮膚感受器T傳入祖經(jīng)①T腦干一網(wǎng)狀脊髓束T脊髓（胸段）T傳出神經(jīng)②一瞳孔開

大肌

A.該反射屬于非條件反射

B.傳入神經(jīng)①屬于腦神經(jīng)

C.傳出神經(jīng)②屬于軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)

D.若完全阻斷脊髓（頸段）中的網(wǎng)狀脊髓束，該反射不能完成

11.（2024.山東）機(jī)體存在血漿K+濃度調(diào)節(jié)機(jī)制，K+濃度升高可直接刺激胰島素的分泌，從而促

進(jìn)細(xì)胞攝入K~,使血漿K+濃度恢復(fù)正常。腎臟排鉀功能障礙時(shí)，血漿K+濃度異常升高，導(dǎo)致自

身胰島素分泌量最大時(shí)依然無(wú)法使血漿K，濃度恢復(fù)正常，此時(shí)胞內(nèi)攝入K+的量小于胞外K+的增

加量，引起高鉀血癥。已知胞內(nèi)K，濃度總是高于胞外，卜列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

A.高鉀血癥患者神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)下膜內(nèi)外電位差增大

R.胰島R細(xì)胞受損可導(dǎo)致血漿K+濃度升高

C.高鉀血癥患者的心肌細(xì)胞對(duì)刺激的敏感性改變

D.用胰島素治療高鉀血癥，需同時(shí)注射葡萄糖

12.（2024.新課標(biāo)）人體消化道內(nèi)食物的消化和吸收過(guò)程受神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)。下列敘述錯(cuò)誤的是

（）

A.進(jìn)食后若副交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)可抑制消化液分泌

B.唾液分泌條件反射的建立需以非條件反射為基礎(chǔ)

C.胃液中的鹽酸能為胃蛋白酶提供適宜的pH環(huán)境

D.小腸上皮細(xì)胞通過(guò)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白吸收腸腔中的氨基酸

13.（2024.廣東）研究發(fā)現(xiàn)，耐力運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能促進(jìn)老年小鼠大腦海馬區(qū)神經(jīng)發(fā)生，改善記憶功能。

下列生命活動(dòng)過(guò)程中，不直接涉及記憶功能改善的是（）

A.交感神經(jīng)活動(dòng)增加B.突觸間信息傳遞增加

C.新突觸的建立增加D.新生神經(jīng)兀數(shù)量增加

14.（2024.安徽）人在睡夢(mèng)中偶爾會(huì)出現(xiàn)心跳明顯加快、呼吸急促，甚至驚叫。如果此時(shí)檢測(cè)這

些人的血液，會(huì)發(fā)現(xiàn)腎上腺素含量明顯升高。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A.睡夢(mèng)中出現(xiàn)呼吸急促和驚叫等生理活動(dòng)不受大腦皮層控制

B.睡夢(mèng)中驚叫等應(yīng)激行為與腎上腺髓質(zhì)分泌的腎上腺素有關(guān)

C.睡夢(mèng)中心跳加快與交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)、副交感神經(jīng)活動(dòng)減弱有關(guān)

D.交感神經(jīng)興奮促進(jìn)腎上腺素釋放進(jìn)而引起心跳加快，屬于神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)

15.（2024.浙江）以槍烏賊的巨大神經(jīng)纖維為材料，研究了靜息狀態(tài)和興奮過(guò)程中，K，Na+的內(nèi)

向流量與外向流量，結(jié)果如圖所示。外向流量指經(jīng)通道外流的離子量，內(nèi)向流量指經(jīng)通道內(nèi)流的

離子量。

A.興奮過(guò)程中，K+外向流量大于內(nèi)向流量

B.興奮過(guò)程中，Na+內(nèi)向流量小于外向流量

C.靜息狀態(tài)時(shí)，K+外向渝量小于內(nèi)向流量

D.靜息狀態(tài)時(shí)，Na+外向流量大于內(nèi)向流量

16.（2024.重慶）正常重力環(huán)境中，成骨細(xì)胞分泌的PGE2與感覺神經(jīng)上的EP4結(jié)合，將信號(hào)傳

入下丘腦抑制某類交感神經(jīng)活動(dòng)。進(jìn)而對(duì)骨骼中血管和成骨細(xì)胞進(jìn)行調(diào)節(jié)，促進(jìn)骨生成以維持骨

量穩(wěn)定。長(zhǎng)時(shí)間航天飛行會(huì)使宇航員骨量下降。下列分析合理的是（）

A.PGE2與EP4的合成過(guò)程均發(fā)生在內(nèi)環(huán)境

B.PGE與EP4的結(jié)合使骨骼中血管收縮

C.長(zhǎng)時(shí)間航天飛行會(huì)使宇航員成骨細(xì)胞分泌PGE2增加

D.使用抑制該類交感神經(jīng)的藥物有利于宇航員的骨量恢復(fù)

