一、共識背景與目的動脈粥樣硬化性腦血管疾?。╝theroscleroticcerebrovasculardisease，ACVD）是成人缺血性卒中、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）的主要病因之一，其發(fā)病與動脈粥樣硬化斑塊的形成、進展及破裂密切相關。隨著人口老齡化與心血管危險因素的流行，我國ACVD的疾病負擔持續(xù)加重。為規(guī)范ACVD的診斷、治療與長期管理，國內(nèi)多學科專家結合循證醫(yī)學證據(jù)與臨床實踐經(jīng)驗，制定本共識，以指導臨床實踐，改善患者預后。二、疾病定義與流行病學特征ACVD是指因腦動脈（包括顱內(nèi)外動脈）粥樣硬化導致血管狹窄、閉塞或斑塊破裂引發(fā)血栓/栓塞，進而造成腦缺血性損傷的一組疾病，涵蓋缺血性卒中、TIA、慢性腦缺血等類型。流行病學：我國缺血性卒中占卒中總數(shù)的60%~70%，其中約半數(shù)與動脈粥樣硬化直接相關。高血壓（患病率≥25%）、血脂異常（LDL-C升高占比超30%）、2型糖尿?。ɑ疾÷始s11%）、吸煙（男性吸煙率超50%）是主要危險因素；老年人群（≥65歲）發(fā)病率顯著升高，且北方地區(qū)、城市人群患病率高于南方與農(nóng)村地區(qū)。三、病理生理機制動脈粥樣硬化是一個慢性炎癥性病理過程：①脂質沉積：低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）進入血管內(nèi)膜下，經(jīng)氧化修飾（ox-LDL）后被巨噬細胞吞噬，形成泡沫細胞，啟動脂質條紋形成；②炎癥激活：泡沫細胞破裂釋放脂質與炎癥介質（如TNF-α、IL-6），吸引更多炎性細胞浸潤，促進斑塊進展；③斑塊不穩(wěn)定：平滑肌細胞增殖、膠原合成失衡，導致斑塊纖維帽變薄、脂質核心增大，易發(fā)生破裂、出血，觸發(fā)血小板聚集與血栓形成，或因斑塊脫落引發(fā)遠端栓塞。腦血管解剖特點（如頸內(nèi)動脈分叉處、顱內(nèi)動脈彎曲段血流剪切力變化）是動脈粥樣硬化好發(fā)部位的重要原因；顱內(nèi)動脈粥樣硬化（ICAS）因血管直徑細、側支循環(huán)建立困難，更易導致嚴重腦缺血。四、臨床診斷策略（一）臨床表現(xiàn)急性起病的神經(jīng)功能缺損癥狀是核心表現(xiàn)，如偏癱、失語、偏身感覺障礙、眩暈/平衡障礙等（符合缺血性卒中/TIA的局灶性腦功能缺損特點）；慢性病程可表現(xiàn)為認知下降、步態(tài)異常等慢性腦缺血癥狀。（二）輔助檢查1.血管影像學：頸動脈超聲：篩查顱外動脈狹窄/斑塊（評估斑塊回聲、纖維帽完整性）；CTA/MRA：清晰顯示血管狹窄程度、斑塊形態(tài)（如偏心性、鈣化、潰瘍）；DSA：診斷“金標準”，可明確狹窄部位、側支循環(huán)，但為有創(chuàng)檢查。2.腦實質影像學：MRI（DWI/FLAIR）：識別急性缺血灶（超早期診斷）、慢性缺血性改變（如腦白質病變）；CT：快速排除腦出血，顯示腦梗死（發(fā)病24h后更清晰）。3.實驗室檢查：血脂：LDL-C、HDL-C、甘油三酯；血糖/糖化血紅蛋白（HbA1c）；炎癥指標：超敏C反應蛋白（hs-CRP）、脂蛋白相關磷脂酶A?（Lp-PLA?）；同型半胱氨酸（Hcy）、凝血功能（D-二聚體等）。