17.（2024.甘肅）圖甲是記錄蛙坐骨神經(jīng)動(dòng)作電位的實(shí)驗(yàn)示意圖。在圖示位置給予一個(gè)適宜電刺

激，可通過(guò)電極1和2在電位記錄儀上記錄到如圖乙所示的電位變化。如果在電極1和2之間的

M點(diǎn)阻斷神經(jīng)動(dòng)作電位的傳導(dǎo)，給予同樣的電刺激時(shí)記錄到的電位變化圖是（）

18.（2024.甘肅）條件反射的建立提高了人和動(dòng)物對(duì)外界復(fù)雜環(huán)境的適應(yīng)能力，是人和高等動(dòng)物

生存必不可少的學(xué)習(xí)過(guò)程。下列敘述正確的是（）

A.實(shí)驗(yàn)犬看到盆中的肉時(shí)唾液分泌增加是先天具有的非條件反射

B.有人聽到“酸梅”有止渴作用是條件反射，與大腦皮層言語(yǔ)區(qū)的S區(qū)有關(guān)

C.條件反射的消退是由于在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生了抑制性效應(yīng)的結(jié)果

D.條件反射的建立需要大腦皮層參與，條件反射的消退不需要大腦皮層參與

19.（2024.湖南）細(xì)胞所處的為環(huán)境變化可影響其興奮性、膜電位達(dá)到閾電位（即引發(fā)動(dòng)作電位

的臨界值）后，才能產(chǎn)生興奮。如圖所示，甲、乙和丙表示不同環(huán)境下靜息電位或閾電位的變化

情況。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

,

說(shuō)）性

胞+

列2異

細(xì)a

經(jīng)下C特

神0出以）

肌亡排可

凋物

入時(shí)

進(jìn)會(huì)同藥（

其胞的種是

細(xì)+

，a某的

質(zhì)經(jīng)N。確

白神入縮正

收

蛋肌轉(zhuǎn)述

，（肌

種敘

響一質(zhì)體心

影列

放白換起

差引下

釋蛋交

度+可，

要種2

濃這a高用

需C

r到+升作

胞a

離放得N度的

鈉細(xì)胞

開能和濃

外肉細(xì)

才奮不亡泵子

內(nèi)肌+肌

道興果亡凋K離

膜，-心

通生中如觸死胞+鈣強(qiáng)

受：a對(duì)/

境子發(fā)程突性細(xì)N中少加

值系物C

環(huán)離難過(guò)成序經(jīng)在質(zhì)減動(dòng)

峰鈉更聯(lián)神藥□

常育形程存胞量活

位，中的肌該

正發(fā)質(zhì)胞種泛細(xì)高流的

電于后丙胞遞細(xì)一進(jìn)知于升內(nèi)體

胞廣關(guān)

作低位比細(xì)經(jīng)肉的促上已4度的換

動(dòng)電中細(xì)神以。。K交

度肉肌制胞濃子+

經(jīng)示泵△?

的濃閾乙肌種與控可+子離a

神細(xì)KC

胞子到境與一以主劑所-降離鈉-

肌肌++

細(xì)離達(dá)環(huán)及）是可自制圖a下鉀間a

在質(zhì)心如N4力N

中鉀位在）以胞胞抑）a的期

境中電胞育白細(xì)細(xì)成式的N縮液位上

津（北上

環(huán)甲膜細(xì)天發(fā)蛋經(jīng)是合模O收內(nèi)電膜

?是湖膜

常境胞一3其種神亡白,3作肌胞作胞

季2

CAE)wsgs正環(huán)細(xì)同0進(jìn)的這肌凋蛋2工胞心細(xì)動(dòng)細(xì)

202

....（促誤....（的細(xì)....

BCDABCDABCD

A.，錯(cuò).者斷

02后法12兩阻

22.（2023?湖北）2023年4月，武漢馬拉松比賽吸引了全球約26000名運(yùn)動(dòng)員參賽。賽程中運(yùn)動(dòng)

員出現(xiàn)不同程度的出汗、脫水和呼吸加深、加快。下列關(guān)于比賽中運(yùn)動(dòng)員生理狀況的敘述，正確

的是（）

A.血漿中二氧化碳濃度持續(xù)升高

B.大量補(bǔ)水后，內(nèi)環(huán)境可恢復(fù)穩(wěn)態(tài)

C.交感神經(jīng)興奮增強(qiáng)，胃腸平滑肌蠕動(dòng)加快

D.血漿滲透壓升高，抗利尿激素分泌增加，尿量生成減少

23.（2024.浙江選考）坐骨神經(jīng)可以支配包括腓腸肌在內(nèi)的多塊骨骼肌。取坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本,

將電位表）的兩個(gè)電極置于坐骨神經(jīng)表面H、III兩處，如織甲。在坐骨神經(jīng)I處，給一個(gè)適當(dāng)強(qiáng)

度的電刺激，指針偏轉(zhuǎn)情況如圖乙，其中％>h2,下列敘述錯(cuò)誤的是（）

刺激

坐骨神經(jīng)腓腸肌

圖甲圖乙

A.hl和h2反映H處和III處含有的神經(jīng)纖維數(shù)量

B.H處的神經(jīng)纖維數(shù)量比III處的多可導(dǎo)致hi>h2

C.神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度不同可導(dǎo)致

D.兩個(gè)電極之間的距離越遠(yuǎn)t2的時(shí)間越長(zhǎng)

24.（2025?河北）血液中COz濃度升高刺激I型細(xì)胞，由此引發(fā)的Ca?+內(nèi)流促使神經(jīng)遞質(zhì)釋放,

引起傳入神經(jīng)興奮，最終使呼吸加深加快。通過(guò)I型細(xì)胞對(duì)信息進(jìn)行轉(zhuǎn)換和傳遞的通路如圖所示。

下列敘述錯(cuò)誤的是（）

血液I型細(xì)胞

A.I型細(xì)胞受CO2濃度升高刺激時(shí)，胞內(nèi)K+濃度降低，引發(fā)膜電位變化

B.阻斷I型細(xì)胞口Ca2+內(nèi)流，可阻斷該通路對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)作用

C.該逋路可將C6濃度升高的刺激轉(zhuǎn)換為傳入神經(jīng)的電信號(hào)

D.機(jī)體通過(guò)I型細(xì)胞維持CO?濃度相對(duì)穩(wěn)定的過(guò)程存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)

25.（2025,北京市）為了解甲基苯丙胺（MA,俗稱冰毒）對(duì)心臟功能的影響，研究者比較了吸食

與不吸食MA人群左心室的泵血能力，結(jié)果如圖。下列敘述正確的是（）

口不攝食船

A.濫用MA會(huì)導(dǎo)致左心室收縮能力下降

B,左心室功能的顯著下降導(dǎo)致吸食MA成癮

C.MA可以阻斷神經(jīng)對(duì)心臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)

D.MA通過(guò)破壞血管影響左心室泵血功能

26.（2025?北京市）外科醫(yī)生給足外傷患者縫合傷口時(shí)，先在傷口附近注射局部麻醉約，以減輕

患者疼痛。局部麻醉藥的作用原理是（）

A.降低傷口處效應(yīng)器的功能B.降低脊髓中樞的反射能力

C.阻斷相關(guān)傳出神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)D.阻斷相關(guān)傳入神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)

27.（2025?陜晉青寧）臨床上常用能量合劑給患者提供能帚，改善細(xì)胞功能，提高治療效果。某

能量合劑的配方如下表，其中輔酶A參與糖和脂肪等有機(jī)物的氧化分解。下列敘述錯(cuò)誤的是

（）

成分ATP輔酶A10%KCl5%NaHCO3

用量60mg100U10mL50mL

用法溶于5（）（）mL5%葡萄糖溶液后，靜脈滴注

A.K+經(jīng)協(xié)助擴(kuò)散內(nèi)流以維持神經(jīng)細(xì)胞靜息電位

B.補(bǔ)充輔酶A可增強(qiáng)細(xì)胞呼吸促進(jìn)ATP生成

C."CO7H2cCh在維持血漿pH穩(wěn)定中起重要作用

D.合劑中的無(wú)機(jī)鹽離子參與細(xì)胞外液滲透壓的維持

28.（2025?江蘇）脂肪細(xì)胞分泌的生物活性蛋白Leptin可使興奮性遞質(zhì)5—羥色胺的合成和釋放

減少，阻礙神經(jīng)元之間的興奮傳遞，如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

脂肪細(xì)胞5:羥色胺

A.脂肪細(xì)胞通過(guò)釋放Leplin使5—羥色胺的合成減少屬于體液調(diào)節(jié)

B.Leptin直接影響突觸前膜和突觸后膜的靜息電位

C.Leptin與突觸前膜受體結(jié)合，影響興奮在突觸處的傳遞

D.5—羥色胺與突觸后膜受體結(jié)合減少，導(dǎo)致Na+內(nèi)流減少

29.（2025?山東）神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位產(chǎn)生后，K+外流使膜電位恢復(fù)為靜息狀態(tài)的過(guò)程中，膜上的

鈉鉀泵轉(zhuǎn)運(yùn)K，Na+的活動(dòng)增強(qiáng)，促使膜內(nèi)外的K+、Na+分布也恢復(fù)到靜息狀態(tài)。已知胞內(nèi)K+