（三）鑒別診斷需與心源性栓塞（如房顫相關卒中，心臟超聲/動態(tài)心電圖可鑒別）、小血管病變（腔隙性卒中，MRI顯示小梗死灶）、血管炎（自身抗體陽性、炎癥指標顯著升高）等疾病區(qū)分。五、治療與管理策略（一）急性期治療1.血管再通：靜脈溶栓：發(fā)病4.5h內(nèi)（rt-PA）、6h內(nèi)（尿激酶）評估后使用；血管內(nèi)介入：發(fā)病6~24h內(nèi)，經(jīng)嚴格篩選（如CTP/MRI-PWI提示缺血半暗帶）的大血管閉塞患者可行機械取栓。2.抗栓治療：非心源性卒中/TIA：發(fā)病24h內(nèi)啟動抗血小板治療（阿司匹林100mg/d或替格瑞洛90mgbid，高復發(fā)風險者可雙聯(lián)抗血小板治療21d后過渡至單藥）；心源性栓塞（如房顫）：發(fā)病4~14d內(nèi)啟動口服抗凝（新型口服抗凝藥優(yōu)先，華法林需監(jiān)測INR）。3.他汀治療：無論基線血脂水平，急性期盡早啟動高強度他?。ㄈ绨⑼蟹ニ?0mg/d），目標LDL-C＜1.8mmol/L或較基線下降≥50%，以穩(wěn)定斑塊、抗炎。4.血壓管理：急性期血壓≥220/120mmHg時謹慎降壓（如拉貝洛爾、尼卡地平）；溶栓/取栓后血壓控制＜180/105mmHg。（二）慢性期二級預防1.危險因素控制：高血壓：目標血壓＜130/80mmHg（老年患者可適當放寬），優(yōu)先選擇ACEI/ARB、鈣通道阻滯劑；血脂異常：LDL-C目標＜1.8mmol/L（極高危患者）或＜2.6mmol/L（高?；颊撸〔荒褪苷呒佑靡勒埯湶?、PCSK9抑制劑；糖尿?。篐bA1c目標＜7%，優(yōu)先選擇SGLT2i、GLP-1RA（兼具心血管保護作用）；生活方式：戒煙限酒（男性飲酒＜25g/d，女性＜15g/d）、規(guī)律運動（每周≥150min中等強度有氧運動）、地中海飲食模式。2.抗栓策略：非心源性卒中：長期單藥抗血小板（阿司匹林或氯吡格雷），高復發(fā)風險（如顱內(nèi)動脈狹窄≥70%）可考慮雙聯(lián)抗血小板（≤3個月）；顱內(nèi)外動脈狹窄干預：頸動脈狹窄≥70%（癥狀性）或≥80%（無癥狀性）：評估手術風險后行頸動脈內(nèi)膜剝脫術（CEA）或頸動脈支架置入術（CAS）；顱內(nèi)動脈狹窄≥70%（癥狀性）：優(yōu)先強化藥物治療（抗血小板+他汀+降壓），藥物治療失敗后可考慮血管內(nèi)介入（需嚴格評估風險）。3.斑塊靶向治療：新型藥物（如抗炎藥物、脂蛋白相關磷脂酶A?抑制劑）、超聲/激光斑塊消融技術尚處于研究階段，需進一步循證醫(yī)學驗證。六、預防與康復管理（一）一級預防針對高危人群（如高血壓、糖尿病、血脂異常、吸煙人群）開展篩查與干預：定期監(jiān)測血壓、血脂、血糖；啟動他汀類藥物（如LDL-C≥4.9mmol/L或合并多個危險因素）；戒煙干預（尼古丁替代療法、心理支持）。（二）康復管理卒中后早期康復（發(fā)病24h~7d內(nèi)啟動）可顯著改善功能預后：運動康復：肢體功能訓練、平衡訓練；認知/語言康復：針對失語、認知障礙的個體化訓練；多學科團隊（神經(jīng)科、康復科、心理科）協(xié)作，兼顧心理支持與并發(fā)癥（如肩手綜合征、深靜脈血栓）預防。七、共識總結與展望本共識強調ACVD的診療需多學科協(xié)作（神經(jīng)科、心血管科、介入科、康復科等），以“風險分層、個體化治療、長期管理”為核