濃度總是高于胞外，胞外Na-濃度總是高于胞內(nèi)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

A.若增加神經(jīng)細(xì)胞外的Na+濃度，動(dòng)作電位的幅度增大

B.若靜息狀態(tài)下Na+通道的通透性增加，靜息電位的幅度不變

C.若抑制鈉鉀泵活動(dòng)，靜息電位和動(dòng)作電位的幅度都減小

D.神經(jīng)細(xì)胞的K+、Na+跨膜運(yùn)輸方式均包含主動(dòng)運(yùn)輸和被動(dòng)運(yùn)輸

30.（2025?安徽）正常情況下，神經(jīng)產(chǎn)生的動(dòng)作電位個(gè)數(shù)與所支配的骨骼肌收縮次數(shù)一致，乙酰

膽堿遞質(zhì)的釋放依賴于細(xì)胞外液中的鈣離子。右圖是蛙坐骨神經(jīng)一非腸肌標(biāo)本示意圖。刺激a處,

電表偏轉(zhuǎn)，腓腸肌收縮。對(duì)細(xì)胞外液分別進(jìn)行4種預(yù)處理后，再進(jìn)行以卜.實(shí)驗(yàn)，其中符合細(xì)胞外

液中去除鈣離子預(yù)處理的實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象是（）

剌激a處滴加乙酰膽堿剌激b處

選項(xiàng)

電表偏轉(zhuǎn)腓腸肌收縮腓腸肌收縮腓腸肌收縮

A是—+

B是——+

C否一-—

D是—.

說(shuō)明：表示收縮表示無(wú)收縮；表示持續(xù)性收螭。

A.AB.BC.CD.D

31.（2025?黑吉遼蒙）下列關(guān)于人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的敘述錯(cuò)誤的是（）

A.胰島素受體被破壞，可引起血糖升高

B.抗利尿激素分泌不足時(shí)，可引起尿量減少

C.醛固酮分泌過(guò)多，可引起血鈉含量上升

D.血液中Ca2+濃度過(guò)低，可引起肌肉抽搐

32.（2025?浙江）制備蛙的坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本，將其置于生理溶液中進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。下列敘述正確

的是（）

A.刺激腓腸肌，在肌肉和坐骨神經(jīng)上都能檢測(cè)到電位變化

B.降低生理溶液中Na+濃度，刺激神經(jīng)纖維，其動(dòng)作電位幅度增大

C.隨著對(duì)坐骨神經(jīng)的刺激強(qiáng)度不斷增大，腓腸肌的收縮強(qiáng)度隨之增大

D.抑制乙酰膽堿的分解，刺激坐骨神經(jīng)，一定時(shí)間內(nèi)腓腸肌持續(xù)收縮

33.（2024.廣西）人體心室肌細(xì)胞內(nèi)K+濃度高于胞外，Na」?jié)舛鹊褪狻Ｐ氖壹〖?xì)胞靜息電位

和動(dòng)作電位的產(chǎn)生（如圖），主要與K+和Na+的流動(dòng)有關(guān)。圖中0期為去極化：1、2利3期Na+

通道關(guān)閉，同時(shí)K+外流；2期出現(xiàn)主要依賴K+和Ca2+的流動(dòng)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

407期（快速?gòu)?fù)極化初期）

20'癡"臺(tái)期）____________

0

烹-20o期（去極化N期（快速?gòu)?fù)極化末期）

工-40

泰60

宣-804期（靜息期）

-100

A.靜息電位主要由K+外流造成

B.0期的產(chǎn)生依賴于Na+快速內(nèi)流

C.1期K+外流是通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸進(jìn)行

D.2期的形成是K+外流和Ca2+內(nèi)流導(dǎo)致

二、多項(xiàng)選擇題

34.（2023.山東）神經(jīng)細(xì)胞的離子跨膜運(yùn)輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外，還受膜內(nèi)外電位差的

影響。已知神經(jīng)細(xì)胞膜外的CT濃度比膜內(nèi)高。下列說(shuō)法正確的是（）

A.靜息電位狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差一定阻止K+的外流

B.突觸后膜的C1-通道開放后，膜內(nèi)外電位差一定增大

C.動(dòng)作電位產(chǎn)生過(guò)程中，膜內(nèi)外電位差始終促進(jìn)Na+的內(nèi)流

D.靜息電位一動(dòng)作電位一靜息電位過(guò)程中，不會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況

35.（2024期南）為研究CO2,O?和H+對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的作用（以肺泡通氣為檢測(cè)指標(biāo)）及其相互影

響，進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。動(dòng)脈血中C02分壓（PCO2）、02分壓（P02）和H+濃度三個(gè)因素中，一個(gè)

改變而另兩個(gè)保持正常時(shí)的肺泡通氣效應(yīng)如圖a,?個(gè)改變而另兩個(gè)不加控制時(shí)的肺泡通氣效應(yīng)

如圖b。下列敘述正確的是（）

P0,140120100806040200mmHg

pH7.6757.47.37.27.17.06.9pH7.6757.4737.27.17.06.9

fflb

A.一定范圍內(nèi)，增加PCCh、H+濃度和PCh均能增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)

B.pH由7.4下降至7.1的過(guò)程中，PCCh逐漸降低

C.PO?由60mmHg下降至40mmHg的過(guò)程中，PCCh和H+濃度逐漸降低

D.C02作用于相關(guān)感受器，通過(guò)體液調(diào)節(jié)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)控

36.（2025?河北）研究者對(duì)不同受試者的檢查發(fā)現(xiàn)：①丘腦（位于下丘腦旁側(cè)的較高級(jí)中樞）

受損患者對(duì)皮膚的觸碰刺激無(wú)反應(yīng)；②看到食物，引起唾液分泌；③受到驚嚇時(shí)，咀嚼和吞咽

食物變慢。下列敘述正確的是（）

A.①說(shuō)明觸覺產(chǎn)生于丘腦

B.②中引起唾液分泌的反射為條件反射

C.控制咀嚼和吞咽的傳出神經(jīng)屬于外周神經(jīng)系統(tǒng)

D.受到驚嚇時(shí)，機(jī)體通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)影響內(nèi)分泌，腎上腺素分泌減少

三、非選擇題

37.（2023?浙江）我們說(shuō)話和唱歌時(shí)，需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和深度，這屬于隨意呼

吸運(yùn)動(dòng)：睡眠時(shí)不需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng)，人體仍進(jìn)行有節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)，這屬于自主呼

吸運(yùn)動(dòng)。人體呼吸運(yùn)動(dòng)是在各級(jí)呼吸中樞相互配合下進(jìn)行的，呼吸中樞分布在大腦皮層、腦干和

脊髓等部位。體液中的。2、CO2和H+濃度變化通過(guò)刺激化學(xué)感受器調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)?；卮鹣铝袉?wèn)

題：

（1）人體細(xì)胞能從血漿、和淋巴等細(xì)胞外液獲取02,這些細(xì)胞外液共同構(gòu)成了人

體的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境的相對(duì)槎定和機(jī)體功能系統(tǒng)的活動(dòng)，是通過(guò)內(nèi)分泌系統(tǒng)、系統(tǒng)和

免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。

（2）自上呼吸運(yùn)動(dòng)是通過(guò)反射實(shí)現(xiàn)的，其反射弧包括感受器、

和效應(yīng)器。化學(xué)感受器能將02、CO2和H+濃度等化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)化為信號(hào)。神經(jīng)元上處于

靜息狀態(tài)的部位，受刺激后引發(fā)Na+而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。

（3）人屏住呼吸一段時(shí)間后，動(dòng)脈血中的CO2含量增大，pH變,CO2含量和pH

的變化共同引起呼吸加深加快。還有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)吸入氣體中CO2濃度過(guò)大時(shí)，會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、

昏迷等現(xiàn)象，原因是CO2濃度過(guò)大導(dǎo)致呼吸中樞。

（4）大腦皮層受損的“植物人”仍具有節(jié)律性的自主呼吸運(yùn)動(dòng)；哺乳動(dòng)物腦干被破壞，或腦干

和脊髓間的聯(lián)系被切斷，呼吸停止。上述事實(shí)說(shuō)明，自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需要位于的

呼吸中樞參與，自主呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律性是位于的呼吸中樞產(chǎn)生的。

38.（2023?新課標(biāo)卷）人在運(yùn)動(dòng)時(shí)會(huì)發(fā)生一系列生理變化，機(jī)體可通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)維持

內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)?；卮鹣铝袉?wèn)題。

（1）運(yùn)動(dòng)時(shí)，某種自主神經(jīng)的活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)使心跳加快，這種自主神經(jīng)是O

（2）劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，機(jī)體耗氧量增加、葡萄糖氧化分解產(chǎn)生大量CO2,CO2進(jìn)入血液使呼吸運(yùn)

動(dòng)加快。COz使呼吸運(yùn)動(dòng)加快的原因

是___________________________________________________________________________________

（3）運(yùn)動(dòng)時(shí)葡萄糖消耗加快，胰高血糖素等激素分泌增加，以維持血糖相對(duì)穩(wěn)定。胰高血糖

素在升高血糖濃度方面所起的作用是0

（4）運(yùn)動(dòng)中出汗失水導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓升高，垂體釋放的某種激素增加，促進(jìn)腎小管、集

合管對(duì)水的重吸收，該激素是。若大量失水使細(xì)胞外液量減少以及血鈉含量降

低時(shí)，可使醛固酮分泌增加。醛固酮的主要生理功能

是o

39.（2023?北京）細(xì)胞膜的選擇透過(guò)性與細(xì)胞膜的靜息電位密切相關(guān)?？茖W(xué)家以哺乳動(dòng)物骨骼肌

細(xì)胞為材料?，研究了靜息電位形成的機(jī)制。

（1）骨骼肌細(xì)胞膜的主要成分是，膜的基本支架是1.

（2）假設(shè)初始狀態(tài)下，膜兩側(cè)正負(fù)電荷均相等，且膜內(nèi)K+濃度高于膜外。在靜息電位形成過(guò)

程中，當(dāng)膜僅對(duì)K+具有通透性時(shí)，K+順濃度梯度向膜外流動(dòng)，膜外正電荷和膜內(nèi)負(fù)電荷數(shù)量逐

步增加，對(duì)K+進(jìn)一步外流起阻礙作用，最終K+跨膜流動(dòng)達(dá)到平衡，形成穩(wěn)定的跨膜靜電場(chǎng)，此

時(shí)膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)是oK+靜電場(chǎng)強(qiáng)度只能通過(guò)公式“K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度（mV）

題的十盆圍

=60x'計(jì)算得出。

（3）骨骼肌細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，實(shí)驗(yàn)測(cè)得膜的靜息電位為-90mV,膜內(nèi)、外K+濃度依次為

155mmol/L和4mmol/L（In-'-=一1.59），此時(shí)沒有K+跨膜凈流動(dòng)。

髓內(nèi)K+濃度

①靜息狀態(tài)下，K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度為mV,與靜息電位實(shí)測(cè)值接近，推測(cè)K+外流形成的

靜電場(chǎng)可能是構(gòu)成靜息電位的主要因素。

②為證明①中的推測(cè)，研究者梯度增加細(xì)胞外K+濃度并測(cè)量靜息電位。如果所測(cè)靜息電位

的值，則可驗(yàn)證此假設(shè)。

40.（2023.湖南）長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激后，突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)且能持續(xù)

數(shù)小時(shí)至幾天的電現(xiàn)象，與人的長(zhǎng)時(shí)記憶有關(guān)。下圖是海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機(jī)制示意圖，回

答下列問(wèn)題：

NMDA

受體鈣調(diào)蛋白

O°/?O

。°c*/鈣嚅復(fù)合體

NO合成酶

未激活的

L蛋白

增強(qiáng)遞質(zhì)al/IB構(gòu)

釋放AMPA變構(gòu)

F1

激活的我未激活的

L蛋白激L蛋白?谷氨酸

活3OCa2+

募新的

AMPA作用?Na+

新的嵌入膜中

AMPA@磷酸化

受體

（1）依據(jù)以上機(jī)制示意圖，LTP的發(fā)生屬于（填“正”或“負(fù)”）反饋調(diào)節(jié)，

（2）若阻斷NMDA受體作用，再高頻刺激突觸前膜，未誘發(fā)LTP,但出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)

象。據(jù)圖推斷，該電現(xiàn)象與內(nèi)流有關(guān)。

（3）為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(diǎn)（圖中a位和|3位）對(duì)L蛋白自我激活的影響，研究

人員構(gòu)建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁，并開展了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如表所示:

甲乙丙丁

\\組

a位突變?yōu)樘?位突變

\別a位突變?yōu)槔U

正常冬氨酸，阻斷為丙氨酸,L蛋白編

氨酸，該位點(diǎn)

小鼠Ca?+/鈣調(diào)蛋白該位點(diǎn)不碼基因缺

不發(fā)生自身

復(fù)合體與L蛋發(fā)生自身失

磷酸化

白結(jié)合磷酸化

L蛋白活性++++++++++-

高頻刺激有LTP有LTP?無(wú)ETP無(wú)LTP

注：，，+，，多少表示活性強(qiáng)於，”「表示無(wú)活性。

據(jù)此分析：

①小鼠乙在高頻刺激后（填“有”或“無(wú)”）LTP現(xiàn)象，原因

是___________________________________________________________________________________

②a位的自身磷酸化可能對(duì)L蛋白活性具有作用。

③在甲、乙和丁實(shí)驗(yàn)組中，無(wú)L蛋白P位自身磷酸化的組是。

41.（2023.湖北）我國(guó)科學(xué)家講制出的脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗，為消滅脊髓灰質(zhì)炎作出了重要貢

獻(xiàn)。某兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸后，其血清抗體濃度相對(duì)值變化如圖所示。

（1）該疫苗保留了脊髓灰質(zhì)炎病毒的O

（2）據(jù)圖判斷，該疫苗成功誘導(dǎo)了機(jī)體的免疫反應(yīng)，理由

是o

（3）研究發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后，發(fā)生了肢體運(yùn)動(dòng)障礙。為判斷該動(dòng)物的

肢體運(yùn)動(dòng)障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致，以電刺激的方法設(shè)計(jì)實(shí)

驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)思路

是___________________________________________________________________________________

，預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論

是___________________________________________________________________________________

（4）若排除了脊髓灰質(zhì)炎病毒對(duì)該動(dòng)物骨骼肌的直接侵染作用，確定病毒只侵染了脊髓灰質(zhì)

前角（圖中部位①）。刺激感染和未感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動(dòng)物的感受器，與未感染動(dòng)物相比，

感染動(dòng)物的神經(jīng)纖維②上的信息傳導(dǎo)變化是：，神經(jīng)?肌肉接頭部位③處

的信息傳遞變化是：O

42.（2023?浙江）運(yùn)動(dòng)員在馬拉松長(zhǎng)跑過(guò)程中，機(jī)體往往出現(xiàn)心跳加快，呼吸加深，大量出汗，

口渴等生理反應(yīng)。馬拉松長(zhǎng)跑需要機(jī)體各器官系統(tǒng)共同協(xié)調(diào)完成。

回答下列問(wèn)題：

（1）聽到發(fā)令槍聲運(yùn)動(dòng)員立刻起跑，這一過(guò)程屬于反射。長(zhǎng)跑過(guò)程中，運(yùn)動(dòng)員感

到口渴的原因是大量出汗導(dǎo)致血漿滲透壓升高，滲透壓感受器產(chǎn)生的興奮傳到,

產(chǎn)生渴覺。

（2）長(zhǎng)跑結(jié)束后，運(yùn)動(dòng)員需要補(bǔ)充水分。研究發(fā)現(xiàn)正常人分別一次性飲用1000mL清水與1000

ml.生理鹽水.其排尿速率變化如圖中所示.

時(shí)間（h）

圖甲

圖中表示大量飲用清水后的排尿速率曲線是,該曲線的形成原因是大量飲用清水

后血漿被稀釋，滲透壓下

降,

。從維持機(jī)體血漿滲透壓穩(wěn)定的角度，建議運(yùn)動(dòng)員運(yùn)動(dòng)后飲

用O

（3）長(zhǎng)跑過(guò)程中，運(yùn)動(dòng)員會(huì)出現(xiàn)血壓升高等機(jī)體反應(yīng)，運(yùn)動(dòng)結(jié)束后，血壓能快速恢復(fù)正常，

這一過(guò)程受神經(jīng)-體液共同調(diào)節(jié)，其中減壓反射是調(diào)節(jié)血壓相對(duì)穩(wěn)定的重要神經(jīng)調(diào)節(jié)方式。為驗(yàn)

證減壓反射弧的傳入神經(jīng)是減壓神經(jīng)，傳出神經(jīng)是迷走神經(jīng)，根據(jù)提供的實(shí)驗(yàn)材料，完善實(shí)驗(yàn)思

監(jiān)，預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，并進(jìn)行分析與討論。

材料與用具：成年實(shí)驗(yàn)兔、血壓測(cè)定儀、生理鹽水、刺激電極、麻醉劑等。

（要求與說(shuō)明：答題時(shí)對(duì)實(shí)驗(yàn)兔的手術(shù)過(guò)程不作具體要求）

①完善實(shí)驗(yàn)思路：

I.麻醉和固定實(shí)驗(yàn)兔，分離其頸部一側(cè)的頸總動(dòng)脈、減壓神經(jīng)和迷走神經(jīng)。頸總動(dòng)脈經(jīng)動(dòng)脈插

管與血壓測(cè)定儀連接，測(cè)定血壓，血壓正常。在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中，隨時(shí)用濕潤(rùn)神經(jīng)。

II.用適宜強(qiáng)咬電刺激減壓神經(jīng)，測(cè)定血壓，血壓下降。再用,測(cè)定血壓，血壓下降。

in.對(duì)減壓神經(jīng)進(jìn)行雙結(jié)扎固定，并從結(jié)扎中間剪斷神經(jīng)（如圖乙所示）。分別用適宜強(qiáng)度電刺

激,分別測(cè)定血壓，并記錄。

圖乙

IV.對(duì)迷走神經(jīng)進(jìn)行重復(fù)ni的操作。

②預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果：

設(shè)計(jì)用于記錄川、IV實(shí)驗(yàn)結(jié)果的表格，并將預(yù)測(cè)的血壓變化填入表中。

③分析與討論：

運(yùn)動(dòng)員在馬拉松長(zhǎng)跑過(guò)程中，減壓反射有什么生理意義？

43.（2023?廣東）神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其形成機(jī)制見下圖。神經(jīng)末

梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白［結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)

轉(zhuǎn)導(dǎo)，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽賊（ACh）的受體（AChR）在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉

接頭。

骨骼肌細(xì)胞后膜成簇組裝骨骼肌細(xì)胞

未成熟1書三d三七

成熟

回答下列問(wèn)題：

（1）興奮傳全神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜內(nèi)流，隨后CM+內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)

ACh以的方式粹放，ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興岔，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。

（2）重癥肌無(wú)力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能并常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結(jié)合方

法檢測(cè)患者AChR抗體，大部分呈陽(yáng)性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無(wú)力

癥狀？為探究該問(wèn)題，研究者作出假設(shè)并進(jìn)行探究。

①假設(shè)一：此炎型患者AChR基因突變，不能產(chǎn)生,使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，

導(dǎo)致肌無(wú)力。

為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，檢測(cè)患者AChR基因，結(jié)果顯示基因未突變，在此基礎(chǔ)上

作出假設(shè)二。

②假設(shè)二：此類型患者存在的抗體，造

成___________________________________________________________________________________

,從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導(dǎo)致肌無(wú)力。

為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，對(duì)此類型患者進(jìn)行抗體檢測(cè)，抗體檢測(cè)結(jié)果符合預(yù)期。

③若想采用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物驗(yàn)證假設(shè)二提出的致病機(jī)制，你的研究思路

是

44.（2023.全國(guó)乙卷）人體心臟和腎上腺所受神經(jīng)支配的方式如圖所示?；卮鹣铝袉?wèn)題。

（1）神經(jīng)元未興奮時(shí)，神經(jīng)元細(xì)胞膜兩側(cè)可測(cè)得靜息電位。靜息也位產(chǎn)生和維持的主要原因

是C

（2）當(dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí)，壓力感受器將信息由傳入神經(jīng)傳到神經(jīng)中樞，通過(guò)通路A和通路B

使心跳加快。在上述反射活動(dòng)中，效應(yīng)器有。通路

A中，神經(jīng)末梢釋放的可作用于效應(yīng)器并使其興奮的神經(jīng)遞質(zhì)是。

（3）經(jīng)過(guò)通路B調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)方式有,

45.（2024.河北）心率為心臟每分鐘搏動(dòng)的次數(shù)。心肌P組胞可自動(dòng)產(chǎn)生節(jié)律性動(dòng)作電位以控制

心臟搏動(dòng)。同時(shí)，P細(xì)胞也受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配。受體阻斷劑八和B能與各自

受體結(jié)合，并分別阻斷兩類自主神經(jīng)的作用，以受試者在安靜狀態(tài)下的心率為對(duì)照，檢測(cè)了兩種

受體阻斷劑對(duì)心率的影響，結(jié)果如圖。

阻斷劑阻斷劑阻斷劑

ABA+B

回答下列問(wèn)題:

（1）調(diào)節(jié)心臟功能的基本中樞位于。大腦皮層通過(guò)此中樞對(duì)心臟活動(dòng)起調(diào)節(jié)作用,

體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。

（2）心肌P細(xì)胞能自動(dòng)產(chǎn)生動(dòng)作電位，不需要刺激，該過(guò)程涉及CM■的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。神經(jīng)

細(xì)胞只有受刺激后，才引起離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的增加，進(jìn)而形成膜電位為的

興奮狀態(tài)。上述兩個(gè)過(guò)程中離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式相同，均為o

（3）據(jù)圖分析，受體阻斷劑A可阻斷神經(jīng)的作用。興奮在此神經(jīng)與P細(xì)咆之間進(jìn)

行傳遞的結(jié)構(gòu)為。

（4）自主神經(jīng)被完全阻斷時(shí)的心率為固有心率。據(jù)圖分析，受試者在安靜狀態(tài)下的心率―

（填“大于”“小于,，或“等于,,）固有心率。若受試者心率為每分鐘90次，比較此時(shí)兩類自主神經(jīng)

的作用強(qiáng)度：o

46.（2024.安徽）短跑賽場(chǎng)匕發(fā)令槍一響，運(yùn)動(dòng)員會(huì)像離弦的箭一樣沖出。該行為涉及機(jī)體的

反射調(diào)節(jié)，其部分通路如圖。

回答下列問(wèn)題。

（1）運(yùn)動(dòng)員聽到發(fā)令槍響后起跑屬于反射。短跑比賽規(guī)則規(guī)定，在槍響后0.1s內(nèi)

起跑視為搶跑，該行為的興奮傳導(dǎo)路徑是填結(jié)構(gòu)名稱

并用箭頭相連）。

（2）大腦皮層運(yùn)動(dòng)中樞發(fā)出的指令通過(guò)皮層下神經(jīng)元④和⑤控制神經(jīng)元②和③，進(jìn)而精準(zhǔn)

調(diào)控肌肉收縮，體現(xiàn)